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有机磷阿托品化讨论

2017-09-26 3页 doc 13KB 14阅读

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有机磷阿托品化讨论有机磷阿托品化讨论 轻中度有机磷中毒患者在应用了恰当剂量的阿托品后几乎均能达到阿托品化标准;而在危重型有机磷中毒中,由 于患者昏迷、呼吸困难且并发不同程度脑水肿、循环抑制等症,使得阿托品临床效应低下,有时阿托品化的判断十分 困难。对危重型有机磷中毒患者阿托品化指标的再评估其实是一个难题!不知道大家有没有好的方法? 1. 肺部湿罗音消失 2. 肠鸣音减弱或消失 3. 皮肤干燥 4. 口鼻分泌物减少 5. 体温升高(<39 ?) 6. 心率>120次/min 7. 颜面潮红 8. 谵妄、躁动、肌群抽动 9. 意...
有机磷阿托品化讨论
有机磷阿托品化讨论 轻中度有机磷中毒患者在应用了恰当剂量的阿托品后几乎均能达到阿托品化;而在危重型有机磷中毒中,由 于患者昏迷、呼吸困难且并发不同程度脑水肿、循环抑制等症,使得阿托品临床效应低下,有时阿托品化的判断十分 困难。对危重型有机磷中毒患者阿托品化指标的再评估其实是一个难!不知道大家有没有好的方法? 1. 肺部湿罗音消失 2. 肠鸣音减弱或消失 3. 皮肤干燥 4. 口鼻分泌物减少 5. 体温升高(<39 ?) 6. 心率>120次/min 7. 颜面潮红 8. 谵妄、躁动、肌群抽动 9. 意识障碍减轻或轻度烦燥 尽管应用阿托品后所有患者都出现了瞳孔扩大及肠鸣音减弱,但严重中毒本身及脑水肿均可致瞳孔扩大、胃肠功 能抑制而肠鸣减弱或消失,故该两项不应视为阿托品化的特有指标,相对有效的指标应是肺部湿罗音消失、皮肤干燥、 口鼻分泌物减少及体温升高(排除感染所致)。 ?中毒、缺氧、酸中毒导致的脑水肿致颅内压升高,脑血流量下降,脑内血药浓度相对降低;同时颅内高压可使 大脑功能低下,脑代谢障碍,对药物反应能力降低,致临床效应降低,表现为有些患者无颜面潮红、口鼻仍有少量分 泌物; ?脑水肿可使意识障碍加重,并反射性致心率减慢,这两者均不能被阿托品解除,故使烦躁、谵妄及心率加快表 现不明显; ?由于反复洗胃、呕吐、出汗及脱水剂的使用,易造成血容量不足,组织灌注不良,使阿托品浓度降低; ?毒物致乙酰胆碱在体内大量积聚,直接抑制心肌及传导系统,致心肌收缩无力、心律紊乱及心输出量减少,阿 托品效应降低,故该类患者不可能达到阿托品化的所有指征。 尽管应用阿托品后所有患者都出现了瞳孔扩大及肠鸣音减弱,但严重中毒本身及脑水肿均可致瞳孔扩大、胃肠功 能抑制而肠鸣减弱或消失,故该两项不应阿托品的剂量个体化。大小根据患者临床表现来判断。 个人经验:肺部罗音消失,皮肤,心率稳定在120次/分左右。瞳孔,体温,胆碱脂酶活力(三天后没有参考价值)等只能参考。是否过量,主要观察,症状是否反复,体温是否升高>38.5度。如果大于39,排除感染,则过量可能性极大。<39,>38.5,应密切观察。 抢救有机磷中毒,不能千篇一律,重在医者的经验是否丰富,观察是否仔细,治疗是否及时。对于重症有机磷中 毒的治疗,我们科室也收治过不少这样的病人,我们现在是通过微泵来慢慢地推注阿托品的,通过应用后,疗效还可 以。但在治疗过程中,发现给病人的洗胃也是一个关键治疗。至于阿托品化的判断,我们是以瞳孔不超过4毫米,心率在110次左右,体温控制在38度左右。 阿托品的治疗是个个体化的问题。我认为唾液分泌也不可靠,本人曾经遇到一例重度中毒患者,因呼吸衰竭行呼 吸机辅助,结果实用阿托品过程中(微量泵)逐渐出现心率减慢,意识模糊,唾液分泌不少,没有肺部罗音,逐渐加 量阿托品症状逐渐加重,最大时阿托品用到10mg/h,遂怀疑阿托品中毒,停用,约12小时患者情况方出现好转。 经验:在重度中毒病例中,很容易出现阿托品不足和过量情况,在加量无好转情况下,可以严密观察情况试停用
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