病理生理学重点总结

第一章 绪论 病理生理学:是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。内容:疾病概论、基本病理过程、系统器官病生学。 第二章 疾病概论 疾病:机体在病因的作用下，机体自稳态调节发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 健康:指不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 脑死亡:全脑功能不可逆的永久性丧失及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判断指标:1、自主呼吸停止2、持续不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、脑电波消失5、脑血液循环完全停止。 水、电解质代射紊乱 第三章 低渗性脱水 特点:失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液的减少，也称为低容量性低钠血症。 原因和机制:1、经肾丢失: ?长期连续使用高效利尿药，如速尿等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收。 ?肾上腺皮质功能不全:由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。 ?肾实质性疾病 ?肾小管酸中毒 2、肾外丢失 ?经消化道失液 ?液体在第三间隙积聚 ?经皮肤丢失。 对机体的影响: 1、细胞外液减少，易发生休克。 2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少;同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。 3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退。 4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。 高渗性脱水 特点:失水多于失钠，血清钠离子浓度,150mmol/L，血浆渗透压,310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，也称低容量性高钠血症。 原因和机制: 1、水摄入减少 2、水丢失过多 ?经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度 ?经皮肤失水:高热、大量出汗和甲状腺功能亢进，均可通过皮肤丢失大量低渗液体。 ?经肾失水 ?经肠胃道丢失:呕吐、腹泻和消化道引流等导致等渗或含钠量低的消化液丢失。 对机体的影响: 1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因 2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠， 细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。 3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。 4、血液浓缩:ADH的分泌增多促使水重吸收增多，加上细胞内液想细胞外液转移，均使细胞外液得到水分的补充，既有助于渗透压回降，又使血容量得到恢复，故在高渗透性脱水时细胞外液及血容量的减少均没有低渗透性脱水明显，这类患者血液浓缩、血压下降、氮质血症的程度一般也比低渗透性脱水轻。 5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。 水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿 水肿的发病机制: 1、血管内外液体交换平衡失调: ?毛细血管流体静压增高?血浆胶体渗透压降低?微血管壁通透性增加?淋巴回流受阻 2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留: ? 肾小球滤过率下降 近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加 ? ? 远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加:醛固酮的分泌作用是促进远曲小管重吸 收钠、进而引起钠水潴留。b抗利尿激素分泌增加:ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对 钠水的重吸收。 水肿的特点: 1.水肿液的性状:水肿液含血浆的全部晶体成分。漏出液:水肿液的比重低于1.015;渗出液:水肿液的比重高于1.018. 2.皮下水肿:皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅。 3.全身性水肿:1.心性水肿:首先出现在低垂部位。2.肾性水肿:先现为眼睑和面部水肿。3.肝性水肿:以腹水为多见。 低钾血症:指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 原因和机制: 1、钾的跨细胞分布异常 2、钾摄入不足。 3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症最重要的病因: ?经肾的过度丢失:a长期使用利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失 ?肾外途径的过度失钾:a消化道丢失b经皮肤丢失c细胞外钾转入细胞内。 对机体的影响: 1、与膜电位异常相关的障碍: ?低钾血症对心肌的影响:a对心肌生理特征的影响(1)心肌兴奋性升高(2)传导性降低(3)自律性升高(4)收缩性升高 b心肌功能损害的具体表现(1)心率失常(2)对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 ?低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低 2、与细胞代谢障碍有管的损害?骨骼肌损害?肾损害 3、对酸碱平衡的影响:引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。机制:1.细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒。2.肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。 高血钾症:指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 原因和机制: 1、肾排钾障碍?肾小球滤过率的显著下降?远曲小管、集合小管的排钾功能受阻?长期应用潴钾利尿剂。 2、钾的跨细胞分布异常?酸中毒?高血糖合并胰岛素不足?某些药物?高钾性周期性麻痹。 3、摄钾过多。 4、假性高钾血症。 对机体的影响: 1. 心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低， 2. 对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。机制:细胞外液K+升高，此 时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒。2.肾小管上皮细胞内K+ 浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换加强，尿排K+增加， 排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。 第四章 酸碱平衡和酸碱平衡的紊乱 一、酸碱平衡的调节 机体对体液酸碱的平衡调节主要通过体液的缓冲、肺、组织细胞和肾对酸碱平衡的调节来维持。 1. 血液缓冲系统: 碳酸氢盐缓冲系统:只能缓冲固定酸，不能缓冲挥发酸。含量最高的缓冲系统，作用最强大，HCO3-/H2CO3决定着细胞外液的pH值。 PO42-/H2PO4主要在细胞内发挥作用，特别是肾小管上皮细胞中。 磷酸盐缓冲对:H 蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只与当其他缓冲系统都被调动后，其作用才显示出来。 血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统:主要在缓冲挥发酸中发挥作用。 2. 肺在酸碱平衡中的调节作用: 通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸(挥发酸)浓度，使血浆中HCO3-H2CO3比值接近正常，以保持PH的相对恒定。 3. 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用: 红细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。所以在酸中毒时,往往伴有高钾血症;碱中毒时，伴有低血钾症。 4. 肾在酸碱平衡中的调节作用: 近曲小管泌H+和对HCO3-的重吸收，远曲小管及集合管泌H+和对NaHCO3的重吸收，NH4+的排出。 上述四方面的调节中，血液缓冲系统反应，但作用不持久;肺的调节作用效能大，也很迅速，但不能缓冲固定酸;然后细胞内液的缓冲作用强于细胞外液;肾脏调节作用发挥最慢，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸几保留NaHCO3有重要作用。 二、常用检测指标及其意义 1.pH和H+浓度是酸碱度的指标。 2.动脉CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。 PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg。 PaCO2小于33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。 PaCO2大于46mmHg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒 标准碳酸氢盐SB:是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。正常范围是22-27mmol/L,平均为24mmol/L 实际碳酸氢盐AB:是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-的浓度。若SB正常，而当AB,SB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB,SB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。 缓冲碱BB:是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 碱剩余BE:也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。全血BE正常值范围为-0.3——+0.3mmol/L. 阴离子间隙AG:血浆中未测定阴离子(UA)含量于未测定阳离子(UC)含量的差值。AG升高相当于血氯正常，AG正常相当于血氯升高，都见于代谢性酸中毒。AG=UA-UC=NA+-(HCO3+Cl-)=140-(24+104)=12mmol/L。 一、代谢性酸中毒: 是指细胞外液氢H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 原因和机制1、肾脏排酸保碱功能障碍2、HCO3-直接丢失过多3、代谢功能障碍a乳酸酸中毒b酮症酸中毒4、其他原因:a外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗b高血钾。c血液稀释 机体的代偿调节:1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿作用。 2.肺的代偿调节作用 3.肾的代偿调节作用 对机体的影响: 1、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺 的反应性降低 2、中枢神经系统改变 a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP 生成减少，因而脑组织能量供应不足 b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后 者对中枢神经系统具有抑制作用 3、骨骼系统改变:引起纤维性骨炎和肾性佝偻病，骨软化病。 代谢性酸中毒的血气分析参数:由于HCO3-降低，所以AB\SB\BB值均降低，AB,SB ，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。 二、呼吸性酸中毒: 是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因和机制:1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部疾患6、二氧化碳吸入过多。 机体的代偿调节:1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲。(血液的非碳酸氢盐缓冲系统)2.肾的代偿作用。 对机体的影响:1、二氧化碳直接舒张血管的作用2、对中枢神经系统功能的影响。 呼吸性酸中毒血气分析的参数变化:AB\SB\BB值均升高，AB,SB，BE正值加大，PH降低，PaCO2增高。 三、代谢性碱中毒 是指细胞外液碱增多和H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。 原因和机制:1.酸性物质丢失过多2.HCO3-过量负荷3.H+向细胞内移动。 机体的代偿调节:1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用。2.肺的代偿调节作用 3.肾的代偿调节。 对机体的影响:1.中枢神经系统功能的改变:患者有烦躁不安，精神错乱，意识障碍中枢神经系统症状。2.血红蛋白氧离曲线左移。3.对神经肌肉的影响:腱反射亢进，血浆Ca2+浓度下降。4.低钾血症。 代谢性碱中毒血气分析的参数变化:AB\SB\BB值均升高，AB,SB，BE正值加大，PH升高，PaCO2增高。 四、呼吸性碱中毒 是指肺通气过度引起PaCO2降低、PH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。 原因和机制:1.低氧血症和肺疾患2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气。3.机体代谢旺盛4.人工呼吸机使用不当。 机体的代偿调节:1.细胞内外离子交换和细胞内的缓冲作用。2.肾的代偿调节。 对机体的影响:低钾血症，血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。 呼吸性碱中毒血气分析的参数变化:AB\SB\BB值均降低，AB