医学影像诊断学第一部分大题

B 白靶征：（脑囊虫病）T2WI上囊肿内囊液及周围水肿呈高信号，囊壁与囊内模糊不清的头节呈低信号，为囊虫逐渐纤维化、机化、钙化 半暗带:急性脑缺血后局部血流量降低,该组织恢复血供后仍可以存活的区域 伴随阴影：在肺尖部沿第二后肋的下缘，可见1~2mm宽的线条状影，称为伴随阴影，为肺尖部的反折胸膜及胸膜外肋骨下的软组织所形成。 鼻咽纤维血管瘤:最常见良性肿瘤，多见于10~25岁男性，临床症状以进行性鼻塞和反复顽固性鼻出血为主，又称男性青春期出血性鼻咽血管纤维瘤 D 窦口鼻道复合体OMC：包括上颌窦开口，筛漏斗，半月裂孔，中鼻道是额窦、上颌窦、前筛窦的共同引流通道 多发性硬化MS：又称散播性硬化，以病灶多发、病程缓解与复发为特征的中枢神经系统脱髓鞘疾病 F 反S征：右上叶不张时，肺叶体积缩小并向上移位，水平叶间裂随之上移，呈凹面向下，其与肺门肿块向下的隆起的下缘相连，故形成反置的或横置的S状。 肺尖区：第一肋骨外缘以内的部分称为肺尖区 分叶征结节与肿块的轮廓呈多个弧形突起，称为分叶征，多见于肺癌。 G Graves病:为自身免疫性疾病，发病高峰为30-40岁，女性居多，有家族倾向。起病慢，主要是高代谢症候群、甲状腺肿和突眼为特征性表现。体检甲状腺弥漫性肿大，质软，吞咽时上下活动。 Graves眶病：突眼伴有甲状腺功能亢进 轨道征（train line sign):慢性支气管炎早期无异常。肺纹理增多、紊乱、扭曲、变形，壁增厚呈“轨道征 H 黑靶征：（脑囊虫病）T1WI上囊肿内除有一点状高信号外，均呈低信号 横膈征：当腹水或胸腹水存在时，横膈有时可显示为弧形线状影，该线状影内侧的液体为腹水，外侧的液体为胸水。 胡椒盐征”：颈静脉球瘤MRI 肿瘤呈长T1长T2信号，内可见点状或线状血管流空影，称为“胡椒盐征”，为本病典型所见 J 结核球（tuberculoma）为一种干酪性病变背纤维组织包围形成的球形病灶。也可因空洞的引流支气管阻塞，其内为干酪物质充填形成。 结节性硬化:又称Boureville病,为常染色体显性遗传性疾病,是以不同器官错构瘤为特点的疾病. K 空洞（cavity） 为肺内病变组织坏死、液化后经引流支气管排出并吸入气体后而形成。 空泡征：病灶中有时可见直径1～3mm的气体密度影，称为～ 空气半月征：空洞内有球状物见于霉菌球，霉菌球与洞壁间形成的半月形空气影，称为空气半月征。 空气支气管征或支气管气像（air bronchogram）:形态多不规则，大片状的肺泡实变病灶常可见含气的支气管影，称空气支气管征或支气管气像 空腔（air-containing space）：是肺内生理腔隙的病理性扩大，如肺大泡、肺囊肿及肺气囊等都属于空腔。构成空腔的壁薄而均匀。合并感染时可见气-液平面，周围可见实变影。 M 弥漫性轴索损伤：（diffusion axonal injury，DAI）是头部受到瞬间旋转暴力或弥漫施力所致的脑内剪切伤（shear injury），引起脑灰白质、胼胝体、脑干及小脑神经轴索肿胀、断裂、点片状出血和水肿，常合并其他脑损伤。伤后常即刻意识丧失，存活者常有严重的神经系统后遗症。 磨玻璃样密度 (ground-glass-opacity,GGO)指结节密度较低，病变内可见血管影，在2cm以下肺癌多见。 Q 腔隙性梗死:是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死.好发部位基底节和丘脑区,也可发生在脑干\小脑. S 三阻征象：肿瘤的生长使支气管狭窄或阻塞，可引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎及阻塞性肺不张，即所谓的～ 神经皮肤综合征：是一组神经和皮肤同时罹病的常染色体显性遗传病，常见神经纤维瘤、结节性硬化、脑颜面血管瘤等 树芽征：在小叶中心有小结节及短线影，与支气管血管束分支相连，如树芽状，为～ 碎石路征:严重急性呼吸综合征CT上磨玻璃密度影内见较细肺血管分支、胸膜下细线状影和网状影，磨玻璃密度影内“碎石路征 锁骨下区：锁骨以下至第二肋骨外缘以内的部分为锁骨下区。 W 卫星灶：结核球周围常有散在纤维增殖灶，即“卫星灶” 。 X 先天性第四脑室中孔和侧孔闭锁(Dandy_walker综合征),先天性脑发育畸形,常见于婴儿儿童,它是由小脑发育畸形和第四脑室中\侧孔闭锁,引起第四脑室囊性扩大和继发梗阻性脑积水. 小脑扁桃体下疝畸形(chiari畸形),为小脑先天发育畸形,扁桃体延长经枕骨大孔疝入上颈段椎管内,部分延髓和第四脑室同时向下延伸 ,常伴有脊髓空洞症\脊髓纵裂\脑积水\颅颈部畸形 N 胸膜尾征：CT纵隔窗上侧胸壁包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的局限性凸透镜液体样密度影，基底宽紧贴胸壁，与胸壁夹角多呈钝角，边缘光滑。邻近胸膜增厚，形成胸膜尾征，局部肺组织受压。 Y 牙源性肿瘤：成釉细胞瘤， 牙瘤 眼眶静脉曲张：是先天性血管发育异常，静脉与体循环沟通，表现为体位性突眼，弯腰、咳嗽可造成眼球突出；直立仰卧时恢复。 眼型Graves病：肌腹增粗、肌腱正常+双侧+无甲亢 硬膜外血肿：颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间 CT平扫表现为颅骨内板下双凸形高密度区，边界锐利 硬膜下血肿：颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间 急性硬膜下血肿CT平扫表现为颅板下方新月形高密度影，少数为等密度或低密度 Z 早期肺癌:直径≤3cm，无转移的周围型肺癌为早期肺癌。 直角脱髓鞘征:横断面病灶呈圆形椭圆形,冠矢状面呈条形,可垂直于侧脑室. 坠积效应 仰卧位时，下胸后部血管较粗，边缘模糊，为肺血流分布及动力等因素所致。俯卧位后消失。 阻塞性肺不张（obstrctive atelectasis）:为支气管完全性阻塞导致所属肺组织完全无气，不能膨胀而体积缩小。 脑梗死：血管阻塞引起脑组织缺血、坏死 分类 ：缺血性、出血性、腔隙性 影像学表（1） 现血管造影 脑血管狭窄或闭塞，（2）CT表现（ ＜24小时）早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ） ；岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失；豆状核轮廓模糊或密度减低 CT表现（＞24小时） 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关；1～2周密度减低且均匀，边界较清；2～3周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；1～2月，软化灶 ；水肿和占位： 1～2周最明显 ；脑萎缩：脑室、脑沟扩大 ；增强：3天～６周，2～3周最明显；脑回、斑片、团块状；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注 （3）MRI：梗死6h内，由于细胞毒性水肿，DWI即可发现高信号；此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，T1与T2弛豫时间延长。 正常血管流空信号消失MRI（＞24小时） 信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周 “模糊效应”；1～2月软化灶 ；水肿和占位： 1～2周最明显 增强为动脉增强消失 ；邻近脑膜强化：1～3天 ；脑实质强化：数周 鉴别：脑肿瘤：占位表现更显著，强化不同 脑脱髓鞘疾病：病灶形态不规则，多位于侧脑室周围，呈不规则斑片状强化或无强化。 颅内出血 脑实质出血分创伤性和非创伤性 非创伤性脑出血，包括：高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑瘤等，以高血压性脑出血最常见。病理分期 超急性期（≤6h）：含氧合血红蛋白；急性期（7-72h） ：脱氧血红蛋白 ；亚急性期（3d～2周） ：正铁血红蛋白 ；慢性期（>2周）：铁蛋白和含铁血黄素 影像学表现（CT）血肿演变：急性期，均匀高密度影（50～80Hu）；亚急性期，高密度影向心性缩小，密度减低；2周后，等或低密度灶；慢性期，脑脊液样囊腔 ；其他：破入脑室和/或蛛网膜下腔 ；脑积水：由血肿压迫室间孔、中脑导水管或第四脑室或血块阻塞脑脊液通路引起；水肿和占位：2周最明显，2月消失；（MR）信号与血肿内成分的演变有关，可反映血肿内血红蛋白、氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、正铁血红蛋白、含铁血黄素的演变过程。（1）超急性期（≤6小时） 血肿内红细胞完整，在高场MR成像时T1呈等信号；T2高信号 。在低场MR成像T1WI可能为高信号；（2）急性期显著缩短T2值，血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号；（3）亚急性期细胞内T1、 T2周高中低、等信号，细胞外游离T1和T2均周高中低信号，红细胞溶解T1和T2均高信号（4）慢性期血肿充分吸收，T1和T2均为斑点样不均匀略低或低信号，软化灶形成：T1低，T2高信号，周边黑环。 脑膜瘤 CT:1、典型表现：平扫：圆形、卵圆形或分叶状均一高或等密度肿块，边界清楚。以广基和颅骨内板或硬膜相连。常有点状、不规则或全部钙化。占位明显，水肿较轻。可见相邻颅骨骨质增生或破坏，并可形成头皮软组织肿块。少数表现不典型：呈低密度，合并蛛网膜囊肿，囊变、坏死或出血。恶性者不具特征性 增强：多明显均一强化2非典型表现：具有非典型表现的肿瘤约占2%-14%,可为：①全瘤以囊性为主；②肿瘤内密度不均匀；③环形强化④壁结节⑤全瘤密度低，并呈不均匀强化；⑥瘤内有高密度出血灶；⑦肿瘤完全钙化；⑧骨化性脑膜瘤；⑨瘤周脑脊液样低密度区；⑩酷似脑内的肿瘤；⑾多发性脑膜瘤 二MR平扫：T1WI、T2WI均与脑皮质等信号。瘤周可见受压脑皮质为“皮质扣压征”。瘤内及周围可见血管流空信号 增强：明显均一强化。邻近脑膜可见“脑膜尾征” 垂体腺瘤 CT 平扫：微腺瘤多难以显示。巨腺瘤为鞍内鞍上等或稍高密度影，囊变、坏死、出血使密度不均。蝶鞍扩大，鞍背变薄、倾斜，鞍底下陷；向下突入蝶窦、向上累及鞍上池、向两侧侵及鞍旁及海绵窦 增强：微腺瘤需呈冠状薄层扫描，可见垂体内低密度病变，且造成垂体上缘局部上凸，垂体蒂倾斜和鞍底局部首先破坏下陷；巨腺瘤为均一或不均一强化 MRI平扫：微腺瘤常使垂体上缘上凸，垂体柄偏移，肿瘤多在T1WI为低、T2WI为高信号。巨腺瘤在T1WI和T2WI均与脑皮质等信号，合并囊变、坏死、出血时信号不均。肿瘤可突入蝶窦、侵及鞍上池、向上压迫视交叉，也可累及鞍旁及两侧海绵窦，侵犯鞍背使正常脂肪信号消失 增强：微腺瘤强化较正常垂体慢，增强早期为低信号区，延迟后逐渐强化，晚期可与正常垂体等信号。巨腺瘤呈均一或不均一强化，并能清楚显示海绵窦受累情况 继发性肺结核 X线：1.渗出浸润为主型 病灶大多呈斑片状或云絮状，边缘模糊，好发于两肺上叶尖后段和下叶背段，尖后段最多，单发或多发，局限于一侧或两侧肺尖和锁骨下区。2 ，上叶尖后段和下叶背段多见，多单发，大小常2-3cm， 少数4cm以上。边清，光滑，偶分叶，密度较高。内部可有空洞，形态不一，厚壁多见，层状、环状及斑点状钙化。结核球周围常有散在纤维增殖灶，即“卫星灶” 。3空洞为主型：以纤维厚壁空洞、广泛的纤维化及支气管播散病灶为主体。锁骨上下区见不规则的慢性纤维空洞，周围见广泛的条索状和散在新老不一的病灶。 CT： 1.渗出浸润为主型:病灶表现为结节状或呈不规则斑片状影，边缘较模糊，密度不均匀，可有小空洞。2.干酪为主型（CT）结核球呈圆形或椭圆形,多数密度不均，周边或中叶可见钙化，部分浅分叶、毛刺征或胸膜凹陷征，周围可见卫星灶。增强扫描不强化或轻度强化。干酪性肺炎表现为上叶的大叶性实变，内可见小空洞，下肺见沿支气管分布的播散灶。3.空洞为主型（CT）空洞病灶周围有较多的索条状致密影，常见钙化，肺纹理粗乱扭曲，可见支气管扩张征象。纵隔患侧移位，明显胸膜增厚及相应胸廓塌陷。 中央型肺癌 X线：1.直接征象 癌灶小时胸片可无异常，或有肺门增大或结构模糊。病侧肺门不规则高密度肿块影，为癌瘤瘤体的直接征象。边缘较清楚。有时肿块为原发灶与肺门转移淋巴结的融合影。2.间接征象 癌灶局限于支气管内或仅有管壁轻度增厚，阻塞性肺气肿为最早的间接征象。阻塞性肺炎为局限性斑片状或肺叶肺段实变影。阻塞性肺不张，一个肺叶、肺段或一侧肺体积缩小，密度增高，周围结构向病变处移位。右上叶肺不张呈反S征或横S征。阻塞性支气管扩张，表现为带状或条状致密影，相邻的支气管扩张呈收套状，呈手套征。3.转移征象 肺门淋巴结转移引起肺门增大，纵隔淋巴结转移致纵隔影增宽。横膈矛盾运动。其他：肺内结节，胸腔积液，肋骨破坏，心包积液。 CT：1.直接征象 肿瘤局限于支气管内或仅有管壁轻度增厚及管外小结节时，薄层或HRCT可见支气管壁增厚及腔内、外结节，引起支气管狭窄或截断。支气管壁增厚形态不规则、支气管狭窄较局限；管腔形态不规则，狭窄段呈楔形。进展可见肺门肿块。2.间接征象 阻塞性肺气肿易漏诊。阻塞性肺炎为小片、肺段、肺叶实变影，支气管血管束增粗、模糊。阻塞性肺不张可见肺门部有肿块影突出于肺不张的外缘。增强可见肺不张内的肿块轮廓，不张肺内有条状或结节状不强化低密度影，为粘液支气管征。阻塞性支气管扩张呈柱状或带状高密度手套征。3.转移征象 肺门、纵隔淋巴结肿大，增强更明显，肿瘤侵犯邻近结构，如肺静脉内瘤栓。 周围型肺癌 X线：1.肿瘤的形态及密度 2.0cm以下的小肺癌多为结节影，偶为小片状磨玻璃样密度影。较大的肿块呈分叶状，密度较均匀，可形成空洞，多为厚壁，厚薄不均，内壁不规则。2.肿瘤的边缘与邻近结构 多数癌灶边缘毛糙，有的光滑无分叶，肺癌常见胸膜凹陷征。肿瘤侵犯支气管引起阻塞性肺炎，表现为肿瘤周围的斑片状阴影。有时见血管向肿瘤集中。侵犯胸膜致局部胸膜增厚。3.肿瘤的侵袭与转移 肺尖癌常引起1-3胸椎及肋骨的破坏，转移常表现为肺内多发结节或粟粒状结节。癌性淋巴管炎为局部网状及小结节影。其他：肺门纵隔淋巴结增大，胸腔积液，胸膜结节，心包积液。骨转移引起胸椎及肋骨破坏。 CT：1.肿瘤的形态与密度 分叶较常见。分实性结节、磨玻璃样密度结节、混合密度结节。 磨玻璃密度结节密度较低，病变内可见血管影，在2cm以下肺癌多见。结节内空泡征与支气管气像多见于体积较小的细支气管肺泡癌或腺癌。CT易发现空洞、钙化。空洞多不规则，钙化为斑片状或结节状。增强后呈均匀或不均匀强化，动态增强时间密度曲线呈逐渐上升的形态。2.肿瘤与邻近结构 多数肿瘤边缘毛糙有毛刺，胸膜凹陷征。动静脉血管向肿瘤集中，到达肿瘤边缘或与肿瘤相连。3.肿瘤的侵袭与转移 肺上沟癌易引起邻近胸椎及肋骨的破坏。胸膜增厚。肺内血行转移形成多发结节或粟粒状结节。癌性淋巴管炎，表现为支气管血管束增粗，有小结节及不规则细线、网状影。转移出现肺门及纵隔淋巴结肿大。胸膜结节和胸腔积液。 支气管肺炎 又称小叶性肺炎 X线:病变多在两肺中下野的内中带，形成散在斑片状密度增高影，边缘较淡、模糊不清，可融合成较大的片状影，可见空洞影。肺气囊。支气管炎阻塞，见三角形肺不张致密影，邻近代偿性肺气肿。治疗后可完全吸收。少数引起支气管扩张、机化性肺炎 CT:呈弥漫散在斑片状影，典型者呈腺泡状，边缘模糊，或呈分散的小片状影，或融合呈大片状。小片状实变影的周围常伴阻塞性肺气肿、肺不张，阻塞性肺不张的邻近可见代偿性肺气肿表现。双肺纹理增粗、模糊。CT易于显示病灶中的小空洞 大叶性肺炎 X线：与病理分期密切相关1充血期 常无明显异常(X线征象较临床症状出现较晚） 2实变期 大片状均匀密度增高影，形态与肺叶的轮廓相符。空气支气管征。病变靠叶间裂的一侧常见平直的界限，其他部分边缘模糊不清 3消散期 密度逐渐减低，呈散在、大小不一和分布不规则的斑片状影、索条影，偶演变为机化性肺炎 CT：病变呈大叶性或肺段性分布，内有“空气支气管征”，病变边缘被胸膜所局限且平直，实变的肺叶体积与正常相等 。消散期病变呈散在的、大小不一斑片状影，进一步吸收仅见条索状影或病灶完全消失 支气管扩张 CT:高分辨CT是目前诊断支气管扩张最常用的影像方法。支气管壁增粗、管腔增宽。当支气管走行与CT层面平行，表现为“轨道征”，与CT层面呈垂直走行时表现为厚壁的圆形透亮影，与伴行的肺动脉共同形成“印戒征”。支气管管径大于动脉管径。扩张支气管腔为黏液充盈时，见与血管伴行较血管粗的柱状或结节状高密度影，类似“指状征。曲张型支气管扩张 支气管管径呈粗细不均囊状，壁不规则，呈串珠状。囊状型支气管扩张 支气管远端呈囊状膨大，成簇的囊状夸张呈葡萄串状阴影。合并感染囊内见液平及囊壁增厚。 原发性肺结核 X线：（1）原发病灶：表现为云絮状或类圆形密度增高影，也可表现为肺段或肺叶的片状或大片状密度增高影，边缘模糊不清，见于肺的任何部位，多见于上叶的下部或下叶上部近胸膜处（2）肺门或纵隔肿大淋巴结：表现为突出于正常组织轮廓的结节影（3）淋巴管炎：从原发病灶引向肿大淋巴结的淋巴管炎表现为一条或数条较模糊的条索状密度增高影（4）典型原发综合征：原发病灶、淋巴管炎与肿大的肺门淋巴结连在一起，形成哑铃状。局部胸膜相应增厚。 CT：可更易显示原发灶、引流的淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结的增大，也易于显示肿大淋巴结压迫支气管引起的肺叶、肺段的不张。敏感地发现局部胸膜改变 法乐四联症 X线：1. 心影近似“靴型”，心胸比率＜0.55；2. 右心室增大，心尖圆隆上翘；3. 肺动脉段平直或凹陷，肺血少；4. 主动脉结增宽，1/3(1/4合并右位主动脉弓。5. 重症可见肺内粗乱、网状血管纹理，而无明确的肺门结构——体肺侧枝循环。 左房增大 PA：右心缘呈双弧影、双房影，左心耳扩大形成的心左缘第三弓影RAO：食管充钡，食管左房段压迹明显，向后移位LAO：左主支气管上移、变窄 侧位：后缘见增大的左房 。病因：二尖瓣病变 左室衰竭 先心病PDA 风湿性心脏病：二尖瓣狭窄 X线表现：心影呈二尖瓣型，肺动脉段凸出，左房及右室增大，肺淤血、间质性肺水肿，肺静脉压增高，动脉压增高，二尖瓣区及左房壁钙化，肺野可出现1mm~2mm大小颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着表现 高分辨力CT（HRCT）可显示次级肺小叶。肺小叶由小叶核心、小叶实质、小叶间隔组成。在病变情况下可显示肺小叶的轮廓，肺小叶呈不规则多边形或截头椎体形，底朝胸膜，尖指向肺门。小叶核心主要是小叶肺动脉和细支气管,管径约1mm，小叶肺动脉的断面可形成小结节影。小叶实质为肺泡结构，小叶间隔构成小叶的边缘，由结缔组织组成。正常小叶间隔在HRCT可部分显示，表现长10~25mm的均匀线状致密影，易见于胸膜下，且与胸膜垂直。 胸腺 位于上纵隔血管前间隙内，箭头状，尖指向胸骨，箭头正中常见脂肪组织形成的间隙。边缘光滑或呈波浪状，10岁以下儿童胸腺外缘常隆起，10岁以上外缘常凹陷。20-30岁密度低于肌肉，外缘平直或凹陷，30-40密度明显下降，60岁以上几乎全部为脂肪组织代替，仅见细纤维索条状结构。 纵隔间隙： 1胸骨后间隙：前为胸骨，两侧为纵隔胸膜，后方与血管前间隙相延续，其内主要为脂肪组织和结缔组织。 2血管前间隙：两侧为肺组织，后方为上腔静脉、升主动脉、主动脉弓及其分支及肺动脉等，内除脂肪外，尚有头臂静脉、胸腺及淋巴结。主动脉窗居主动脉与左肺动脉间，内侧为气管、外侧是左肺，内有脂肪、动脉导管、喉返神经、淋巴结。 3气管前间隙：前为纵隔大血管，上至胸廓入口，下达气管隆突，内为脂肪，可见淋巴结，是淋巴结肿大的好发部位。在下界平面，有时可看到升主动脉后方心包上隐窝，呈半圆形。 4隆突下间隙：上为隆突，两侧为左右支气管，前为右肺动脉和左上肺静脉，后为胸椎椎体，下为左心房，其内右食管和奇静脉，有时可见淋巴结。 5膈脚后间隙：由两侧膈肌脚、降主动脉和胸椎围成的间隙，降主动脉的右侧有胸导管、奇静脉，左侧有半奇静脉。 叶间裂平面与CT扫描 平面平行和（或）用较厚层面（10mm)显示时，表现为无肺纹理的区域；与其垂直或层面较薄时（1-2mm)、特别是HRCT冠矢状面重组时，则显示为高密度线状影。 纵隔 气管与支气管：腔内含气无MRI信号，壁由软骨、平滑肌和结缔组织构成且较薄，通常MRI也不可见，其管腔由周围脂肪的高信号所衬托而勾画出其大小和走行。 血管:流空效应，无信号区，与周围脂肪的高信号形成鲜明的对比。壁薄，MRI难以分辨。 食管:胸段多能显示，上下段易于显示；中段与左房紧贴难于分辨。腔内有气体时，管壁厚度约3mm。壁的信号与胸壁肌肉相似。 胸腺:呈较均质的信号影，儿童T1WI信号强度低于脂肪，年龄增长，逐渐与脂肪接近。T2WI信号与脂肪相似。 淋巴结:多易于显示，T1WI和T2WI上均表现为中等信号的小圆形或椭圆形结构，其大小一般不超过10mm. 局限性阻塞性肺气肿：胸片表现为：一叶或一侧肺透亮度增加，纹理稀疏，横膈纵隔是否改变，取决于肺气肿的范围。支气管异物者可伴纵隔摆动（呼气纵隔移向健侧，吸气时恢复正常）。 弥漫性阻塞性肺气肿:胸片表现：（1）胸廓呈桶状，肋骨走行变平，肋间隙增宽；横膈低平并可呈波浪状，活动减弱。（2）双肺透亮度增加，可见肺大泡影，纹理稀疏。肺野中外带血管纹理稀疏变细。（3）心影狭长呈垂直位心型。 阻塞性肺不张 :（1）一侧性肺不张：为一侧主支气管完全阻塞，患侧肺野呈均匀一致性密度增高影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，纵隔向患侧移位，横膈升高，健侧可有代偿性肺气肿表现（2）肺叶不张：为肺叶支气管完全阻塞所致。不同肺叶的不张有不同的表现，其共同的X线表现为：肺叶体积缩小，密度增高，肺血管、肺门及纵隔向患侧移位，邻近肺叶可出现代偿性肺气肿 良恶性病灶区别：良性病灶形态多规则，恶性病灶多呈分叶状。单发良性结节多见于结核球、错构瘤和炎性病变；恶性者多见于周围型肺癌，少数为肉瘤和单发转移瘤。多发病灶常见于转移瘤。良性病变多数边缘光滑、清楚，肺癌边缘多可见毛刺。结核瘤和错构瘤内可见钙化。 空洞X线表现有三种： 1虫蚀样空洞 又称无壁空洞，在大片密度增高影内可见多发性边缘不规则虫蚀状透明区，见于干酪性肺炎。2薄壁空洞 洞壁厚度在3mm以下，呈圆形、椭圆形或不规则环形。多见于肺结核、肺脓肿。3厚壁空洞 洞壁厚度超过3mm，周围有高密度实变区，内壁光滑或凹凸不平，可见于肺脓肿、肺结核及周围型肺癌。 钙化的X线表现特点： 1、密度很高，边缘清楚锐利，大小形状不同，可为斑点状，块状或球形。2、肺结核钙化或淋巴结结核钙化呈单发或多发斑点状影；错构瘤 可见“爆米花样”钙化；矽肺钙化多表现为两肺散在多发结节状钙化灶或环状钙化；淋巴结钙化 呈蛋壳状；骨肉瘤 以两肺散在结节状钙化为特点；肺泡微石症 多发粟粒状或结节状钙化 弥漫性肺间质纤维化HRCT表现： 1小叶核心增大：小叶中心，点状及分支状。2小叶内间质增粗：细线状和网状影。3小叶间隔增厚：呈细线状影，与胸膜垂直，长约2cm。4支气管血管束异常：粗细不均、形态不规则。5胸膜下弧线形：胸膜下与胸膜平行的线状影 。6蜂窝状影：多发环形影，似蜂窝。7牵拉性支气管扩张：不规则管状及环状。8磨玻璃密度影：多发，小片状。 肺小结节 HRCT分四类:（1）血源性结节：结节在支气管血管束、胸膜及肺内随机分布，见于急性粟粒性肺结核和血源性转移瘤（2）淋巴管周围结节：在胸膜、支气管血管束和小叶间隔分布，主要见于癌性淋巴管炎和结节病（3）小叶中心结节：结节10mm左右，主要位于小叶中心，胸膜及支气管血管束无结节，见于过敏性肺炎和某些感染性病变（4）小气道结节：在小叶中心有小结节及短线影，与支气管血管束相连，如树芽状，即树芽征。见于细支气管多种炎症及支气管播散性肺结核 肺隔离症 CT:叶内型 膈上区肺下叶基底部脊柱旁软组织密度影，密度不均，典型者呈蜂窝状或多个大小不等囊状透亮区或囊状低密度影，可见液-气面、液-液面，少数见钙斑，合并感染脓肿形成；叶外型 边界清楚、密度均匀软组织肿块，少数见多发小囊状低密度影；增强检查 不规则强化，可显示供血动脉和引流静脉。 肺动静脉瘘分两型： （1）肺动脉与肺静脉直接相通，不经毛细血管网氧合作用。（2）体循环与肺循环直接相通：分两型：1.单纯型 输入动脉及输出静脉各一支，交通血管呈瘤样扩张，瘤壁无分隔。2 .复杂型 肺动静脉瘘 X线 囊状肺动静脉瘘多呈单发结节状，可多发，下叶多见，直径1～3cm不等，多呈凹凸不平或浅分叶状，密度均匀，少数有钙化，边缘光滑锐利，可见一支或数支粗大扭曲的血管影引向肺门；弥漫性肺小动静脉瘘呈多发葡萄状高密度影或仅肺纹理粗乱、扭曲 。 间质性肺炎 CT 两侧肺野弥漫分布的网状影，以下肺野明显；HRCT可见小叶间隔及叶间胸膜增厚。或多发弥漫分布的小片状或结节影，边缘清晰或模糊；可见小叶性肺气肿、肺不张。急性间质性肺炎早期或轻型，可见磨玻璃样密度影。肺门和纵隔淋巴结增大。少量胸腔积液 肺炎性假瘤 X线 任何部位。形态不一：圆、椭圆形、驼峰状、不规则形，多＜5cm，少数可＞10cm；中等密度，均匀；硬化血管瘤型可有斑点状钙化 。假包膜者边缘清楚，以乳头状增生型多见，偶有分叶；无假包膜者边缘模糊，以组织增生型多见。个别毛刺样。边缘者邻近胸模增厚。数年可无增大。 CT 圆形、椭圆形高密度影，密度较均匀，少数可见不规则钙化或小空洞影/空气支气管征，边缘清楚光滑，少数毛糙或毛刺样。肺组织受压、纹理移位，不规则条索影，胸模缘尖角样粘连带。增强检查多显著强化，均匀，少数周围强化或不强化。少数肺门纵隔淋巴结肿大。 肺脓肿 X线 急性化脓性炎症阶段，大片状致密影，密度均匀，边缘模糊。实变坏死液化，局部密度减低，空洞形成，内壁较光整或凹凸不平，见液平面。好转：空洞变小，消失。痊愈可以不留痕迹，或少量条索状影。胸腔积液、胸模增厚、局限性脓胸、脓气胸。慢性脓肿：炎症吸收、纤维组织增生。液化物滞留干涸，呈团状致密影、有/无小空洞。 血行播散性肺结核 (1)急性粟粒型肺结核：X线 初期，X线仅见肺纹理增多，约两周出现典型粟粒样结节影。两肺广泛分布的粟粒状密度增高影。特点：分布均匀、大小均匀、密度均匀 即三均匀。两肺可呈磨玻璃样改变，分布密集的粟粒状结节可将肺纹理遮盖，不易辨认。粟粒直径1～2mm，境界较清楚，若为渗出性病变则边缘模糊，晚期有融合趋势。(2)亚急性或慢性血行播散型肺结核 X线 病灶大小不一，粟粒样至直径1cm左右。密度不一，渗出增殖性病灶，密度较高，边缘较清楚；钙化灶密度更高，边缘锐利；分布不一，老的硬结钙化病灶大部分位于肺尖和锁骨下；新的渗出性病灶多位于其下方。即三不均匀。少数病例粟粒病灶融合，产生干酪性坏死，形成空洞和支气管播散，X线表现多样化。 CT 显示病灶的分布、大小、密度比X线敏感，可显示细小的钙化灶，并显示结节的融合情况 MRI 两中上肺可见小结节影，信号有差异，以中等信号为主。MRI一般不用于检查本病。 特发性肺间质纤维化 CT 1.磨玻璃密度影及实变影，早期；2.线状影，长1-2cm、宽约1mm，下肺多；3.胸膜下弧线状影，胸膜下0.5cm以内与胸壁内面平行的弧线状影，长5-10cm,边缘清楚或略模糊；4.蜂窝状影；5.小结节影；6.肺气肿；7.支气管扩张 结节病影像学表现 X线 :纵隔、肺门淋巴结肿大为最常见的表现，半数纵隔、肺门淋巴结肿大为唯一异常表现。多组淋巴结肿大，其中两侧肺门对称性淋巴结肿大为典型表现。 CT 纵隔、肺门淋巴结肿大多在1-3cm,呈软组织密度，密度均匀，边缘清楚,周围脂肪界面存在；增强检查呈均匀强化；肺部可见结节状或块状影。HRCT：支气管血管束增厚，边缘不规则或结节状，周围大小不等的结节影；小叶间隔增厚，细小蜂窝影，主要见于胸膜下区 MRI 显示肺门、纵隔淋巴结肿大有优势。T1WI中等信号。T2WI较高信号，信号较均匀。 韦格肉芽肿 CT 结节或球形病灶可有针刺状突起，胸膜面放射状条索影。增强可见供养血管进入结节灶；半数灶内可有空洞，小叶性或节段性高密度影，可见肺段梗死征象；少数伴胸腔积液、肺门、纵隔淋巴结肿大 肺癌按发生部位分三型 1.中央型肺癌 发生于肺段和段以上支气管的肺癌，主要为鳞癌、小细胞癌、大细胞癌及类癌，少数为腺癌。生长方式有管内型、管壁型及管外型，单独或并存。支气管狭窄或阻塞，三阻征象。2.周围型肺癌 发生于肺段以下支气管，各种组织类型均可见到，以细支气管肺泡癌、腺癌为主，也见于鳞癌、小细胞癌、大细胞癌及类癌。大体病理形态为肺内结节或肿块。直径≤3cm，无转移的周围型肺癌为早期肺癌。空洞型肺癌、肺上沟癌（肺尖癌） 3.弥漫型肺癌 在肺内弥漫分布，一般为细支气管肺泡癌。多发结节型（沿淋巴管蔓延小结节、粟粒状）、肺炎型。 肺转移瘤 X线：血行转移 表现为两肺多发大小不一棉团样结节及肿块，密度均匀，轮廓清楚，以两肺中下野常见。少数可为单发结节和肿块。有的表现为多发空洞影。小结节及粟粒状病变，多见于甲状腺癌、肝癌、胰腺癌及绒毛膜上皮癌转移；单发及多发较大结节及肿块见于肾癌、结肠癌、骨肉瘤及精原细胞癌等转移。成骨肉瘤肺转移可见钙化。淋巴转移 表现为网状及多发细小结节影。 肺水肿 X线 1.间质肺水肿表现为1）两上肺静脉分支增粗。2）间隔线影：B线为小叶间隔殷水肿增厚的表现。3）肺门及肺纹理影模糊。4）支气管 “ 袖口征”。5）胸膜下水肿。2.肺泡性肺水肿。1）弥漫斑片状或大片磨玻璃样实变影。2）阴影的分布：肺野的中内带或基底部多，蝶翼征为其典型表现，为对称性双侧肺门的大片状影。少数弥漫性分布，偶为单侧或两侧不对称。3）阴影的动态变化：快，1-2天有显著的变化。4）胸腔积液。5）心影增大 急性呼吸窘迫综合征 X线：初期见小片状磨玻璃密度及实变影，发展为两肺多发片状及融合实变影或弥漫性阴影。有的外围较明显。弥漫性者形成白肺。其他：少量积液、肺炎、空洞。 尘肺的基本影像学表现 1.圆形小阴影：直径小于10mm小结节，矽肺常见；2.不规则形小阴影 ：宽度小于10mm的网状或蜂窝状影，是石棉肺、非典型矽肺及其他尘肺的主要影像学表现 大阴影：直径或宽度大于10mm的阴影.4小阴影聚集：局部小阴影增多聚集，尚未形成大阴影5胸膜斑：厚度大于5mm的局限性胸模增厚，或胸模钙斑，多见于石棉肺。其他：肺门影增大增浓，肿大淋巴结，一侧或两侧肺门淋巴结蛋壳样钙化，肺纹理增强，肺纤维化、肺纹理变形、消失 急性肺栓塞 1直接征象：为血管腔内充盈缺损和阻塞。血管内充盈缺损：高密度对比剂背景中形成低密度充盈缺损。中心性充盈缺损和凸面向腔内的附壁性充盈缺损是急性肺栓塞的典型表现。管腔狭窄。跨越主动脉分叉同时累及左右肺动脉的血栓为骑跨状血栓。血管完全阻塞：管腔截断。阻塞端呈多种形态，杯口状或隆起状等。2.间接征象 肺血减少或韦斯特马克征、肺体积缩小，右心房及右心室肥厚、扩张等 矽肺 X线：1.肺纹理改变：粗、网、颗粒2.矽结节及其融合：3mm，大结节、翼状3.肺门改变：增大，密度增高，残根状，蛋壳状钙化淋巴结4.肺气肿：弥漫、局限、灶性5.胸膜改变：钝、消失、增厚6矽肺合并结核：肺尖或锁骨上下区 石棉肺影像学表现 X线：1胸膜改变：胸膜斑形成、钙化和胸腔积液，胸膜斑对石棉肺诊断有重要意义。2.肺部改变：早期下肺纹理增强伴细长条索状影，中上部肺气肿，下肺磨玻璃样密度，有时可见不规则小阴影或类圆形小阴影。严重蜂窝状阴影。3.其他：支气管肺炎表现，支气管扩张 胸膜炎 X线⒈急性期：胸腔游离积液或包裹性积液、部分病人并发支气管胸膜瘘 ⒉慢性期：胸膜增厚、粘连，甚至钙化、胸廓塌陷系列改变 CT：胸腔积液密度较一般渗出液稍高，邻近肺实质受压移位，脓肿壁增厚、内壁光滑。增强检查脏壁两层胸膜明显强化 MRI：与CT相同，对胸壁各层次显示良好，易于显示胸壁病变情况 原发性胸膜肿瘤 CT：局限型 胸膜纤维性肿瘤，多见于肋胸膜，呈类圆形、分叶状肿块，边缘光滑，亦可带蒂，光滑锐利，偶见钙化及出血坏死；增强检查均匀强化。弥漫型 胸膜广泛结节状或不规则增厚，厚度超过1cm，甚至2cm，常累及纵隔胸膜和叶间胸膜，伴胸腔积液，或淋巴结肿大、骨质破坏。 纵隔肿瘤以压迫症状为主：（1）上腔静脉受压：颈静脉增粗，头、颈、上肢水肿和发绀，以恶性肿瘤如淋巴瘤及转移瘤多见；（2）气管受压：刺激性咳嗽、喘鸣、窒息；（3）神经受压：压迫和侵犯喉返神经，声音嘶哑；交感神经受压：Horner综合征；迷走神经受压：心率慢，恶心呕吐；膈神经受压：呃逆、膈麻痹及矛盾运动；肋间神经受压出现放射性疼痛；（4）食管受压：吞咽困难，多见于转移瘤及后纵隔肿瘤。 纵隔肿瘤和瘤样病变:神经源性肿瘤，多发于纵膈，脊柱旁肋脊区；生殖细胞肿瘤：多位于前纵隔，接近心底部的心脑大血管前方；胸腺瘤：多位于前上纵膈。 胸腺瘤 CT 类圆形、分叶状肿块，多位于前纵隔中部，少数位置较高或位于后纵隔、纵隔外。小的位于纵隔一侧，大者两侧。部分可有囊变、钙化。增强实性部分均匀强化。侵袭性肿瘤边缘不规则， 胸膜结节、胸腔积液。 畸胎瘤 CT 囊性畸胎瘤呈厚壁囊肿；肿瘤内含脂肪成分（－50～－25HU）；钙化或骨骼 （CT值>100HU）；CT显示瘤内囊实性成分及与周围结构的关系；浸润性生长提示恶性；不均匀强化，一过性强化提示恶性 纵隔淋巴瘤诊断与鉴别诊断: 纵隔淋巴结肿大以前纵隔、支气管旁组多见，可融合成块，结合临床，周身其他淋巴结肿大可诊断 .鉴别诊断应考虑:⒈结节病：症状轻，自愈，肺门对称性⒉淋巴结结核：一侧性，环形强化，肺内结核⒊转移性淋巴结肿大：原发灶，多为一侧性，引流与原发灶对应，老年 神经源性肿瘤 CT 瘤灶密度多较低（因含脂肪），类圆形，可有钙化。良性者边缘光滑锐利，邻近压迫性骨吸收，压迹光整。恶性者边界不清，内密度不均，侵及椎管内、外时，显示病变呈哑铃形。增强后有强化。 急性纵隔炎 X线 纵隔增宽、边缘变直；胸骨后密度增高，气管、主动脉弓轮廓不清；食管破裂时造影见碘剂外溢；纵隔积气，气液平；食管受压 MRI检查在胸部应用的限度 由于肺信号弱，且呼吸运动和心脏大血管搏动所致伪影的干扰，所以MRI对肺部微细结构的显示效果不佳，不适用于慢性支气管炎、肺气肿、肺大疱、肺间质性炎症、支气管扩张等以间质改变为主的疾病检查。MRI对钙化灶的显示不敏感。MRI难显示肋骨或胸骨的骨折，所以一般不用于胸部外伤。 甲状腺眶病影像学表现：X线：对诊断帮助不大CT：多单纯肌腹增粗、下直肌及内直肌受累多见MRI： 早期长T1长T2，完全纤维化长T1短T2增强早期轻中度强化，晚期无强化 肌炎型与下列疾病鉴别诊断 1肌炎型为眼外肌增粗，典型者为单侧者为单侧眼外肌肌腹和肌腱同时增粗 2甲状腺眶病：常有多条眼外肌增粗，肌腹受累，但肌腱正常，可有甲亢表现。 3颈动脉海绵窦瘘：眼外肌增粗、眼上静脉扩张、海绵窦增宽 4淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌建均受累，一般上直肌或提上睑肌容易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别。 5视神经胶质瘤常见于学龄前儿童，成人恶性程度高、女多于男性。早期视野盲点、晚期视力丧失、另一特点突眼 6神经鞘瘤常发生于21-50岁，无性别差异 海绵状血管瘤 X线：肿瘤较小无改变，较大时眼眶扩大。CT检查 ：边界光整，密度均匀。可见静脉石，不侵及眶尖脂肪（“眶尖空虚征”）。增强扫描有特征的“渐进性强化”，随时间延长形成均匀的显著强化。MRI：呈略低或等T1信号，明显长T2信号，随TE时间的延长，肿瘤信号强度也随之增加增强扫描可以更好的显示“渐进性强化”征象。 眼眶静脉曲张 CT检查 ：常规扫描后需采用颈部加压后扫描，进行对照观察。加压前需进行加压试验。一般压力不超过5kPa。加压后病灶明显增大。增强扫描其内见多发迂曲扩张血管。 视神经胶质瘤影像学表现X线：较大时可引起视神经孔扩大，意义不大，CT表现：平扫视神经增粗、边缘清楚、眶尖脂肪消失，可引起视神经孔扩大、颅内肿块增强扫描轻度强化MRI表现：稍长T1长T2，蛛网膜下腔增宽，增强明显强化，易于观察颅内侵犯情况 神经胶质瘤诊断与鉴别诊断 ①视神经鞘脑膜瘤：主要见于成年人。CT为高密度并可见钙化，边界欠光整；MRI上T1WI和T2WI均呈低或等信号，肿瘤强化明显，而视神经无强化，形成较具有特征性的“轨道”征。②视神经炎：主要指周围视神经鞘的炎性病变，有时与胶质瘤不易鉴别。③视神经蛛网膜下腔增宽：见于颅内压增高，一般有颅内原发病变。 真菌性鼻窦炎临床与病理： 常见致病菌有曲霉菌、毛霉菌和念珠菌等。常发生于长期使用抗生素、类固醇激素、免疫抑制剂和糖尿病等消耗性疾病。包括非侵袭性和侵袭性两种类型 内翻性乳头状瘤最常见良性肿瘤CT检查 ：表现为鼻腔或鼻窦内软组织密度肿块，呈乳头状，密度均匀，增强后轻度强化。MRI：肿瘤T1WI呈等信号，T2WI呈混杂等高信号，增强后不均匀强化，呈脑回状，具有特征性。 上皮性恶性肿瘤 CT：①软组织肿块：一般密度均匀，较大时可出现坏死，腺样囊性癌可出现钙化 ②侵袭性生长：广泛③骨质破坏：明显虫蚀状骨质破坏④中度或明显强化 鼻窦炎影像学表现X线：急性期窦腔密度增高、气液平面，慢性期粘膜增厚明显，粘膜下皮质白线消失，骨壁增厚。CT检查 ：急性期显示鼻甲肥大，鼻腔、鼻窦粘膜增厚，窦腔积液。增强后粘膜明显强化。慢性期窦壁骨质硬化增厚、骨质吸收。MRI：增厚粘膜呈等T1长T2信号。急性期渗液性质不同其信号各异。 颈静脉球瘤 X线：平片可显示颈静脉孔的骨质破坏。临床价值不大DSA表现为肿瘤颈外动脉供血，供血动脉增粗、肿瘤血管丰富，晚期可见明显肿瘤染色或引流静脉 。可术前栓塞减少术中出血，也易于肿瘤切除影像学表现-CT表现为颈静脉孔区或鼓室内肿块，呈软组织密度影，边界不规则，颈静脉孔区骨质破坏、扩大，鼓室内下壁骨质破坏，有时肿块内可见残存小骨片影。增强后明显强化，有助于显示大小及范围。影像学表现-MRI 肿瘤呈长T1长T2信号，内可见点状或线状血管流空影，称为“胡椒盐征”，为本病典型所见。增强后明显强化，提示富血供肿瘤。MRV可显示患侧颈内静脉或横窦。不显影。 慢性中耳乳突炎 【临床与病理】：临床上分为三种类型： ①单纯型②肉芽肿型③胆脂瘤型。单纯型：最常见，常由咽鼓管通道感染所致，又称又咽鼓管鼓室型。多累及粘膜，又称为粘膜型，临床上临床上常表现为间歇性耳部流脓，无臭味，中央性鼓膜穿孔、周围有残余，常为传导性耳聋。肉芽肿型：又称坏死型或骨疡型。多见于气化差板障型或硬化型乳突。此型骨质破坏较广，但范围一般比较局限同时右肉芽肿或息肉形成。临床上常有持续流脓，并有臭味，偶带血丝，鼓膜穿孔较大。 慢性中耳乳突炎 -X线 单纯型：表现为乳突气房透亮度减低，气房间隔骨质增厚，结构模糊，较大气房周围骨质增生。听小骨部分吸收破坏，乳突窦周围骨质增生，无破坏。肉芽肿型：听小骨破坏，骨质破坏局限于上鼓室、乳头窦口及乳突窦，边缘模糊不清，多数骨质增生不明显。影像学表现- CT单纯型：可显示听小骨骨质吸收及破坏，鼓室、乳突窦及乳突小房粘膜增厚，气房间隔及周围骨质增生肉芽肿型：可见听骨破坏，严重者可致听骨链中断、破碎，上鼓室、乳突窦及其入口骨质破坏、模糊，密度增高，肉芽肿表现为高密度软组织影，增强扫描有明显强化。影像学表现- MRI 肉芽肿组织呈等T1长T2信号，增强扫描有强化。 胆脂瘤影像学表现-X线 ：X线表现与发病部位和大小有关①上鼓室胆脂瘤：外耳孔变成常椭圆形，鼓前棘破坏，受压变直，变尖或消失，听小骨破坏，边缘存在硬化②乳突窦入口胆脂瘤：外耳道后壁上方透亮区，先前与上鼓室相连续，边缘存在硬化边③乳突窦胆脂瘤：外耳道后方，边缘光滑透亮影，与扩大上鼓室及乳突窦口相连，构成马蹄样透亮影，水平半规管外侧乳突窦边缘硬化。④乳突部巨大胆脂瘤：乳突窦腔扩大，边缘存在硬化边影像学表现- CT平扫：表现为上鼓室、乳突窦入口及乳突窦内软组织肿块影，并骨质破坏，边缘光滑并有硬化边。听骨链、鼓室盾板及鼓室壁破坏，可破坏乙状窦壁、鼓室乳突盖、半规管及面神经管等结构。增强扫描：胆脂瘤本身不强化，周围肉芽组织有强化环。影像学表现- MRI 胆脂瘤在T1WI上信号与肌肉相似而低于脑组织，不均匀较多，T2WI为高信号。增强扫描胆脂瘤本身不强化，周围肉芽组织可强化。 鼻咽纤维血管瘤 CT示软组织肿块，充满鼻咽腔，可经后鼻孔常如同侧鼻腔，蝶腭孔扩大，肿瘤长入翼腭窝、颞下窝，向上可破坏颅底骨质，侵入蝶窦或海绵窦，肿块境界清楚，密度一般均匀，肿瘤强化异常明显，约100HU。MRI T1WI呈低信号，T2WI呈明显高信号，强化明显，瘤内可见低信号条状或点状影，称为“椒盐征”，是该瘤特征性表现。MRI显示对肿瘤侵犯范围显示更清楚。 为首选检查手段。 鼻咽癌 -X线鼻咽侧位片：鼻咽顶后壁软组织增厚，气道狭窄。颅底片：颅底骨质破坏。影像学表现-CT①咽隐窝变浅、消失 ②鼻咽侧壁增厚③鼻咽腔内软组织增厚④颅底骨质破坏⑤颅内侵犯⑥病变呈不均匀明显强化⑦淋巴结转移：咽后组是首站转移淋巴结⑧继发表现影像学表现- MRI ①肿瘤的信号：T1WI肿瘤呈低、中等信号T2WI呈中高信号，增强呈轻、中度强化②颅底骨质破坏③颅内侵犯 ④颈部淋巴结转移⑤ MRI对放疗后的 喉癌 -X线①价值较小、其表现取决于发生部位及累及范围②喉腔狭窄、变形，周围脂肪间隙变窄消失，邻近骨质破坏影像学表现- CT 病变呈软组织密度，造成喉腔变形和功能障碍，肿瘤与周围肌肉不易区分，边界不清，增强扫描呈不同程度强化。①声门上型：易于淋巴结转移②声门型：前联合不超过2mm ③声门下型：粘膜超过1mm提示肿瘤侵犯④贯声门型。影像学表现- MRI T1WI肿瘤呈等低信号，T2WI呈稍高信号，增强扫描呈不同程度强化。MRI检查显示肿瘤累及的范围更加准确。 颈部淋巴结转移瘤临床表现：颈外侧区及锁骨上淋巴结肿大，质硬、无痛、多发固定。少数原发病灶不明确。判断依据：一般以大小为准，直径小于1cm为正常、位于1.0-1.5为可疑，大于1.5cm为转移。大小的判断具有局限性 颈动脉体瘤临床与病理：是副神经节瘤，女性多见，好发于中年，临床较少见。临床表现颈部肿块，头晕，头痛，晕倒。可合并迷走神经压迫症状如声嘶、呛咳；交感神经压迫症状如霍纳综合征或舌下神经功能障碍。 颈动脉体瘤 CT表现：颈动脉分叉处圆形境界清晰中等密度肿块，增强后肿瘤明显强化。MRI 表现：T1WI呈均匀中等或中等偏低信号，T2WI明显高信号，肿瘤增大时信号不均匀，可见流空信号征。肿瘤强化明显，其内见血管流空影，称为“椒盐”征。DSA见颈动脉分叉加宽，动脉移位，分叉处见血供丰富的肿瘤。 神经鞘瘤 X线：可表现为突入咽腔肿物，边缘清楚。CT表现：颈动脉间隙内见圆形或类圆形，边界清楚软组织肿块影，较大密度不均匀，可见低密度坏死及囊变，增强后轻中度强化，推压颈内外动脉，使其向前移位，颈内外动脉轻度分离。MRI 表现：肿瘤位于颈动脉间隙内，呈梭形，T1WI呈等信号，T2WI为高信号，增强扫描成不均匀强化。 Graves病影像学表现放射性核素:弥漫性增大，核素摄取增加，24小时增高达80％。CT和MRI：CT平扫显示甲状腺密度减低，提示甲状腺内碘浓度减低，治疗后不恢复。增强扫描禁用。MRI增强扫描增大的甲状腺明显强化，眼外肌肥大。 甲状腺肿瘤和癌 CT ：腺瘤表现：为圆形、类圆形境界清楚的低密度影，可发生囊变、坏死及钙化，腺瘤不强化或轻度强化。癌表现为：形态不规则、边界不清的不均匀低密度影，其内可见散在钙化及更低密度坏死区，病变与周围组织分界不清，颈部淋巴结肿大。增强扫描成不均匀强化，转移淋巴结多呈环状强化。影像学表现－MRI ：T1WI腺瘤呈境界清楚的低、等或高信号结节，滤泡型腺瘤其内因胶样物多而成高信号；腺癌呈境界不规则的低—中等信号。T2WI均呈高信号。 海绵状血管瘤 X线：肿瘤较小无改变，较大时眼眶扩大。CT检查 ：边界光整，密度均匀。可见静脉石，不侵及眶尖脂肪（“眶尖空虚征”）。增强扫描有特征的“渐进性强化”，随时间延长形成均匀的显著强化。MRI：呈略低或等T1信号，明显长T2信号，随TE时间的延长，肿瘤信号强度也随之增加增强扫描可以更好的显示“渐进性强化”征象。 房间隔缺损X 线:典型Ⅱ孔型ASD表现如下 1.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、增多，透视下可见“肺门舞蹈”； 2.心脏中度增大，右房、右室增大为特征； 3.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度突出； 4.主动脉结缩小或正常。 主动脉夹层分型:DeBakey分形： Ⅰ型，累及升主动脉、主动脉弓、降主动脉并延至腹主动脉中远段，破口多位于升主动脉； Ⅱ型，局限于升主动脉、主动脉弓，破口多位于升主动脉； Ⅲ型，位于主动脉弓和降主动脉，可向远侧扩展。 Ⅲ型又分为两个亚型：Ⅲ甲型，夹层局限于胸段降主动脉；Ⅲ乙型，夹层延至腹主动脉远端。 主动脉夹层 X线：主动脉增宽，主动脉壁（内膜）钙化内移，心影增大。 CT表现1.平扫CT可显示钙化内膜移位，假腔内血栓，及主动脉夹层血液外渗、纵隔血肿、心包和胸腔积血等。 2.增强CT可见动脉双腔和内膜片，真腔常较窄，充盈对比剂较块，假腔较大，充盈对比剂 较慢，可显示内膜破口和再破口及主要分支血管受累情况。MSCT或EBCT还可观察主动脉瓣和左室功能。 头颅异常CT表现：1高密度：钙化、出血、肿瘤2 等密度：亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死模糊效应期3 低密度：脑肿瘤、脂肪瘤、胆脂瘤、囊肿、脑梗死、慢性出血、脑水肿或脑积水4 混杂密度：颅咽管瘤、恶性胶质瘤、畸胎瘤等 颅内肿瘤诊断原则：1平片 价值有限，少数能定位甚至定性 2脑血管造影 可做定位诊断、有时定性诊断 3CT 定位定量诊断达98%，定性80%以上 4MRI 定位更准确 5CT和MRI优于平片，MRI优于CT 星形细胞瘤 CT：大脑半球髓质内低密度病灶，与脑质分界较清，水肿及占位表现不明显。无明显强化 MRI：髓质内边界清楚病灶，T1WI呈等或低信号，T2WI为高信号。无明显强化 听神经瘤 CT平扫：小脑角区类圆形等或囊性低密度肿块，少数为高密度，70%~90%内耳道锥状或漏斗状扩大。占位效应明显，脑干、四脑室受压变形 CT增强：半数均一，其次为不均一，少数环状强化 MRI平扫：T1WI为等或低信号，T2WI为高信号。囊变坏死呈T1低T2高信号 MRI增强：均一或不均一强化，少数环状强化 转移瘤 CT平扫：皮质及皮质下区类圆形等或低密度病灶，也可为略高密度或囊性，囊内可有结节。肿瘤易出血、坏死、囊变。CT增强：脑实质转移瘤多呈均一或环状强化。室管膜下转移则为沿脑室周围出现带状强化影。MRI平扫：多数T1WI为低、T2WI为高信号。恶性黑色素瘤转移在T1WI和T2WI均呈高信号。MRI增强：为均一结节状和/或环状强化。 脑挫裂伤 CT 损伤区低密度：脑水肿； 散在点片状出血，可发展为脑内血肿； 蛛网膜下腔出血；占位及萎缩； 其他，颅骨骨折、颅内积气 MRI 脑水肿、出血，其中T1和T2弛豫时间延长，T1WI为低信号，T2WI为高信号。 弥漫性轴索损伤： CT 单侧或双侧脑内低密度（＜20HU） ；脑室系统普遍受压变小，脑池、脑沟消失 ；脑白质、皮髓质交界区、胼胝体、脑干、小脑多发点片状出血 ，部分兵力可见蛛网膜下腔出血。 MRI: 诊断敏感性慢性优于CT；弥漫性脑水肿和脑肿胀：长T1长T2信号 ；多发点状出血。脑白质、皮髓质交界区、胼胝体或中脑弥漫性或局灶性长T2信号；小出血灶；急性期为点状等长T1短T2信号；亚急性期T1WI和T2WI均为高信号。 硬膜外血肿： CT： 内板下方双凸形高密度，均一或不均一 ；血肿局限，多不超越颅缝，若骨折超越颅缝，则血肿可超过颅缝 ；常合并颅骨骨折 ；可多发 MRI：形态同CT所见，信号演变同脑内血肿 硬膜下血肿： CT： 内板下方新月形高密度影，少数为等或低密度 ；范围广泛，可跨越颅缝 ；亚急性、慢性期呈稍高、等、低或混杂密度，其内可有分隔或钙化；可双凸形 ；增强可见远离颅骨内板的皮层和静脉及血肿包膜强化 MRI：mri信号改变随期龄而异，急性者T2WI呈低信号，T1WI呈等信号。亚急性者T2WI、 T1WI均呈高信号。 脑内血肿 CT： 脑内不规则高密度（50～90HU） ；周围水肿及占位表现 、吸收同高血压脑血肿 硬膜下积液：影像学表现 颅骨内板下方新月形低密度影 蛛网膜下腔出血： （CT）脑池、脑沟密度增高，铸型 ；部位：提示出血动脉 ；间接征象 脑积水、脑水肿、脑梗死 ；脑内血肿、脑室内血肿、脑疝（MRI）急性期：T1