不协调所致有关左束支传导阻滞及其相关左心室收缩功能

不协调所致有关左束支传导阻滞及其相关左心室收缩功能 不协调所致有关左束支传导阻滞及其相关左心室收 缩功能的患者和无病参考 虽然左的束支传导阻滞(左束支传导阻滞)改变电激活的心，这是未知的，它可能会改变的过程中协调(三菱商事)和心肌它如何可能影响左室收缩功能(低压)。本研究评估影响左束支传导阻滞对患者的左束支传导阻滞和无扩张(脱氧胞苷酸)或缺血性心肌病(MP)。 方法 )是在86个人:21孤立左束支传导阻滞，26例脱氧胞苷酸+左束组织多普勒超声心动图(1 支传导阻滞，19例MP +左束支传导阻滞和20名健康个人(控制)。三菱商事是评估分析心肌速度分布从六基底部分吕用时延估计。左室收缩功能评估的标准二维超声心动图和时延估计。 结果 严重的改建中观察受试者左束支传导阻滞与对照组相比(< 0.01为所有比较);这些紊乱甚至更糟患者脱氧胞苷酸和IC MP(< 0.001和< 0.01，与对照组比较比较个人与孤立左束支阻滞)。一些参数的显着不同之间的脱氧胞苷酸和IC MP(< 0.01)。一个好或非常好，相关系数找到变量之间的变量和左室收缩功能。 结论 左束支传导阻滞诱导严重紊乱的过程中，主持人是在患者更为明显心肌病和显着的相关性与左室收缩功能。评估中心可以帮助评价的扩张型心肌病的病因。 景区简介 左束支传导阻滞(左束支传导阻滞)改变格局的电激活的心脏病[1—4]和扰乱左心室收缩功能(低压)[1，5—7]即使在没有其他心血管疾病[8]。存在的左束支传导阻滞患者的扩张或缺血性心肌病(脱氧胞苷酸)(MP)意味着逐步恶化的左室收缩功能及预后[9—13]。这些患者心脏再同步化治疗(阴极射线管)提高短期和长期血流动力学，功能的能力，生活质量和生存[14—18]。然而，即使以下简单的心电图和超声心动图选择标准的阴极射线管[19，20]三分之一至四分之一的患者不回应或甚至恶化后，阴极射线管[17，21—23]。因此，不同的技术，包括组织多谱勒超声心动图(1)已被用来检测和心室心脏不同步，评价其影响左室收缩功能，并评估影响的阴极射线管[24—28]。虽然延迟机械收缩的左室壁中起着重要的作用在左心室血流动力学，不知道它是如何可能延迟电激活影响过程的心肌协调(三菱商事)，定义为同步与时间相关的事件发生之前，机械收缩和心室充盈，如何改变在三菱商事的吕收缩和血流动力学的影响。本本研究因此，旨在评估的生理基础的治疗与左束支传导阻滞或无脱氧胞苷酸或IC MP的时延估计。 病人与方法 患者和控制 研究人口由86个人:21孤立左束支传导阻滞，否则26例健康，脱氧胞苷酸和左束支传导阻滞，19例MP和左束支传导阻滞，和20名健康个人(控制)。控制，作为一个研究的老年人口[29]，是治疗无症状心血管药理剂和有一个正常的静息心电图正常，一个标准的超声心动图，和正常的运动试验。个人与左束支传导阻滞也无症状，被招募从ecg-database;没有人在治疗心血管药理剂和所有他们被称为静息心电图作为一个常规程序在非心血管疾病外科干预。患者脱氧胞苷酸和IC MP治疗，84%利尿剂，78%是β受体阻断剂，72%人angiotensine转换酶抑制剂或angiotensine受体阻滞剂，67%是阿司匹林，42%对地高辛，34%口服抗凝血剂。所有与会者作了书面同意和伦理委员会在瑞典卡罗林斯卡大学医院，胡丁厄，批准研究。 标准的超声心动图 超声心动图是一个系统?设备(通用电气，vingmed，霍滕，挪威)使用2.5-mhz探针图像采集。获得的图像在胸骨旁短轴和长轴和心尖四-和两院制的预测。左心房和左心室尺寸和功能评估标准方法和吕体积和射血分数计算辛普森的方法，平均值从三连续心脏周期[30]。 组织多普勒超声心动图(1) 图像从心尖四腔观以及从心尖长轴观。脉冲重复频率和超声波束图像的宽度和深度调制避免qvist的频率上，而获得的图像与至少100帧每秒。五个连续心脏周期期间获得了post-expiratory暂停在每个上述预测和图像分析离线使用echopac?6.3.6软件(通用电气，霍滕，挪威)。 一个2毫米的量是放置在基底部分的吕附近的房室平面在后墙:后间隔和侧壁(在四腔心切面)，前壁、下壁(在两院视图)，及后壁和前隔(在长轴顶端查看)。如前所述[29]，如图所示1三菱商事，研究从心肌速度分布曲线，计算如下时间事件在心动周期:对机电延迟时间，这electro-hemodynamic延迟时间，这等容收缩时间，这射血时间与等容舒张时间。本机电延迟时间被界定为之间的时间间隔开始的QR S波和开始的机械活动对心肌速度曲线。本electro-hemodynamic延迟时间被界定为之间的时间间隔开始的QR S波和开始该射血时间。本等容收缩时间计算减去从electro-hemodynamic机电延迟时间延迟时间。本射血时间被定义为之间的时间间隔的开放和封闭的主动脉瓣特点是下降的心肌速度分布曲线的基线。本等容舒张时间被界定为之间的时间间隔的主动脉瓣关闭和开放对二尖瓣的特点是开始的电子波;当收缩后速度是目前，开始的等容舒张时间测量在高峰期的速度。利用时延估计，左室收缩功能的计算手段的收缩期峰值速度(埃因霍温)的吕墙和时空一体化在埃因霍温曲线，测量房室平面位移评价纵向左室收缩功能。所有上述措施示为平均获得的价值在每一个基础部分的六吕墙壁。 图1。 一个。超声图像显示心尖四腔观在一个主题的控制组。图像显示心肌速度分布在基底段左心室侧壁。时间间隔确定的数字显示:1 =机电拖延时间(emdt);2 =等容收缩时间(ivct);3=电血流动力学延迟时间(ehdt);4 =射血时间(等);5 =等容舒张时间(等容舒张时间)。一个' =舒张晚期(波)速度);电子' =(电子)舒张早期速度V =收缩期峰值流速。乙，代表了相同的图像在一个孤立的患者左束支传导阻滞;丙型1例扩张型心肌病和左束支传导阻滞;丁患者缺血性心肌病和左束支传导阻滞。 统计分析 该值表示为手段?标准偏差。方差是用来测试的差异群体，其次是事后图基测试组间比较。相关系数是用来确定变量之间的关系表达不全和变量表示司仪。一个磷值< 0.05为有统计学意义。 结果 如表1控件，比其他年龄组(< 0.001为所有比较)。年龄然而，类似的患者孤立左束支阻滞患者脱氧胞苷酸和IC MP。男性和女性同样代表在所有的群体，但在病人与脱氧胞苷酸和IC MP其中男性代表。差异观察在左心房内径，室间隔和后壁的厚度，左心室舒张末期内径和卷，和射血分数显示在表1。没有被发现之间的分歧脱氧胞苷酸和IC MP组关于这些变量;然而，明显的差异之间发现了脱氧胞苷酸和IC MP组相比与对照组相比，与左束支阻滞组。 表1。人口统计变量与标准的超声心动图。 表2显示所有措施的评估，在整个人口。本机电延迟时间短于对照组比其他组(< 0.001为所有比较);然而，这个区间是类似的左束支传导阻滞，脱氧胞苷酸和IC MP组。本electro-hemodynamic延迟时间短于对照组比其他组(< 0.001为所有比较);它也短于脱氧胞苷酸和IC MP组相比，与左束支阻滞组(规划< 0.01)，两者比较短的IC MP组在脱氧胞苷酸组(< 0.01)。结果类似于观察到这些方面的等容舒张时间。本等容收缩时间短于对照组比其他组(< 0.001为所有比较);它在较短的IC MP和脱氧胞苷酸组相比，与左束支阻滞组(规划“0.01为比较)，但类似的脱氧胞苷酸和IC MP组。调查结果类似这些就观察到射血时间。埃因霍温是较高的对照组相比，其他群体(<0.001所有比较);这是在较低的脱氧胞苷酸和IC MP组相比在左束支阻滞组(< 0.01为比较)，但它是相同的脱氧胞苷酸和IC MP组。这些结果类似于观察房室平面位移可变的。 表2。参数的心肌和左室收缩功能得到协调组织多普勒超声心动图。 表3显示相关系数的几个变量之间的左室收缩功能和三菱商事。兴趣是很好的说明之间的相关系数等容舒张时间和埃因霍温(见图2之间)，electro-hemodynamic延迟时间和埃因霍温的比赛中，和之间的射血时间和房室平面位移。之间的相关系数的研究变量之间的公平和良好。 图2。 散点图的相关系数(注册商标= - 0.74)之间的一个变量表示左心室收缩功能，(埃因霍温=收缩期峰值速度)和一个变量表示左心室心肌协调(等容舒张时间=等容舒张时间)。 表3。相关系数相应的变量表达心肌协调和变量表示左心室收缩功能。 讨论 本研究表明:1)左束支阻滞大大改变了三菱商事证明延长该机电延迟时间，延迟时间的electro-hemodynamic，容收缩时间和等容舒张时间，并缩短弹射时间;2)患者的脱氧胞苷酸和IC MP这些紊乱较明显;3)一些变量，即。该electro-hemodynamic延迟时间和等容舒张时间可以区分病人从脱氧胞苷酸和IC MP组;4)一个好或非常好，相关系数被发现之 间的变量的司仪和左室收缩功能表明，较大的紊乱，其贫穷的左室收缩功能。本研究结果可以解释机制贫穷的左室收缩功能和预后较差患者的心肌病与左束支阻滞比那些没有左束支传导阻滞[9—13]。 众所周知，心肌耦合和解耦过程(electro-hemodynamic延迟时间和等容舒张时间)的能源需求[31]，表明其过度延长意味着更高的能量消耗一个不太有效的左室血流动力学的工作。在本研究中，一个夸张的延长在机电electro-hemodynamic延迟时间产生了显着的缩短的射血时间缩短，左室血流动力学的有效工作时间。另一方面(虽然不能表明在本研究中)明显延长在等容舒张时间可以大大缩短低压灌浆初期时间，事实上，在存在房室传导障碍(一个共同的发现患者的心肌病)会导致增加左室舒张末压，减值左室充盈在心房收缩和舒张，一代二尖瓣关闭不全，最后，将有助于进一步缩减左室搏出量。 良好的相关系数之间的变量和左室收缩功能不一定是建立一个因果关系，虽然它可能是穷人或缺乏管委会发现患者的左束支传导阻滞和心肌病可能是一个额外的原因恶化的左室收缩功能看到这些患者。内在的穷人收缩功能与血流动力学不平衡诱导间和心室不同步通常观察这些患者额外的已知因素穷人左室收缩功能。到什么程度缺乏司仪或间和心室不同步造成的恶化的左室收缩功能和在何种程度上这些进程并存很难确定。当然，所有这些机制(穷人的收缩，缺乏三菱商事和间和心室不同步)单独或一起发挥了重要作用在恶化的左室收缩功能。 虽然一些参数的司仪更有改变患者的脱氧胞苷酸比病人与协议，目前的结果还不能用来使鉴别诊断这些实体。结果可能，但是，导致未来的调查测试新的假说;例如，虽然耦合和偶联过程更延长患者的脱氧胞苷酸比那些与IC MP，左室收缩功能是穷在最后一组相比，前者(低价值和房室平面位移)。这种明显的矛盾可以解释的事实患者的脱氧胞苷酸可能有心肌收缩储备是大于患者的IC MP。它可以推测患者中度抑郁症心肌收缩储备，但严重抑郁的三菱商事(例脱氧胞苷酸)可以更好地应对显像比那些有严重的抑郁症心肌收缩保护区但只有中度抑郁症的三菱商事(患者的)。事实上，分组分析一些队列研究[25，32]和一个随机试验[18]治疗患者分为方向。另外一个独立的预测因素的临床结果患者的阴极射线管是一个保存心肌收缩储备进行评估，多巴酚丁胺负荷超声心动图[33]。 虽然，没有被用来选择病人的阴极射线管的大型随机临床试验中，这种技术与其他方法已被用来估计结果这种治疗[26，34—37]。然而，大多数的出版物是指评价变化的左室收缩功能后，阴极射线管和几乎没有提到的研究解决评价的影响，三菱商事的阴极射线管。此外，一些非反应显像管在上述的一些研究较大时的反应是评价在提高超声心动图变量逆向重塑[22，24，26]比时的反应是利用主观评价或相对客观的参数功能能力[23，38—41]，这可能在某些方面问题的有效或有用的超声心动图变量研究的事实，最近已测试在展望审判[42]。一个可能的解释这些结果在于，峰值时间收缩速度或时间收缩期峰值应变和应变率在上述研究[24，26，43，44]是参数极难以可靠地评估患者的严重减少的左室收缩功能;如图集成电路与一维的但是，时间是很难准确地确定。评估其他不同时间间隔时延估计技术在本研究中可能是一个替代方法评估和心脏不同步，可以帮助更好的选择候选人的阴极射线管显示在未来的审判中，左心室一定间隔时间和发病收缩速度(参数表示三菱商事)是唯一的超声心动图参数，预测反应的阴极射线管[42]。 研究的局限性 作为本研究的主要目的是评价的影响，三菱商事和左束支传导阻滞的它的影响对左室收缩功能的研究，并没有包括患者心肌病无左束支阻滞;因此，我们无法评估的程度，它的影响左心室收缩功能在这组患者，因为在以往的研究表明[45，46]。虽然时间事件在心动周期进行了一些可靠性和信心的方式，在正常个体[8]，重复性这些时间事件需要确认患者脱氧胞苷酸或IC MP的其他调查。虽然所有参数的获得平均值获得的六基底低压部分，它必须承认这些价值观，由于的原因，本质上与采集技术，没有同时获得在同一心动周期。 结论 左束支传导阻滞介绍严重紊乱的过程中，主持人更为明显患者的心肌病。有良好的变量之间的相关性表达和左室收缩功能，这表明这些过程是密切不论背景有关的疾病与左束支传导阻滞，和一个重要的决定因素左室收缩功能可能恶化程度损失的司仪。电生理，机电，液压事件代表三菱商事可以帮助区分患者从那些与IC MP和脱氧胞苷酸可作为额外的标准，病人的选择的阴极射线管。 以上文章内容来源于: 文章标题:不协调所致有关左束支传导阻滞及其相关左心室收缩功能的患者和无病参考