早孕蜕膜组织中生长因子在米非司酮配伍米索前列醇终止妊娠中的研究

早孕蜕膜组织中生长因子在米非司酮配伍米索前列醇终止妊娠中的研究 早孕蜕膜组织中生长因子在米非司酮配伍 米索前列醇终止妊娠中的研究 ? 3154?No.11-2010 医学信息 MEDICAL姗ORMATION临床医学 传统观念,使重建脊髓的结构和功能成为可能. 关于神经前体细胞移植后的治疗作用,最早的McDonald等将大鼠1,9— 1O用重物打击法造成大鼠脊髓损伤模型.术后9天,由于损伤形成脊髓空 洞,他们将小鼠胚胎干细胞衍生的神经前体细胞植入损伤部位,移植后2—5 周,免疫组化检测细胞已经分化为以少突胶质细胞为主的三种神经细胞. BBB评分显示接受细胞移植的大鼠后肢负重及协调功能都有所改善.徐光 辉等的实验采用永生化的人神经前体细胞G3移植治疗大鼠脊髓损伤模型, 通过神经电生理研究发现,细胞移植促进脊髓传导功能的恢复. 细胞治疗已经成为脊髓损伤治疗的新方向,但由于人源性神经干细胞 来源有限,存在伦理学的问题,而且难于体外长期培养以获得大量的正常神 经干细胞用于实验研究和临床治疗.最新建立的端粒酶转染入神经前体细 胞hNPC—TERT细胞,可以体外长期培养,大量扩增并保持正常的核型,并 且细胞拥有与原代培养的神经球相似的生物学特性.在经过1年以上120 倍增培养以后仍保持正常核型和稳定的性状.同时xu等实验证实,免疫细 胞化学染色显示该神经前体细胞可以在损伤脊髓内分化为三种主要的神经 细胞. 本实验的脊髓损伤的大鼠BBB评分在进行hNPC—TERT神经前体细胞 移植后,随时间有所恢复,表现为后肢多关节的运动功能恢复,与对照组相 比有极显着性差异.由此表明,hNPC—TERT细胞移植对于脊髓损伤大鼠的 运动功能恢复是确实有效的.同时,神经电生理检查结果也是令人鼓舞的. 诱发电位是一种反映脊髓传导功能的客观指标,在实验性脊髓损伤中应用 MEPs,可直接检测脊髓运动传导束功能,正确快速的检出运动传导束缺血损 害,并预测运动功能的恢复.本实验中,在移植后8周和12周.hNPC— TERT组的运动诱发电位指标均明显优于两对照组,显示细胞移植可有效的 恢复损伤脊髓的传导功能.功能恢复分析原因可能为神经前体细胞移植入 损伤脊髓后大量增殖分化,产生神经细胞以进行细胞替代;促进再髓鞘化, 恢复轴突的传导功能;分泌大量的神经营养因子,产生适合神经再生的微环 境,促进损伤的修复.总之,应用神经前体细胞移植修复脊髓损伤有极大的 可能性和优越性.但是,关于神经干细胞修复脊髓的具体机制,包括所分化 神经细胞的具体类型,参与髓鞘形成的过程和神经细胞问连接如突触形成 等,还需要进一步研究证实. 参考文献 [1]JohanssonCB,MommaS,ClarkeDL,eta1.Identificationofaneuralstem cellintheadultmammaliancentralnervoussystem.Cell,1999,96:25 — 34. [2]任守松,蔡钦林,刘忠军.运动诱发电位和体感诱发电位检测在实验性 脊髓损伤中的应用.滨州医学院,20o0,23:447—449 [3]McDonaldJW,LiuXZ,QuY,eta1.Transplantedembryonicstemcells8ur- vive,differentiateandpromoterecoveryininjuredratspinalcord.NatMed, 1999,5:1410—1412. [4]徐光辉,李肖霞,白金柱,等.神经前体细胞移植治疗大鼠急性脊髓损 伤的功能评价.北京大学(医学版),2003,35:274—276 早孕蜕膜组织中生长因子在米非司酮配伍米索前列醇终止妊娠中的研究 颜丹李鹏? 1,益阳市资阳人民医院妇产科,湖南益阳413001;2.新乡医学院药学院,河南新乡453003 【摘要】目的:通过对早孕蜕膜组织中表皮生长因子受体(EGFR),转化生长因子(TGF—B),血管内皮生长因子(VEGF)表达的研究,探讨米非司酮配伍 米索前列醇应用于早孕药物流产的作用机制.方法:用免疫组织化学方法(二步法) 测定三组(EGFR组,TGF一13组,VEGF组)在早孕蜕膜组织中的表达水 平.结果:EGFR,VEGF,TGF—B在药物流产组的表达强度较人工流产组为弱,差异有统计学意义(P<0.05).结论:米非司酮可通过降低早孕蜕膜组织中 EGFR,VEGF,TGF—B的含量而达到抗早孕的目的. 【关键词】米索前列醇;米非司酮;生长因子;蜕膜 doi:10.3969/.issn.1006—1959.2010.11.093文章编号:1006—1959(2010)一l1—3154—02 米非司酮被广泛应用于妇产科领域,尤其是前列腺素配伍应用于终止 早孕,为孕妇提供了一个安全的非手术终止早期妊娠的途径,成功率可达 96%以上….米索前列醇(misoprosto1),具有宫颈软化,增强子宫张力及宫 内压作用J.与米非司酮序贯合用可显着增强或诱发早孕子宫自发收缩的 频率和幅度.与米非司酮合并使用,可用于终止停经49d内的早期妊娠. 1.材料与方法 1,1材料:收集2009年5月,2010年5月本院妇产科门诊的健康早孕 妇女30例,年龄l8—35岁.自愿要求流产,且无药物,手术禁忌症,平时月 经规则,经妇科检查,尿妊娠试验,血清绒毛膜促性腺激素及B超检查确诊 为宫内早孕.妊娠天数50—60d,3个月内无性激素应用史,未放置宫内节育 器,近期无病毒感染史,无急慢性疾病史及自身免疫疾病史等可能影响结果 的疾病. 首日及次日晨起空腹口服米非司酮50rag,12h后口服25mg,第3天口服 米索前列醇600mg,4h后1:3服400mg.两周后进行随访,如仍有较多阴道出 血,血B—HCG水平较高,B超发现宫腔内有组织残留,诊断性刮宫病理检查 有绒毛组织者为药物不全流产组;如血13一HCG水平下降,阴道出血明显减 少,B超检查无官腔内组织残留者为药物完全流产组.对照组(n=20):常 规负压吸引进行流产,无麻醉镇痛. 1.2方法: 1.2.1标本收集:药物流产组收集流产第3天排出的绒毛和蜕膜组织; 对照组收集负压吸引出的绒毛和蜕膜组织.胎盘娩出后立即在胎盘母面中 央部位切取胎盘组织约1cmxlcmxlcm数块,并剪取胎膜组织数块,置于10% 中性甲醛溶液中固定24h以上,常规石蜡块包埋切片. 1.2.2指标检测:免疫组织化学bAB法检测蜕膜组织VEGF,TGF—B 及EGFR表达:VEGF,TGF—B及EGFR一抗均购自Sigma公司.VEGF,TGF — B及EGFR工作浓度均为1:100,DAB显色,苏木素复染.用PBS代替一 抗作为阴性对照.以已知阳性片作阳性对照. 1.2.3免疫组化半定量方法:根据LeicaBiomed光学显微镜所见胞浆, 通信作者:李鹏. 胞膜或细胞间质出现棕黄色颗粒为阳性信号.每一切片在10x40高倍镜下 随机观察5个不重叠的典型视野,根据阳性细胞数作半定量计算:(一),阳 性细胞数<5%;(+),阳性细胞数5%,30%;(++),阳性细胞数30%, 50%;(+++),阳性细胞数>50%.LeicaBiomed光学显微镜图像采集系 统拍片. 1.3统计学方法:免疫组化指标以阳性细胞的频率表示,其余数据均 以X?s表示.SPSS16.0软件进行统计学处理.计量资料采用方差分析及 SNK检验,计数资料采用Wilcoxon检验和K—w检验. 2.结果 2.1一般情况.剔除资料不完整病例,共收集标本3O例.各组一般情 况比较均无统计学差异(P>0,05),(详见表1). 表1三组观察对象一般情况比较(X?s) 组别n年龄孕次产次停经天数孕囊直径(cm) 2.2不同生长因子在药物流产绒毛组织的表达.蜕膜组织中VEGF表 达主要位于腺体与蜕膜细胞.对照组蜕膜组织VEGF阳性率为18/20 (9O%),染色强;药物流产组为15/20(75%).EGFR在正常早孕绒毛组织 的合体滋养细胞,中间滋养细胞和细胞滋养细胞均有表达,以合体滋养细胞 为强.TGF—B主要表达于细胞浆中.二者在药物流产组的表达部位与人 工流产组相同,但染色强度较人工流产组弱,差异有统计学意义(P<0.05). 表2不同生长因子在药物流产绒毛组织的表达 注:与对照组比较P<O.05;差别有统计学意义. 临床医学 医学信息 MEDICALINFORMATIONNo.112010?3155? 3.讨论 蜕膜是最直接与胚胎接触的母体组织,它除了对胎儿,胎盘的营养作用 外,还是一种功能复杂的局部免疫器官,具有丰富的免疫职能细胞,其网络 的平衡状态是妊娠建立和维持的关键,一旦这种平衡被打破,将会导致病理 妊娠[3]. 本研究从免疫学角度探讨药物流产的机理,认为米非司酮并米索前列 醇通过改变蜕膜组织局部生长因子(EGFR,TGF—B,VEGF)的表达,从而导 致胎盘缺血,缺氧,影响内皮细胞和滋养细胞损伤的修复过程,引发流产. 这可能是米非司酮并米索前列醇终止早孕的免疫作用机理之一. 参考文献 [1]GoldbergJR,PleseiaMG,AnastasioGD.Mifepfistone(RU486):current knowledgeandfutureprospects[J].ArchFamMed,1998,7(3):219 — 222. [2]马素芬,李文智.不同剂量米非司酮配伍米索前列醇终止瘢痕子宫妊 娠6o例临床分析[J].长治医学院,2004,18(3):736—737. [3]胡冬梅,陈竹钦,颜建华.蜕膜的细胞因子网络平衡学说[J].中华妇产 科杂志,1998,33(3):574—575. 无痛性心肌梗死的多种临床表现及诊断 余坤城 广东省深圳市龙岗区人民医院,广东深期I518172 【}商耍】目的:分析急性心肌梗死惠者中无痛性心肌梗死的临床特点,给予指导判断.方法:对我院2007年4月一2009年12月急诊收治急性心肌梗死 患者中数例无痛性心肌梗死的临床表现进行特点症状分析,作以浅析归纳.结果:无痛性?~/1Jr,梗死的发病率随年龄增长而增加,临床表现形式多种.无 自觉症状.无痛性心肌梗死者明显潜在危害明显高于有痛性心肌梗死者.结论:临 床诊断过程中,要提高无痛型或不典型急性心肌梗死的认识与分析.避 免元痛性心肌梗死的误诊,漏诊,加强对该病因的诊治研究的重视. 【关键词】无痛性心肌梗死;急诊;老年病 d0i:10.3969/j.issn.1006—1959.201011094文章编号:1006—1959(2010)一11—3155—01 无痛性心肌梗死是指急性心肌梗死时病人缺乏典型的心绞痛症状,或 仅表现为轻微的胸闷.闭塞性脑血管病,心衰或糖尿病的老年病人易出现 无痛性心肌梗死.胸痛是多数急性心肌梗死患者最早出现而最突出的症 状,而大约30%的患者临床无胸痛表现这种无痛性心肌梗死发作在老年 患者中尤为多见.由于这种无痛性心肌梗死的发作往往不被患者及医护人 员发现,因此危险性高.本文从我院2007年4月一2009年l2月急诊收治 急性心肌梗死患者中数例无痛性心肌梗死的临床表现分析人手,剖解病情 表现并予以分析,此项研究对于临床多见病发病例的急诊治疗有较大意义. 1.临床症状表现 无痛性心肌梗死多见老年病患者.就性别分析,男性发病率>女性发 病率.临床常见症状表现为: 1.1无痛症状性常见症状有上腹部堵闷,恶心,预呕,气闷,血压低,更 甚有休克,心律失常,突然心悸,感染,脑卒中等. 1.2其他部位疼痛性主要表现为异位疼痛,如腹痛,下颌痛,牙痛,肩 臂痛,足趾痛等. 1.3病发无任何自觉症状,仅体检时可疑心肌梗死图形,检查非心肌 酶学改变,可以由心电向量图显示并证实,多见于灶性或陈旧性心肌梗死. 2.漏诊与误诊 因为临床无心绞痛症状表现,糖尿病,闭塞性脑血管病或心衰的老年病 人又易出现无痛性心肌梗死,因此容易漏诊.患者病发时疼痛症状为非典 型症状,主要由于患者神经系统衰退,对病变的感觉减弱;同时由于经常反 复病发相对冠状循环障碍,易伴有微小的梗死病灶,与此同时,急性的大块 透壁梗死表现则较为少见;冠状动脉痉挛进展迟缓,心肌梗死复发率高,梗 死可发生在心肌寂静区域;尤其是原有冠心病慢支肺气肿糖尿病,高血压以 及脑血管病患者发生心肌梗死时更容易误诊等问题,因此要求医生熟知相 关病因,并及时予以判断. 3.病因诊断 要清晰分析分析急性心肌梗死患者中无痛性心肌梗死的特点,就要掌 握老年人发生急性心肌梗死时出现不典型症状的病理生理基源,避免确其 为它类疾病的可能,诸种病因分析如下: 3.1由于迷走神经传人纤维感受器的位置居于心脏后下壁表层,心肌 缺血或者缺氧的时候刺激了迷走神经,从而出现急腹症症状,此多发生于下 壁心肌梗死时. 3.2既往患有肺心病,高血压,病冠心病,扩张型心肌病的患者,倘若 发生心肌梗死,心排血量讲会急剧下降,心脏的储备力也明显下降,因心室 舒张,造成肺动脉淤血,从而引起胸闷,喘憋,呼吸困难等症状. 3.3当AMI发生时,因心排血量减降伴有心律失常,使脑供血不足,一 旦发生急性脑循环障碍症状,患者继而出现脑部不良反应,如:肢体活动障 碍,失语. 3.4糖尿病患者并发无痛性心肌梗死时多不感疼痛,这是因为因糖尿 病道致心脏自主神经损害,交感神经发生病变时,患者痛觉传人收到阻碍, 排血量明显减降,脑循环障碍反映为昏迷状态. 3.5由于心肌坏死而道致的全身代谢紊乱使得局部心肌缺氧及高血 钾,交感肾上腺素能神经感觉兴奋,激动传导障碍,此时,中老年患者便会出 现心悸,心慌,胸闷,晕厥等症状. 4.临床诊断方法与原则 临床工作中医生对就诊的老年病患者要有心梗的预导意识;一旦出现 上述多种症状,要指导患者进行常规心电图检查和血清Ii,肌标记物浓度检 查,并通过检测结果的对照与分心,实时观察病变,以期能早期发现,早诊 断,少误诊,即使对于没有心血管疾病的患者,进行心电图检查和血清心肌 标记物浓度检查也是有益的. 5.结论 急性心肌梗死患者有相当一部分的病例是非典型表现.因此,临床医 师在掌握心肌梗死典型表现的同时,也要熟悉和掌握无痛性心肌梗死的非 典型表现,对病情要细心观察认真分析,必要心电图检查和血清心肌标记物 浓度检查. 在临床工作中要明确无痛性非典型心肌梗死的诊断,避免漏诊误诊. 特别注意以下几点: 5.1要详细了解患者的既往病史,根据临床资料统计,发生无痛性心 肌梗死以有心血管系统疾病史者居多数,必要的心电图检查. 5.2注意患者季节性变化和患者情绪性波动,ii,肌梗死症状在季节变 化突然或者变化差异大的时候极易出现,对有呼吸道症状病史者,应仔细询 问,辨别康复历史及复发状况,认真观察并分析病情. 5.3要动态观察病情起病的迟缓问题,初起时症状较轻或较隐蔽,不 易被发现,如遇有肢体麻木,头晕,头痛患者,要详细询问病史,如实为心肌 梗死,很有可能会出现其他症状,如对这些症状及时把握并干预,对于诊断 的时间,迟缓,分析和效果是很有帮助的. 6.讨论 随着年龄增大,老年人无痛性AMI增多.原因归结为:心脏植物神经衰 变使疼痛敏感性降低,痛阈增高,严重的并发症掩盖了胸痛的症状以及其他 老年人不能描述症状.并发症相对较多.除由于老年患者冠心病病程较 长,心肌纤维化,心肌缺血广泛有关外,还与部分患者随着年龄增长而出现 的老年退行化心脏病有关.随着AMI面积扩大,血流动力学进一步受到影 响,心电稳定性下降,因而易产生左心衰竭和心律失常等并发症,死亡率较 高.死亡原因依次为急性肺水肿,心源性休克及心律失常如能及时抢救可 降低死亡率.医务工作者要深入研究,提高无痛型或不典型急性心肌梗死 的判断与分析,避免无痛性心肌梗死的误诊,漏诊,加强对该病因的诊治研 究的重视. 参考文献 [1]李晓俊.无痛性非典型心肌梗死的多种临床表现及诊断[J].中.国煤炭 工业医学杂志,2010,(05):751. [2]朱帮云,陈云森.老年不典型急性心肌梗死的误诊分析[J].工企医刊, 2006,(03). [3]董桂玉.几种特殊类型心肌梗死的诊断[J].中国校医,2010,(05):398 — 400. [4]李春艳.院前诊断无痛性心肌梗死的体会[J].临床合理用药杂志, 2010,(06):8O.