尘肺病的病理改变13-6-1

nullnull 尘肺病理改变 邹昌淇 中国疾控中心职业卫生所null 尘肺的基本病理改变 尘肺是由粉尘引起肺泡功能结构单位的损伤，早期表现为巨噬细胞肺泡炎，晚期为肺纤维化。 尘肺的发生：粉尘的性质（SIO2含量）、浓度（高低）、粒径（大小）和暴露 时间（长短）。 肺的清除机制（呼吸道的粘液纤毛流或粘液纤毛阶梯、空调系统、肺泡及间质的吞噬系统）。 null肺的清除机制： 1、上呼吸道的粘液纤毛流或粘液纤毛阶梯（包括鼻腔到各级支气管纤毛柱状上皮和粘液腺）特点： 纤毛朝向运动使5微米以上的粒子被滞留在上呼吸道，2微米以下才能进入肺泡。 送粘液的速度:200根/纤毛细胞，长度6～7微米，15～20亿根/cm2，在纤毛表面上有一层5微米的黏液。输送粘液速度（1～1.5 cm／分，100～150 ml／24h运），进入肺内粒子45分推向喉部。 null2、上呼吸道空调系统（包括鼻腔毛细血管和粘液腺）：调温和湿润，使吸入空气达到饱和37度。 3、肺组织吞噬系统：由吞噬细胞把粒子送到肺门淋巴结或经呼吸道排出（如给狗静脉注入卡红后1小时，肺门淋巴结出现有卡红粒子）。 null清除速度： 快相：约占吸入总尘量的70－95%（数天） 慢相：约占吸入总尘量的10％（100天以上，至多年，主要是肺间质内粉尘） 当粉尘吸入量大于清除量（超负荷) 蓄积 尘肺 null 尘肺的基本病变：巨噬细胞性肺泡炎、尘细 胞肉芽肿（结节）和尘性纤维化。 1、巨噬细胞性肺泡炎: 起始阶段（数小时至72小时): 肺泡内有大量中性多形核白细胞为主的炎性渗出物. （3天以后): 肺泡巨噬细胞占优势，伴有少量中性多形核白细胞、脱落上皮细胞、脂类及蛋白成分的肺泡炎（见下图）。 null 在实验性矽肺中可见到中性多形核白细胞和巨噬细胞增生的“两个高峰”以及肺泡巨噬细胞吞噬尘粒，尘细胞坏死崩解的现象，肺泡上皮细胞（Ⅰ型上皮细胞）及肺毛细血管内皮细胞也有不同程度的变性坏死。 有认为中性多核白细胞释放的活性氧（reactive oxygen species,ROS）和巨噬细胞合成及分泌的各种细胞因子能直接损伤肺泡上皮细胞及毛细血管，使肺结构受到明显破坏。 null 实验性矽肺大鼠正常肺组织（HE染色)null 图2－5 实验性矽肺，染尘后48小时，肺泡腔充满了大量巨噬细胞 和 少数中性白细胞等炎症细胞 （甲苯胺蓝染色） X238null图2－6 巨噬细胞性肺泡炎，银染色 X238null 同上图, 显示石英尘粒，甲苯胺蓝染色、偏光镜检查 null2、尘细胞性肉芽肿（或结节）： 在巨噬细胞性肺泡炎的基础上，粉尘和含尘巨噬细胞（尘细胞）可在肺组织的呼吸性细小支气管及肺泡内、小叶间隔、血管及支气管周围、胸膜下及区域性淋巴组织内聚集形成粉尘灶即尘斑（见下图）或尘细胞肉性芽肿或结节（见下图）。null在实验性矽肺中可观察到这种肉芽肿从 尘细胞性结节（Ⅰ级） 纤维、细胞性结节（Ⅱ级） 细胞、纤维性结节（Ⅲ级） 纤维性结节（Ⅳ级） 晚期，胶原纤维性矽结节可出现玻璃样变或形成相互融合病灶。应该指出的是除上述病变外，常有少量的淋巴细胞、浆细胞等其他成分。人们可根据尘细胞肉芽肿病变的不同阶段来判断某一粉尘的致肺纤维化的程度或细胞毒性。 null 图2－6 尘斑型尘肺，肺表面布有许多黑色斑点状粉尘灶 （肺大切片标本） null 图2－7 示肺泡巨噬细胞吞噬尘粒，基姆萨染色null图2 －8 实验性电焊尘肺，示粉尘沿末梢支气管分布 ，HE 染色null 图2 －9 实验性电焊尘肺，示粉尘沿末梢支气管分布 ，HE 染色null图2－11实验性电焊尘肺，示尘细胞结节， 甲苯胺蓝染色null图2－12 实验性电焊尘肺，示多个尘性肉芽肿，HE染色，null 上图，示银染色之肺泡结构null 上图，示银染色之肺泡结构（II级纤维化）null 同上图，示银染色之肺泡结构（III级纤维华）null 图2－13， 纤维性结节示胶原纤维，甲苯胺蓝染色null 图14， 人矽肺（结节性）示典型矽结节，HE染色null 图15，同上人矽肺（结节型）示典型矽结节，HE染色 null 图 2-16: Ⅲ期矽肺结核示矽肺结核结节， HE 染色null 图17，人矽肺（结节性）示淋巴结典型矽结节，HE 染色 null 3.尘性纤维化: 当肺泡结构受到严重破坏，不能完全修复时,形成结节性肺纤维化或弥漫性肺纤维化或两者兼有,终形成块状纤维性病灶（见图） null 图3－6：煤矽肺，示尘斑及间质纤维化，HE X238null图2－19：Ⅲ期煤矽肺，示弥漫性纤维化，采煤工 20年 null 图19，人Ⅲ期矽肺，示弥漫性肺纤维化，HE染色 null