慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识

78·指南与共识· (壁兰垫2《生国匡型》至Q!!生筮堑鲞箜!塑 慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家共识 中图分类号：R541 文献标识码：C 文章编号：1008—1070(2011)03—0078—03 doi：10．3969／j．issn．1008—1070．2011．03．031 心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死 (SCD)，而后者50％一75％与室性快速性心律失常有 关。频发室早，特别是室性心动过速(室速)可迅速恶 化心衰，引起急性血流动力学障碍，进一步出现的室性 扑动(室扑)和心室颤动(室颤)更直接威胁患者生命， 为心衰的治疗提出了巨大挑战。 1分类 室性心律失常(VA)包括室性期前收缩(室早)、 室性心动过速(室速)、室性扑动(室扑)、室性颤动(室 颤)等，以室早、持续性室速常见。慢性心衰患者室性 期前收缩多为潜恶性室早，或恶性室早，可能引发致命 性心律失常的室早。室速根据临床血流动力学状态分 为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速。前者可表 现为完全无症状的和有轻微症状的室速。后者则常表 现为黑噱、晕厥、心脏性猝死和心脏骤停。根据室速持 续时间和临床表现，室速分为非持续性(<30秒)室速 和持续性室速(持续时间大于30秒或虽持续时间小 于30秒，但因出现严重血流动力学障碍而需要紧急终 止者)。慢性心衰患者可合并束支折返型室速，希氏 束(至少其远端)、希一浦系统和心室肌共同组成折返 环，常见于扩张型心肌病。 2流行病学 慢性心衰患者非持续性室速发病率为30％一 80％。与心衰患者猝死相关的常为持续性室速、室扑、 室颤。美国每年SCD病例约40万一46万，占成人发 病率的0．1％一0．2％。我国流行病学研究显示心衰 发病率为0．9％，猝死发病率为13％，按此计算，我国 每年心衰患者有60万人猝死，50％死于恶性心律 失常。 对于曾患心梗的患者，频繁室早或非持续性室速 是SCD的高危因素(不考虑射血分数)。室早>10 次／小时对于心脏病患者发生SCD的风险更大。 3发病机制 慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常，其机制 包括折返和局部自律性／触发激动。 3．1异常自律性室性心律失常可能源于心肌细胞 自律性的紊乱。造成室速的异常自律性已被证实是由 缺血性心肌的Purkinje纤维产生，这可能与心衰时异 常钙超载及钙循环改变有关，后者导致局灶非折返心 律失常，出现室早和室速。 3．2触发心衰心肌钙超载可导致晚期后复极，心衰 时交感神经活性增强，细胞内cAMP增加，钙内流增 加，肌浆网钙释放增加，细胞内钙离子增加刺激 Ca2+一Na+交换，致短暂内向钠电流增加。同时心衰 患者室壁张力增加，局部心肌不应期缩短，自律性和触 发活动增加。特别是在心脏结构异常患者更加明显， 从而产生室性心律失常。 3．3折返折返是器质性心脏病室性心动过速(室 速)最常见机制之一，常与结构性心脏病瘢痕相关性 传导异常有关。传导速度由缝隙连接蛋白如连接蛋白 43组成的细胞间连接决定。这些连接蛋白在心肌细 胞的长轴中更常见，垂直于合胞体的冲动传导速度较 慢。但是，缝隙连接分布的紊乱和连接蛋白的下调，是 心肌重构的典型特点，这在心衰患者折返性心律失常 中起重要作用。 心肌梗死是形成心脏区域性瘢痕最常见的原因， 其他病因包括致心律失常性右心室心肌病、非缺血性 心肌病和先天性心脏病心室修补术后。缓慢传导区常 位于瘢痕区，经典折返为“8”字形折返。 3．4传导阻滞慢性心衰、冠心病均可引起心肌缺 血、损伤、变形、纤维化等均可引起左束支阻滞。 4临床症状和危害 慢性心衰合并室性心律失常的临床症状与基础心 脏病、心功能、室性心律失常类型、心室率、持续时间等 有关。临床症状表现为心衰加重，包括乏力、呼吸困 难、头晕、少尿、水肿，可影响血流动力学，出现黑嚎、晕 厥，甚至猝死等。也可无症状，或症状轻微，多见于室 早、非持续性室速。 频发室性期前收缩或室性心动过速，常可降低心 室每搏量和每分输出量，并可导致心脏扩大，恶化心功 万方数据 (堂呈塑2《主国匿型》垫!!生筮堑鲞筮圣翅 能，产生心动过速心肌病。持续性室性心动过速，可迅 速恶化心衰，产生明显血流动力学变化，低血压、休克 甚至死亡。 5诊断和评估 心律失常确诊需心电。心电图、动态心电图 对于了解心律失常类型、评估疾病程度具有重要意义， 也可发现无症状性室性心律失常。记录室速时12导 联心电图结合平素心电图，对室速起源部位可能 有帮助。 慢性心衰合并室性心律失常初次评估包括判断基 础心脏病变、室性心律失常类型，特别是对血流动力 学、心功能的影响。猝死风险评估包括T波电交替、 心率震荡、心率变异等，必要时可进行心内电生理检查 评估。 6治疗 6．1一般原则慢性心衰合并室性心律失常，如无禁 忌证，B受体阻滞剂和ACEI依然是心衰治疗的基石。 如合并室内传导阻滞，应综合评估13受体阻滞剂对心 率及心脏传导系统影响后，慎重使用。合理应用利尿 剂、血管活性药物改善心衰。应尽可能寻找和纠正室 性心律失常诱因。心衰患者室性心律失常可能由心肌 缺血引起，应对高危患者进行冠脉评价，酌情血运 重建。 血流动力学改变明显的室性心律失常，常为持续 性室速、室扑、室颤，应立即电复律。对于血流动力学 相对稳定、合并室性心律失常的心衰患者治疗包括药 物治疗；器械治疗；导管消融。 6．2药物治疗多数药物有负性肌力及致心律失常 作用(尤多见于心衰时)，如IA类(奎尼丁、普鲁卡因 胺)、IC类(氟卡尼、英卡尼)及某些Ⅲ类药物如索他 洛尔，且对生存终点有不利影响，应避免使用。 尚未证明抗心律失常药抑制室早和非持续性室速 可改善生存率。对于无症状非持续性室速，抗心律失 常药物仅限于B受体阻滞剂。 B受体阻滞剂可拮抗交感神经，用于心衰患者心 脏性猝死的一级预防和二级预防，明显减少心衰患者 室性心律失常发生，纠正电风暴。 胺碘酮是惟一无负性肌力作用的抗心律失常药 物，对生存终点呈中性作用，可用于心衰伴症状性快速 室性心律失常及电复律无效且血流动力学改变显著的 持续性室速。 慢性心衰合并有症状的室性心动过速、频发期前 ·指南与共识·79 收缩，可联合应用B受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失 常。对于植入ICD后反复出现心动过速、频繁放电， 建议使用p受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常治疗，减 少ICD放电。但应监测心率、血压，警惕胺碘酮毒性 作用。 6．3器械治疗严重心功能减退是恶性室性心律失 常和猝死的高危因素。在心脏性猝死的一级预防中， MADITI、MADITⅡ、DEFINITE和SCD—HeFT研究 显示ICD能显著降低缺血和非缺血性心脏病严重心 衰(LVEF≤30％一35％)患者猝死风险，而胺碘酮不能 改善患者生存率。在心衰患者心脏性猝死的二级预防 中，CASH研究和AVID这两项随机试验均显示ICD 较抗心律失常药物能提高室颤或持续性室速幸存者的 总存活率。 因此，ICD可有效用于慢性心衰患者心脏性猝死 的一级预防和二级预防。 室颤后幸存患者，或者既往有血流动力学不稳定 的室速，或室速伴晕厥，有LVEF降低(<40％)，已接 受最佳药物治疗并且预期寿命1年以上的心衰患者， 建议植入ICD。对于反复发作持续性室性心律失常， 已经接受优化药物治疗的LVEF值正常或减低的缺血 性或非缺血性心脏病C期心衰患者，推荐植入ICD进 行二级预防。ARVC患者已进行优化药物治疗，反复 室速、室颤，机体功能状态较好，预计生存寿命超过1 年，可植入ICD预防猝死。 C期心衰，NYHA心功能Ⅱ一Ⅲ级，LVEF≤35％， 已经接受优化药物治疗的非缺血性心脏病或缺血性心 脏病、心肌梗死后40天以上的患者，机体功能状态良 好，预期生存时间超过1年，推荐植入ICD进行一级预 防。缺血或非缺血心脏病、LVEF≤30％、B期心衰患 者，NYHA心功能I级，预期功能状态较好且存活时 间>1年，也建议植入ICD治疗进行一级预防。如果 患者近期出现心梗，手术需在心梗40天以后进行。 对于终末期心衰患者，ICD／CRTD均不能明显改 善患者生存率，可以关闭ICD，临终关怀。 6．4导管消融慢性心衰患者如果合并频繁发作的 单形性室早或室性心动过速，ECG提示室早室速可能 起源于典型的流出道或间隔部，或束支折返性室性心 动过速，行导管消融成功率较高，可行心内电生理检查 和导管射频消融治疗。反复室性心律失常(室早、室 速)发作诱发和加重心脏扩大，功能下降，优化药物治 疗无效，行导管射频消融根治室性心律失常可能纠正 万方数据 80·药物与临床· 地高辛的合理用药指导 (星呈丝2《生国匿型》兰Q!!生筮堑鲞筮!塑 隋忠国，荆凡波，苏治国，于国英(青岛大学医学院附属医院药剂科，山东青岛266003) 中图分类号：R969．2文献标识码：C 文章编号：1008—1070(2011)03-0080-03 doi：10．3969／j．issn．1008—1070．2011．03．032 地高辛应用于高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏 病等引起的急慢性心力衰竭，尤其适用于伴有快速心 室率的房颤者；对于肺心病、心肌严重缺血、活动性心 肌炎及心外因素(如严重贫血、甲状腺功能低下及维 生素B，缺乏症)所致的心力衰竭疗效差。同时，地高 辛还可以控制快速性房颤、房扑患者的心室率及室上 性心动过速。 1临床应用 1．1 静脉给药 成人常用量：静脉注射，0．25～ 0．5rag，用5％葡萄糖注射液稀释后缓慢注射，以后可 用0．25mg，每隔4—6小时按需注射，但每日总量不超 过lmg；不能口服者需静脉注射，维持量0．125～ 0．5mg，每日1次。 维持量：洋地黄化后24小时内开始。早产新生儿 为洋地黄化总量的20％一30％，分2—3次等份给予； 足月新生儿、婴儿和10岁以下／J,JL，为洋地黄化总量 的25％一35％，分2～3次等份给予；10岁或10岁以 上，为洋地黄化总量的25％一35％，每日1次。在小 婴幼儿(尤其早产儿)需仔细滴定剂量和密切监测血 药浓度和心电图。 1．2口服给药成人常用量：常用0．125—0．5mg，每 日1次，7天可达稳态血药浓度；若达快速负荷量，可 每6—8／ba寸给药0．25rag，总剂量0．75～1．25mg／d；维 持量，每日1次0．125—0．5mg。维持量为总量的1／5 ～1／3，分2次，每12小时1次或每日1次。在小婴幼 儿(尤其早产儿)需仔细滴定剂量和密切监测血药浓 度和心电图。近年通过研究证明，地高辛逐日给予一 定剂量，经6—7天能在体内达到稳定的浓度而发挥全 效作用。因此，病情不急而又易中毒者，可逐日按 5．5mg／kg给药，也能获得满意的治疗效果，并能减少 中毒发生率。 2合理用药指导 2．1临床用药建议①不宜与酸、碱类配伍；②下列 情况下需慎用：低钾血症；不完全性房室传导阻滞；高 钙血症；甲状腺功能低下；缺血性心脏病；急性心肌梗 死早期；活动性心肌炎；肾功能损害；③用药期间应注 意随访检查：血压、心率及心律；心电图；心功能监测； 电解质尤其钾、钙、镁；肾功能；疑有洋地黄中毒时，应 作地高辛血药浓度测定；④应用时应注意监测地高辛 血药浓度；⑤应用时应注意剂量个体化；⑥新生儿对本 药的耐受性不定，肾清除减少。婴幼儿(尤其是早产 儿和发育不全儿)应在血药浓度及心电监护下调整剂 量；⑦老人根据肾功能谨慎选择给药剂量，并注意监测 肾功能；⑧孕妇仅在必需时方可用药。本药可透过胎 盘，故妊娠晚期母体用量可能需增加，分娩后6周剂量 须渐减。美国FDA妊娠分级为C级。本药可分泌入 乳汁，哺乳妇女慎用；⑨肝功能不全者对本药耐受性 低，须用较小剂量。肾功能不全者对本药耐受性低，本 药常规剂量及血药浓度时即可出现中毒反应，故须减 量慎用。 2．2不良反应、药物过量及处理 2．2．1 不良反应①常见的不良反应包括：促心律失 心动过速心肌病，改善心功能和逆转心肌重构。 对于合并多形室早、室速的慢性心衰患者，导管射 频消融治疗效果欠佳。对于室速发作时血流动力学不 稳定，术中诱发心动过速风险较高，不建议首选射频消 融治疗。 研究显示药物治疗无效、ICD术后反复电风暴的 心衰患者，短期和长期随访，导管消融可避免或明显减 少电风暴，降低死亡率。因此，对于lED植入后电风 暴的心衰患者，优化药物治疗无效，建议行导管射频消 融减少室性心律失常和ICD放电。 (2010年8月19日于大连第二届中国心力衰竭论坛) 收稿日期：2010—08—20 万方数据 慢性心衰合并室性心律失常诊治及心脏性猝死预防中国专家 共识 刊名： 中国医刊 英文刊名： CHINESE JOURNAL OF MEDICINE 年，卷(期)： 2011,46(3) 本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_zgyk201103031.aspx