【doc】危重新生儿应激性高血糖、血清钾、钠、钙变化的研究
危重新生儿应激性高血糖、血清钾、钠、钙
变化的研究 中国实验诊断学2O03年lO月第7卷第5期
3讨论
柯萨奇病毒属小核糖核酸病毒科肠道病毒属,
病毒进入人体后,首先在肠道中增殖,然后进入血
液,到达心,脾,肾等器官,主要由粪口途径传播,因
此在人群中感染率高【3l.
有资料表明,自然流产妇女CVB.IgM水平明显
高于同龄人工流产妇女,从而提示CVB可能与自然
[,国外已建立CVB3小鼠 流产有关【引.另据报道
模型证明CVB可通过胎盘传给子代,但在人体内尚 未证实,因此直接对胎盘组织进行CVB检测可进一 步证实流产与CVB感染的关系.我们对胎盘组织 中CVBRNA的检测结果显示,自然流产妇女组阳性 率明显高于人工流产妇女组,从分子生物学的角度 一
449一
证实了CVB可在孕妇胎盘组织中增殖,CVB感染与 自然流产密切相关.
作者简介:
参考文献:
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(收稿日期:2002—12-10)
危重新生儿应激性高血糖,血清钾,钠,钙变化的研究 周长慧,朱丽娟,赵翔宇
(1.吉林大学第四医院,吉林长春130011;2.吉林大学教育技术中心) 临床上新生儿危重症是指在原发病基础上引发
器官功能损害后机体内环境失衡,并出现多脏器功 能衰竭…1.危重新生儿严重威胁患儿生命,在医学 发达的今天,国内三甲医院病死率高达8.62%【2』. 危重新生儿均有应激反应参与,而高血糖是机体应 激反应的最初表现,电解质紊乱也是应激反应的表 现之一.
1对象及方法
我院自1996年8月,2001年l2月收治住院治
疗的危重新生儿100例,胎龄32,36周的早产儿38 例,足月儿62例,其中肺透明膜病1例,硬肿症13 例,重症肺炎32例,颅内出血9例,缺氧缺血性脑病 30例,胎粪吸入综合征14例,新生儿败血症1例. 其中1个器官衰竭65例,两个器官衰竭11例,三个 以上器官衰竭24例.标本采集:所有病例均与入院 当日采股静脉或股动脉血查血生化.对照组30人, 均为健康体检者.
2诊断标准及结果
血糖>8mmol/L为高血糖,血钾>6.0rmnol/L
为高血钾,血钠<130mmol/L为低钠血症,血钙< 1.75mn~l/L为低钙血症,结果见表1,3.结果显
示:重症新生儿血糖,血钾较对照组升高,血钠,血钙 较对照组降低,统计学上差异显着(P<0.05). 表1初次血糖,血清钠,钾,钙检测结果(mmot/L) *P<0.O1:?P<0.05
表2危重患儿血糖及血清钾,钠,钙
与器官功能障碍数量的关系
项目Gin(mmol/L)
单个器官功能障碍8.13-i-0.81
二个器官障碍9.324-2.38
三个以上器官障碍l1.34-i-3.54
K(mot/L)Na~(mmoVL)Ca2(retool/L) 6.2-i-0.43l24.6-i-2.121.34-i-0.06
6.343-i-0.45l26.1-i-1.251.25-i-0.07
6.65-i-0.59l24.9-i-4.891.67-i-0.06
表3危重症患儿器官功能障碍与血糖,血清钾,钠钙的关系 血糖值与器官功能障碍关系密切,器官障碍数越多,
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450'__——
血糖值越高,统计学上有显着差异(P<0.05),而
血清钾,钠,钙浓度与器官障碍无关.本结果表明随
器官功能障碍数增多,高血糖,低钠血症,低钙血症
发生率增高(P<0.05),而与高钾血症无关.
3讨论
应激反映是机体的一种非特异性全身反应,轻
度应激反应有利于提高机体适应能力,而过度或持
续的应激反应常导致机体损害加重.
本研究结果表明,危重新生儿血糖明显高于对 照组,高血糖是应激反映早期机体各种生糖激素水 平的升高,胰岛p细胞受交感神经及其拮抗激素抑 制的结果.随应激性血糖及胰高血糖素的升高,反 馈刺激胰岛素很快回升甚至高于正常水平,但由于 存在组织胰岛素拮抗,对胰岛素反应性及敏感性降 低使胰岛素降血糖作用甚微,导致细胞外高糖而细 胞内能量缺乏,临床上常出现高血糖,高胰岛素血症 的矛盾状态3,本研究结果也表明:在原发病基础 上,血糖值越高,器官功能不全或衰竭数量越多,表 现为高血糖,高乳酸血症及负氮平衡的持续高代谢 可发展为多器官功能障碍综合征L4,5,6J,甚至多器官 功能衰竭而死亡.高血糖使细胞外液处于高渗状 态,会导致渗透利尿,并出现细胞内脱水,其中神经 元脱水,脑组织血管内皮细胞破坏,神经髓鞘的断裂 及大脑黑质的损伤会增加死亡危险性,高血糖症增 加了危重新生儿葡萄糖无氧酵解底物,使乳酸生成 增多,同时糖化血红蛋白升高,抑制血红蛋白对氧的 释放;加重了组织缺氧和酸中毒.本组还显示危重 儿发生高血糖时低钠,低钙血症及高钾血症发生率 增高,加重了机体内环境的紊乱从而使病情进一步 恶化.高血糖患儿除积极治疗原发病和器官功能衰 竭,适当镇静及镇痛治疗以减轻应激反应外,应充分 补液,严格限制外源性葡萄糖的输入,避免使用高渗 糖液.在此基础上血糖仍高时可谨慎地使用胰岛素 持续静点,短程应用,并适时停用,防止脑水肿及低 血糖的发生.新生儿血钾>6.0mmol/L为高钾血 症.早产儿高钾血症与肾小管功能不全及肾小球滤 过功能低下有关,新生儿钠一钾一ATP酶活力低下易
使细胞内钾向细胞外转移也是新生儿期易出现高钾 血症的重要原因,危重患儿该酶活力更低,且组织缺 氧,窒息,低血压,酸中毒等因素会使细胞内钾大量 释放,更易发生高钾血症.低钠血症发病机制复杂, 常由肾素一血管紧张素一醛固酮系统,抗利尿激素及 心房利钠多肽共同调节.本组危重患儿低钠血症随 器官功能障碍数的增多低钠血症发生率增高,原因 O6nJLabDi丑印,October,20?.Vd7,No.5 是应激反应使抗利尿激素升高,内脏缺血,肾小球滤 过率下降,引起水潴留;细胞能量缺乏致钠泵失调, 钠离子内流;加之摄人不足易出现低钠血症;临床上 低钠症状是否出现及其显着程度虽与血钠下降幅度 有关,更重要的是与低钠造成的低张状态发生急剧 有关,低钠血症临床上常被原发病掩盖,容易漏诊, 若诊断或处理失误可使病情恶化,导致严重后果. 若治疗延迟或纠正缓慢可引起脑水肿,造成永久性 神经损害.危重患儿低钙血症比较常见,原因是危 重儿由于窒息,缺氧,感染,发热及热量摄人不足,造 成组织蛋白分解增多血磷升高,与钙结合,血钙下 降.应激反应组织缺血缺氧,细胞功能受损,钠,钙 泵活性降低,钠钙泵交换增加,钙流人细胞内,导致 细胞内钙超载和低钙血症.本研究结果显示:随器 官功能障碍数量增多,低钙血症发生率增加,提示血 钙降低与病情进展有关.
综上所述,危重患儿易出现高血糖,低钠血症, 低钙血症及高钾血症且血糖高低与疾病危重程度及 预后关系密切,血糖>10.5mmol/L时提示预后不 良.危重患儿应激反应可引起血清电解质紊乱.除 应激高血糖外,危重症血钠及血钙降低,血钾升高也
是机体应激反应的重要表现.血糖升高,血钠和血
钙降低是反映危重患儿病情发展的指标,而与原发
病无关.随原发病治疗好转,上述指标逐渐恢复正
常.由于血糖和血清电解质是临床易获得和监测的
指标,本研究提示临床医师在抢救危重儿时重视监
测血糖及血清电解质的变化,及早发现正确处理,以
稳定机体内环境,对危重病儿的治疗十分重要,必将
提高危重患儿的治愈率.
参考文献:
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(收稿日期:2002-10-26J