沃丽汀联合肠溶阿司匹林治疗视网膜静脉阻塞
沃丽汀联合肠溶阿司匹林治疗视网膜静脉
阻塞
2114实用医学杂志2007年第23卷第13期
?
经验交流?
沃丽汀联合肠溶阿司匹林治疗视网膜静脉阻塞
视网膜静脉阻塞(RVO)是一种以静
脉阻塞引起的眼底血管疾病,表现为视
网膜静脉扩张,迂曲,阻塞静脉附近视网
膜导致出血,水肿,渗出,严重影响视力.
目前治疗方法也较多,但尚无满意疗效.
笔者自2003年10月至2006年9月采用
沃丽汀联合肠溶阿司匹林治疗RVO,获
得良好的疗效,现报告如下.
1资料与方法
1.1一般资料本组RVO共43例43
眼.男23例23眼,女20例20眼.年龄
41,63岁,平均52岁.右眼27眼,左眼
16眼.病程2d,1.5个月.43例中中央
静脉阻塞18例,颞上支静脉阻塞25例.
1.2治疗方法本组43例,给予沃丽汀
片口服,每日3次,每次2片,肠溶阿司
匹林片75mg,每日1次VI服,15d为1
个疗程.每个疗程之间隔3,4d,可连续
2,3个疗程同时均常规口服维生素
C,路丁,肌苷;对于血脂,血糖异常,伴高
血压者予以降血脂,降血糖及降血压治
疗.
1.3疗效判断(1)痊愈:视网膜出血全
部吸收,视力提高4行以上.或视力恢复
至原有水平.眼底荧光造影视网膜状态
改善,血液流变学明显改善.(2)显效:视
网膜出血大部分吸收,视力提高3,4
行.眼底荧光造影视网膜状态部分改善,
血液流变学有所改善.(3)好转:视网膜
出血部分吸收,视力提高1,2行以上,
眼底荧光造影视网膜状态有所改善,血
液流变学无明显改善.(4)无效:视网膜
出血无明显吸收.视力无明显提高或下
降.眼底荧光造影视网膜状态无明显改
善或有并发症发生.
2结果
本组43例43眼,治愈27眼(63%),
显效11眼(26%),好转3眼(7%),无效
2眼(5%),总有效率95%.
3讨论
RVO是一种较常见的致盲性眼底血
管疾病,目前认为其发病部位是在视盘
筛板处.因为视网膜中央动,静脉距离很
近.其相邻血管壁具有共同的外膜,当动
作者单位:838202新疆鄯善吐哈石油医
院鄯善分院眼科
王晓通姚金瑞
脉硬化时压迫静脉管腔,使静脉内皮细
胞受到刺激而增生,血流淤滞,导致血栓
形成而发生RVO[.RVO病因复杂,发病
机制经过半个多世纪的探讨尚无定论.
大多数学者支持多种因素引起的静脉栓
塞形成是其病理生理基础[2],大量资料
表明与高血压,动脉硬化,高血脂,血液
高黏度和血流动力学均有密切关系[3],在
临床上血管形态结构异常,血液流变学异
常和血流动力学异常的疾病共同构成了
RVO的危险因素.RVO近年来随着高血
压,糖尿病发病率的上升而有增多的趋
势.RVO发生后,造成视网膜相应静脉支
配的视网膜区血流阻塞,引起广泛性的
视网膜出血,因为视网膜血管是终末血
管.没有侧支的营养血管,视网膜大面积
的缺血缺氧改变了视网膜的内环境,同
时产生多种血管增生刺激因子,造成新
生血管的形成和生长,如果不能得到及
时的治疗.新生血管将迅速蔓延最终导
致新生血管性青光眼(NVG)形成,这也
是RVO最严重和最常见的并发症.NVG
多发生于缺血型的中央视网膜静脉阻塞
(CRVO),而且多在CRVO发生后的3个
月出现.发生率在CRVO中占33.3%i.以
往RVO一般针对病因进行治疗,重点是
溶栓,或改变血液流变特征和改善静脉通
道,使血流通过栓塞部位.全身或局部应
用抗凝剂,酶制剂如尿激酶,肝素,链激酶
等药物治疗,这些药物对长期的视力改善
并未被证实,并且有增加全身和眼部出血
的危险[.
碘在眼科领域长期被用作抗炎和抗
变性药.尤其在视网膜疾病中,显示出相
当好的临床效果,然而.绝大部分碘化物
如KI,Nal和复方碘溶液的药品形式都
不适合服用,而且这些碘剂的不良反应
主要是对胃部的损害,因而不可忽视.沃
丽汀片剂的有效成分是卵磷脂络合碘.
口服给药使大多数患者容易接受,依从
性提高.卵磷脂络合碘是一种口服碘
剂_6],作用机制是激活甲状腺功能,直接
渗入细胞内,促进新陈代谢,从而促进玻
璃体混浊及眼底出血的吸收.基础研究
显示,口服卵磷脂络合碘作用于眼部,
能促进视网膜组织呼吸,增进视网膜的
新陈代谢.动物实验也显示其对兔的过
敏性眼色素层(葡萄膜炎或暴发性眼色
素层炎)有明显的抗炎和改善的作用.此
外.碘的载体——磷脂本身具有一定的
药理作用.药物天然活性成分通过与磷
脂复合而形成系统或前体药物,可有效
地提高其在体内的吸收,显着地改善其
生物有效性[8].正是考虑到RVO眼底出
血的病理情况以及卵磷脂络合碘(沃丽
汀100)的药理特性,我们采用卵磷脂络
合碘治疗RVO,结果显示该药有助于促
进视网膜出血,水肿及视功能改善,不良
反应轻且少,值得临床推广应用.
而肠溶阿司匹林是抗血小板功能的
药物,国内外已有报道,认为小剂量的肠
溶阿司匹林几乎不影响血管内皮细胞的
前列腺素产生,而只是阻止血小板产生
血栓素(TXA2),肠溶阿司匹林使血小板
环氧化酶乙酰化抑制TXA2的合成,有减
少血管内血栓形成的作用,使原已阻塞
的血管亦可恢复通畅,肠溶阿司匹林治
疗RVO已有较多的报道.
总之.应用沃丽汀联合肠溶阿司匹
林治疗RVO具有协同作用,并辅以常规
药物治疗.治愈率63%.总有效率95%.
我们在临床治疗中发现,患RVO时间越
短疗效越好,治疗时间越长治愈率越高,
无其他眼底病者治愈率高.本方法未发
现不良反应.采用上述方法无需住院.口
服药物即可,患者易于接受;由此可见,
沃丽汀联合肠溶阿司匹林治疗RVO是
一
种可行的安全有效治疗RVO的方法.
值得临床推广应用.
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(收稿:2007一O1—26)
急性心肌梗死并缓慢型心律失常33例分析
心律失常是急性心肌梗死(AMI)的
常见并发症…,且为急性期死亡的主要原
因之一.为探讨缓慢型心律失常在AMI
中的发生情况及临床意义,本文对33例
AMI合并缓慢型心律失常患者的临床资
料进行了回顾性分析,报告如下.
1对象与方法
1.1研究对象1999年1月至2007年
1月期间在我院住院经临床心电图和血
清酶检查诊断为AMI的患者共88例(均
符合WHO关于AMI的诊断标准).其
中,男64例,女24例,年龄39,85岁,
平均(55?5.6)岁.
1.2方法88例AMI患者住院期间按
AMI诊疗常规进行心电监测,常规心电
图检查,全面统计住院4周内的资料.
1.3统计学方法采用x检验.
2结果
2.1缓慢型心律失常的发生情况88
例AMI患者中合并缓慢型心律失常『包
括窦性心动过缓(窦缓),窦性停搏,窦房
结传导阻滞(SAB),房室传导阻滞(AVB)]
者共33例,发生率37.5%.多种缓慢型心
律失常或其他心律失常合并存在较常
见.从梗死部位看,33例中发生在下壁组
的有24例,发生率72.7%;发生于前壁组
5例.发生率15.1%,前者发生率显着高
于后者(P<0.01).另外有4例发生在混
合组(包括下壁加前壁2例,下壁加右室
加前壁,下壁加广泛前壁各1例),发生
率12.1%.与下壁组对比,后者发生率显
着高于前者(P<0.01).
2.2窦缓及SAB发生情况单纯窦缓
者6例.下壁组中窦缓加SAB8例,占
24.2%,前壁组3例,占9.1%,前者发生
率显着高于后者(P<0.05).有7例患者
心率小于5O次/min(其中有1例伴血压
作者单位:517400广东省河源市紫金县
人民医院(王履京);510080广州市,中山大
学附属第一医院(柳俊)
王履京柳俊
下降),给予阿托品,烟酰胺及心宝等药
物后心率提高,效率较好.
2.3AVB发生情况AVB作为最常见
且影响预后的缓慢型心律失常,共发生
16例,发生率48.5%.1度与2度I型,?
型AVB7例,下壁组5例,占71.4%,多
在梗死后数小时至3d内出现,经用药后
多能恢复.3度AVB9例,发生在下壁组
7例,混合组2例.有5例系由1度,2度
AVB演变而来有4例心率低于4O次/
min.伴有组织灌注不足的表现.经用药
后2例症状改善.2例无效.合并AVB的
16例中,死亡4例.
2.4死亡情况全组死亡12例中,合并
缓慢型心律失常共8例,有AVB存在者
占6例,表明合并AVB对AMI预后影响
重大.但AVB并非AMI患者直接死亡原
因,主要死因仍为泵衰竭,8例中存在严
重泵衰竭6例(同时合并其他致命性心
律失常3例,同时存在心源性休克3例).
3讨论
本组AMI合并缓慢型心律失常总发
生率为37.5%.不论是窦缓.还是合并
SAB或者AVB.下壁组发生率均显着高
于前壁组.这主要与心脏本身的血供特
点有关.下壁AMI患者右冠状动脉与心
肌梗死相关.约55%患者的窦房结血供
来源于右冠状动脉近端,45%患者的窦
房结血供来源于左回旋支近端.90%患
者房室结的血供来源于右冠状动脉的远
端分支.10%的患者来源于左回旋支的
远端分支l2]故下壁组AMI时易致窦房
结和(或)房室结缺血,损伤,从而导致二
者功能障碍.继之出现各种缓慢型心律
失常.
观察表明:窦缓及SAB一般不严重.
对于心率不太慢(如>50次/min),血压
基本正常.无组织灌注不良者.可密切观
察.不必过分强调药物干预以提高心率.
如心率小于5O次/min.且有血流动力学
障碍,可酌情慎用升心率药物,但应注意
抗心律失常药物同时也可能致严重心律
失常.下壁组发生此类心律失常显着高
于前壁组.主要是由于下壁梗死与迷走
神经兴奋有关,因为迷走神经传人受体
多分布在下壁,急性心肌缺血由于反射
性激活心脏受体.出现窦性心动过缓和
(或)SAB.
AVB是AMI预后最好的缓慢型心律
失常.1度,2度AVB多随病情的好转而
渐消失,有部分患者有低血压表现,给予
适当药物治疗症状得到改善.3度AVB9
例中有5例系由前二者发展演变而来或
交替出现.经对症治疗及药物干预后有4
例症状减轻,约3,6d内恢复.说明通常
情况下阻滞部位在交界区,且房室结并
无坏死而是急性缺血,缺氧,和(或)迷走
神经张力增高所致c3].
故此类AVB多为一次性的,可逆
的.如为急性前壁梗死合并AVB.由于心
肌缺血坏死范围较广泛,情况比下壁组
严重.此时梗死直接导致不完全三分支
阻滞,AVB不易恢复,且猝死率高,因泵
衰竭引起的死亡率也高|4].故建议有条
件的应给患者安装永久起搏器.合并
AVB病死率高于不合并AVB者,原因考
虑与AMI合并AVB尤其是严重AVB
时,往往梗死范围较广泛,左室功能损害
较重,合并泵衰竭,心源性休克等较多有
关.
4参考文献
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(收稿:2007—03—15)