进展性脑梗死154例原因分析

进展性脑梗死154例原因分析 更多专业、稀缺文档请访问——搜索此文档，访问上传用户主页～ 进展性脑梗死154例原因分析 进展性脑梗死154例原因分析 中图分类号:R743.1 R255.2 文献标识码:C 文章编号:1672,1349(2007)10,1018,02 我科自2002年1月,2006年12月共收治进展性脑梗死154例，本文对154例进展的原因进行临床分析，现报道如下。 1 临床 1(1 一般资料 本组共入选154例病人，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断。并经CT证实，其中男91例，女63例;年龄(36,83)岁，平均59.5岁;有高血压病病史118例，有糖尿病病史52例，新发现血糖增高12例，新发现高血压14例。 1(2 进展因素 低灌注50例，其中低血容量23例，降血压治疗不当27例;血糖控制不良22例，药物应用不当38例，其中应用血管扩张剂16例，甘露醇应用不当8例，不合理使用能量代谢剂14例;发热及白细胞升高u例;纤维蛋白原升高24例，脑水肿9例。 1(3 临床表现 原来肢体瘫痪加重112例，新发生肢体瘫痪13例，感觉障碍加重5例，球麻痹加重 10例，失语加重17例，新出现意识障碍9例。 1(4 辅助检查 154例病人均于入院和病情加重时行头颅CT检查，原梗死面积扩大113例，新出现梗死病灶19例。 1(5 治疗及转归 对血压过低[收缩压<90 mmHg(1 mmHg,0.133 kPa)]者适当扩容，血容量不足致使病情加重者扩充血容量，使用升压药物使血压维持在正常偏高水平;对因血糖过高控制不良所致者加用胰岛素或加大胰岛素用量，因用降血糖药物或胰岛素致血糖过低所 更多专业、稀缺文档请访问——搜索此文档，访问上传用户主页～ 致者停用胰岛素或降血糖药物，静脉输注葡萄糖(监测血糖;对甘露醇应用不当者停用甘露醇;纤维蛋白原升高者，用降纤酶治疗;对发热及白细胞升高者，输液反应引起者按输液反应紧急处理，感染者给抗生素及降温治疗。在以上治疗基础上给予抗血小板聚集、改善微循环、抗凝、针灸、康复等治疗。瘫痪肢体肌力恢复至5级者7例，肌力提高1级者58例，提高2级者76例，肌力无变化者10例，死亡3例。 2 讨 论 进展性脑梗死是指脑梗死发生后的一段时间,，脑梗死的原发性神经系统症状体征在医疗干预后仍继续加重的一个临床过程，进展性缺血性脑卒中占急性缺血性脑卒中的20,,30,，进展的时间从数小时到十余天不等，属于难治性脑血管病，致残率和死亡率较高，容易产生医疗纠纷。究其原因，常与全身或局部因素所致的脑灌注血流量减少、侧支循环代偿不良、血栓向近心端逐渐扩展等有关，另一个不容忽视的因素是治疗不当，现将154例进展性脑梗死的进展性因素分析如下。 2(1 低灌注 2(1(1 降血压治疗不当 在154例进展性脑梗死中有27例(17.5,)是由降血压过快、过低引起，血压下降后导致梗死进展的机制可能是在脑动脉硬化的基础上，尤其是大血管病变而致狭窄远端血流灌注下降，在侧支循环不良的部位发生梗死，所以有些病人尽管血压很高，但血压略下降症状即加重，特别是脉压小的病人，血流动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑梗死，为此临床工作中要特别注意脑梗死病人急性期血压的保护，当病人血压不超过220/120 mmHg时一般不急于抗高血压治疗。 2(1(2 血容量不足未及时纠正 本组有23例病人因血容量不足未及时纠正而导致脑梗死进展。其中8例因嗜睡，12例因球麻痹及3例腹泻不能进食未及时鼻饲，同时又应用甘露醇脱水导致血容量不足，缺血缺氧而使病情加重。 更多专业、稀缺文档请访问——搜索此文档，访问上传用户主页～ 2(2 药物应用不当 2(2(1 血管扩张剂的应用 脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，应用血管扩张剂后可导致脑内盗血和加重脑水肿。本组154例病人中有16例病人因使用血管扩张剂而使病情加重，究其原因皆因病人刚入院时病情轻，肢体肌力(4,5)级未引起临床医生的重视，故应用了血管扩张剂，待病人病情加重再停用已经晚矣。 2(2(2 甘露醇应用不当 本组病人8例因甘露醇应用不当而致脑梗死进展。脑梗死后是否使用甘露醇主要依据临床类型，尤其是病灶大小、脑水肿的程度来决定。对于小梗死、腔隙性梗死不需要使用。本组8例病人均为小梗死且合并糖尿病应用甘露醇脱水后加重了病人的高渗状态，从而使病情进一步加重导致梗死进展。 2(2(3 不合理应用能量代谢药物 本组有14例病人足因应用此类药物导致病情加重。最新临床及实验研究证明，三磷酸腺苷、辅酶A、胞二磷胆碱等影响能量代谢药物可使缺血缺氧的脑细胞耗氧量增加，加重脑缺氧和脑水肿，使脑梗死症状加重。 2(3 降血糖治疗不当 糖尿病是缺血性卒中的主要危险因素之一，也是进展性卒中的危险因素。本组病人有15例因糖尿病而应用胰岛素或口服降血糖药物致使血糖下降过快、过低导致病情进展，有7例病人因糖尿病应用胰岛素剂量不足，血糖太高导致病情进展。糖尿病作为脑血管病的一个重要危险因素，糖尿病能导致或加重脑梗死，已被多数学者所接受，长期糖尿病使脑血管弥漫性改变，动脉弹性减低，血流灌注减少，同时在脑梗死发病前已存在高血糖和高胰岛素血症，并导致了脑血管和纤溶系统活性的改变，高血糖也能促进氧自由基产生和内皮屏障损伤，从而可能促进疾病的进展，同时脑细胞所需要的能量几乎完全来自血糖，低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6 g左右，当病人应用降血糖药物或胰岛素使血糖下降后，就会出现神经系统症状使病情加重。 2(4 发热和白细胞增多 发热及白细胞增多是进展性缺血性卒中的独立危险因素。本组有11例因发热及白细胞升高导致病情加重。炎症反应在缺血性脑血管病发生和发展中的作用已经引起国内外学 更多专业、稀缺文档请访问——搜索此文档，访问上传用户主页～ 者的广泛关注。作为炎症反应表现的发热和白细胞增多，白细胞黏附、聚集以及随后发生的炎性细胞因子级联反应，在卒中进展中无疑起重要作用。损伤程度和高热发生的时间有关。卒中早期出现高热也与转归不良有关。高热可加避缺血半暗带组织发展为梗死灶，以血管闭塞4 h最为明显。入院时的体温与初始卒中严重程度、梗死体积、病死率与转归不良密切相关。体温升高1?，转归不良风险增加2.2倍。在37?以上时体温每升高1?，脑代谢率增加13,。卒中发热的原因除感染因素外，卒中本身也可能引起体温升高，且与卒中的严重程度有关。 2(5 纤维蛋白原升高 纤维蛋白原增高可引起血浆黏度升高，红细胞聚集性增高，引起病情加重。本组有24例纤维蛋白原升高致脑梗死加重。 2(6 脑水肿 病人脑梗死出现，梗死第3天或者第9天之后会有水肿，治疗有效方法就是用甘露醇等一些脱水药。本组有9例因未及时脱水和适当调整脱水药物剂量而导致病情加重。 急性脑梗死早期应避免低灌注，避免过度降血压及应用血管扩张剂、控制好高血糖，防止低血糖，及时纠正血容量不足，及时处理感染输液反应等引起的发热，避免大量应用能量合剂及胞二磷胆碱等药物，合理应用脱水剂，减轻脑水肿，从而减少引起进展性脑梗死的因素，降低其发生率，争取神经功能缺损早日康复。在临床工作中应及早针对这些危险因素干预，对预防进展性脑梗死的发生和改善转归有重要意义。 本文编辑 郭怀印