重金属污染

重金属污染——汞污染及其危害 摘要：重金属污染，主要是指铅、汞、铬、镉以及类金属砷的生物毒性显著的重金属所产生的直接和间接的危害和污染。他们在人体内螯合竞争结合蛋白质及活性酶的活性位点，钝化后使蛋白质和酶失去理活性功能。另外，由于重金属的半衰期较长，在人体的某些器官中蓄积而造成持续损伤。重金属中毒对机体的危害现是多系统、多器官、多指证和不可逆的。本文仅介绍重金属汞及其对人体的危害。 关键词：重金属、汞、危害、改善机制 汞属于一种可以在生物体内积累的毒物，无机汞和有机汞均能在生物体内积累，通过生物体内积累和食物链能大大提高汞的危害性。环境中任何形式的汞均可在一定条件下转化为剧毒甲基汞[1]。 1 汞污染的主要途径 1.1 汞的用途和分布 汞在自然界中分布量最小，属稀有金属。天然的硫化汞又名砂矿（HgS）、朱砂，由于具有鲜红的色泽，因而很早就被人们用做红色颜料。自然界中也存在少量的自然汞，通过辰砂矿加少许碳在空气中中加热而制得。 汞有着广泛的用途，如电池、气压表、压力计、汞真空泵、日光灯、整流器、水银法制烧碱、汞触媒、升汞消毒剂、雷酸汞、炸药起爆器、辰砂即硫化汞颜料，常被用语印泥中，朱砂也是一种药材。另外，农药、镏金、气焊切割等都要用到汞[2]等等。 1.2 汞的毒性机制 汞属剧毒物质，空气中汞浓度为1.2~8.5mg/m3时即可引起急性中毒，超过0.1 mg/m3则可引起慢性中毒。其急性毒性靶器官主要是肾，其次为消化道、肺等；慢性毒性靶器官则主要是脑、消化道及肾。其毒性机制可大致概括为三点[3]： （1）酶抑制作用：汞对于酶的各种活性基团如氨基、羟基、羧基、磷酰基，特别是琉基有高度亲和力，可与之结合使酶失活。 （2）激活Ca2+介导反应：如磷脂水解过程激活后，可使花生四烯酸、血栓素、氧自由基等大量生成，造成组织损伤。 （3）免疫致病性：汞不仅可引起免疫性肾小球损伤，尚可抑制T淋巴细胞功能，从而阻碍机体免疫调节机制。 1.3 汞的污染来源 （1）大气污染 由于特殊的物理化学性质，汞是唯一主要以气相形式存在于大气的重金属元素。作为环境中汞的重要传输通道，大气在全球汞的生物地球化学循环中起着极其重要的作用。大气汞的来源包括自然源和人为源，其中人为源主要包括化石燃料的燃烧、城市垃圾和医疗垃圾焚烧、有色金属冶炼、氯碱工业、水泥制造、土法炼金和练汞活动。而自然源则主要包括火山与地热活动、土壤和水体表面挥发作用、植物的蒸腾作用、森林火灾等。 （2）土壤污染 土壤中腐殖质和粘粒的含量不同，对汞的固定作用也呈现出明显的差异。土壤中的腐殖质对汞有很大的亲和性，尤其在pH较低时，汞更易被土壤有机物所吸收。当pH偏高时，土壤中矿物质对汞的吸附作用也相应的增强[4]。土壤去除有机质后，对汞的固定作用会明显下降，而且下降的顺序为黑土>红壤>黄棕壤>潮土>黄土。研究表明，一般城市土壤中汞污染的趋势为：工业区>居民区>风景旅游区>农村[5]。土壤中可溶性汞含量很低，不易向土壤底层移动，多在土壤表层聚集；汞含量随土壤深度的增加而逐渐减少。 （3）水体污染 汞在天然水生生态系统中以多种形态存在，如Hg0、Hg2+、Hg（OH）n、HgCln、HgO、HgS、CH3Hg+、CH3HgCl、CH3Hg（SR）及（CH3Hg）2S等。为了方便与研究，人们通常根据实验操作程序结合汞在水生环境中存在的化学形态把汞定义为总汞、溶解态及颗粒态总汞、溶解气态汞、活性汞、总甲基汞、二甲基汞、溶解态及颗粒态甲基汞、胶体态甲基汞等形态。 （4）生态系统污染 汞对植物的危害因作物的种类而异。汞在一定浓度下使作物减产，在较高浓度下甚至使作物死亡。不同植物对汞吸收能力是：针叶植物>落叶植物>水稻>玉米>高粱>小麦，叶菜类>根菜类>果菜类[6]。 2 汞毒的危害及其临床表现 2.1 汞对神经系统的危害 汞及其化合物可选择性的损害综合神经系统，分布以脑干最高，依次为小脑、大脑皮质和海马回。在中枢神经系统中主要表现为精神、行为障碍，能引起智力下降、共济失调、语言障碍、听力及视野缩小等视力障碍。汞所造成的行为上的异常有焦虑、暴躁、呆滞、疲倦、嗜睡、失眠等，在周围神经系统以周围神经病变多见，表现为肢体的感觉障碍，手脚麻痹与颤抖、说话异常或发声困难、四肢协调性不佳、痉挛、失聪等，出现肌肉长期、剧烈、自发性刺痛或烧灼痛，而其中手指、脚趾、唇有麻痹与轻微的感觉异常通常为最早出现的症状，严重者则死亡。上诉中毒症状出现顺序一般为：感觉障碍—语言障碍—视野缩小—听力障碍。 2.2 汞对心脑血管系统的毒性 心脏是生命的原动力，汞中毒后对其正常运转产生影响，汞中毒对心脑血管的表现为心律失常，患者会经常出现心慌、胸闷、气短、乏力等症状。 2.3 汞对免疫系统的危害 当免疫系统受到汞毒性时，就会引起免疫功能低下造血组织发育不全，脾脏淋巴细胞数目明显减少。临床观察到急性甲基汞中毒，使脾脏萎缩、小淋巴细胞数明显减少。甲基汞还可延长细胞分裂时间，抑制细胞内蛋白质的合成，干扰细胞分裂，以致造成染色体畸形等。 2.4 汞对肾脏的危害 汞在体内分布以肾脏中最高，次为肝脏和脑细胞。汞对肾脏的毒性表现为产生蛋白尿与肾炎，其他症状还有腹痛、腰痛、肌肉萎缩、僵硬或无力等。汞引起肾脏病变的部位主要是肾小管，可致肾小管坏死、浑浊和肿胀，致上皮细胞退行性病变。 2.5 汞对肝脏的危害 汞对肝的毒性仅次于肾脏，可引起肝脏脂肪变性、空泡变性和萎缩。汞中毒的主要临床表现为口腔、牙龈炎和三颤（眼睑、舌、手指震颤）及精神神经症状等。严重时可出现小脑共济失调及精神障碍。 2.6 汞对生殖系统的危害 甲基汞可穿过血—睾丸屏蔽在睾丸中蓄积，损伤雄性动物的生精过程，造成精原细胞、精母细胞和精子的病变，使成熟精子数量减少，精子畸形率增高，男性生育能力下降。甲基汞还可破坏雌性动物的卵巢细胞线粒体功能，造成能量代谢异常；影响卵巢细胞周期；进一步改变卵巢细胞功能，引起不孕、流产和死产等。有机汞也可经脐带由母体传至胎儿体内，具有致畸作用，造成出生婴儿的神经障碍。其影响包括智能受损、开始走路或说话时间的延迟、运动神经功能与力较差、肌肉发育不正常、失聪或失明等。 2.7 汞对呼吸系统的毒性 表现轻者1~2天内出现咳嗽、咽痛、血痰等症状。严重者可发生急性间质性肺炎，出现胸闷、胸痛、发绀、气急等症状，尤其是年老体弱者易出现急性肺气肿、呼吸衰竭而危及生命。 3 重金属危害的改善机制 3.1 络合机制 3.1.1 广谱络合作用机制 螯合、络合或吸附促排重金属的作用机制，主要是通过促排重金属的物质与金属离子之间的强结合力。与络合剂亲和力较高、所形成络合物较稳定的金属离子，能取代亲和力较低、较易解离的金属离子，发挥解毒作用，进而降低血液或是机体组织中的重金属含量。 3.1.2 含硫氨基酸络合机制 机体内含硫氨基酸可以分为三种：蛋氨酸、半胱氨酸和胱氨酸。含硫氨基酸在细胞内可转化为谷胱甘肽，参与毒物解毒过程，增加其生物利用率，使重金属所致的血液失调发生逆转。肝脏摄取含重金属的谷胱甘肽并运送到胆道，从而加大了胆汁排重金属的容量，避免了一般螯合剂治疗依赖肾通道而引起的肾衰竭。 3.1.3 大分子物质的络合机制 不同种类、不同来源的膳食纤维与金属离子结合能力有较大差异，摄入的膳食纤维中丰富的游离基团可与许多金属离子发生特异性结合和非特异性吸附作用，从而降低其消化道吸收率。 3.2 拮抗机制 3.3 增强机体抗氧化能力机制 丰富的琉基、氨基和羧基等也能参与体内重要的氧化还原反应。通过消除氧自由基和其他活性代谢产物而减轻细胞损害，增强生理活性，刺激人体免疫系统的功能恢复，诱生和促诱生干扰素、白细胞调节素，间接抗病素、抗肿瘤，减轻发射与化疗的副作用，辅以合理的营养措施能提高机体各系统的抵抗力[7]。增强对有毒物质的代谢解毒能力，减少毒物吸收并促使其转化为无毒物质排除体外，利与康复。增强机体抗氧化能力可以缓解重金属毒性。 参考文献 [1] 靳永卿. 汞的形态分析及汞环境污染的评价[D]. 陕西师范大学，2007. [2] 孙淑兰. 汞的来源、特性、用途及对环境的污染和对人类健康的危害[J]. 上海计量测试，2008,6（106）：7. [3] 李艳艳，熊光仲. 2例汞蒸气吸入性机制及临床研究进展[J]. 中国急救复苏与灾害医学杂志，2008,3（01）:57-59. [4] 杨燕娜，温小乐. 土壤汞污染及其治理措施的研究综述[J]. 能源与环境，2006（3）：9-11. [5] 廖自基. 环境中微量重金属元素的污染危害与迁移转化[M]. 北京：科学出版社，1989. [6] 牟树森，青长乐. 环境土壤学[M]. 北京：中国农业出版社，1993. [7] Mahaffey KR. Environmental lead toxicity：nutrition as a component of intervention[J]. Environ Health Prospect，1990,89:75-78.