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急性胃黏膜病变的海参壳聚糖临床诊治分析

2017-11-15 4页 doc 14KB 18阅读

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急性胃黏膜病变的海参壳聚糖临床诊治分析急性胃黏膜病变的海参壳聚糖临床诊治分析 急性胃黏膜病变(AGML)是以胃黏膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变,以急性黏膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎;以黏膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎,发生于应激状态,以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本病是上消化道出血的常见病因之一,约占20%,30%,1,。现回顾分析55例患者的临床资料,以探讨本病有致病因素及治疗方法,总结如下。 1 资料与方法 1.1 壳聚糖,化学名称为(1,4)-2-氨基-2-脱氧-8-D-葡聚糖,其是甲壳素最重要的衍生物(见图 2)。它含有丰...
急性胃黏膜病变的海参壳聚糖临床诊治分析
急性胃黏膜病变的海参壳聚糖临床诊治分析 急性胃黏膜病变(AGML)是以胃黏膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变,以急性黏膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎;以黏膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎,发生于应激状态,以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本病是上消化道出血的常见病因之一,约占20%,30%,1,。现回顾分析55例患者的临床,以探讨本病有致病因素及治疗方法,总结如下。 1 资料与方法 1.1 壳聚糖,化学名称为(1,4)-2-氨基-2-脱氧-8-D-葡聚糖,其是甲壳素最重要的衍生物(见图 2)。它含有丰富的 C 和 N 元素,是自然界中除蛋白质外含氮量最为丰富的有机氮源,因游离氨基的存在,壳聚糖会溶于大多数无机酸和有机酸中。而且壳聚糖具有良好的生物可降解性、生物安全性和生物相容性,无刺激性,在轻工业、医学和环保等方面都有相当显着的作用。 1.2 一般资料 本组55例,男39例,女16例,年龄15,84岁。诊断标准:有药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素;有上腹部疼痛、饱胀反酸、食欲减退、恶心呕吐及反复呕血和(或)黑便等临床现;胃镜检查见胃黏膜广泛充血、糜烂及坏死或浅溃疡,并可见到渗血或大出血。所有病例均通过行急诊胃镜检查同时行组织活检、B超(肝、胆、胰、脾)等检查确诊;均排除消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、胃癌、胆道出血等疾病引起的上消化道出血。 1.3 临床表现及病因 55例AGML患者主要表现是上消化出血,其中解黑便32例,呕血及黑便18例,上腹部不适21例,上腹部疼痛25例。轻度贫血15例,中度贫血24例,重度贫血10例;由刺激性食物及药物所致的AGML有27例,包括饮酒、阿司匹林、扑热息痛、消炎痛、激素及用于治疗慢性腰腿痛的中草药等;严重疾病:慢性阻塞性肺病16例,尿毒症2例,脑血管意外6例,颅脑损伤4例;胃黏膜糜烂、充血、水肿39例;多发性浅溃疡17例;病变局限于胃底12例,多为弥漫性病变。 1.4 治疗方法 卧床休息、停用对胃黏膜损害药物,积极治疗原发病,补充血容量,必要时输血、输氧;去甲肾上腺素8 mg加入冰生理盐水100 ml中口服或鼻饲;有凝血功能障碍者给予止血药物,如:安络血、止血敏、立芷雪等;制酸治疗:所有患者均给予奥美拉唑40 mg加入生理盐水100 ml中静脉滴注,1,2次/d;部分患者给予善宁0.1 mg/次,皮下注射,2,3次/d;5例患者在胃镜下喷洒凝血酶 止血。 2 结果 本组55例患者均在入院后48 h内行急诊胃镜检查而确诊;其中48例给予积极内科保守治疗,5例行胃镜下喷酒凝血酶止血并配合药物治疗;经治疗,55例患者均痊愈出院;住院时间7,14 d。 3 讨论 3.1 病因 在上消化道出血中,急性胃黏膜病变仅次于消化性溃疡、食管胃底静脉曲张出血,而居第三位,国外统计约占20%,30%,国内有些资料统计约为5%,25%,2,。AGML因其临床表现以上消化道出血为主,胃黏膜病理变化均有出血、糜烂、坏死或溃疡形成,故称为急性胃黏膜病变。AGML病因不完全明确,部分病例可找到外源性和内源性致病因素。根据直接损伤胃黏膜屏障和全身应激状态引起胃黏膜循环障碍,分为直接损害和全身应激性两型。内外源性疾病因子可削弱胃黏膜屏障,H+反弥散增加,使局部循环障碍,表面黏膜形成出血坏死灶、糜烂、病变范围大者形成急性溃疡。Hp引起AGML的机制可能与慢性胃炎相同:Hp含有大量的尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于H+受体,释放氨-H+离子,使局部pH升高,引起细胞损害和炎症;在尿素酶分解部位,高浓度的氨通过直接影响胃上皮细胞的Na+-k+-ATP酶促进组织损害;尿素在细胞联接外迅速水解导致H+从胃腺体经粘液到胃腔正常通过的胃上皮环境改变,产生逆弥散。Hp可引起胃黏膜充血水肿、糜烂、坏死或溃疡形成。临床表现为上腹痛、腹胀、纳差、反酸、嗳气等上消化道症状,严重者引起上消化道出血,3,。 3.2 诊断 确诊急性胃黏膜病变早期方法就是内镜检查,如出血后12,24 h内,胃镜检查阳性率为95%,活性出血率为77.4%, 24,48 h内阳性年率为85%,活动出血为57%,48 h后阳性率及活动出血率更低,因此内镜检查应尽早进行,提高阳性率和活动出血率,否则等黏膜修复,病灶愈合则内镜检查则为阴性。对损伤表浅的急性胃黏膜病变, X线钡餐检查难以发现,所以对糜烂或浅表性溃疡出血检出率较低,而放射性核素检查显像及选择性动脉造影虽可确定出血部位,但又不宜常规检查。因此,内镜是对急性胃黏膜病变检查最安全、可靠、经济实惠的方法,特别对早期该病的诊断及指导治疗有重要意义。 3.3 治疗 祛除诱因、积极处理原发病、抑制胃酸分泌降低胃内酸度、修复胃黏膜是治疗的基础;胃内酸度升高时,胃黏膜易受损伤,而损伤的胃黏膜更易受到胃蛋白酶的侵蚀,抑酸药能提高胃内pH值,可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成,避免血凝块过早溶解,有利于止血和预防再出血。对AGML患者均应降低胃内酸度,提高胃内pH值,常用药物有质子泵抑制剂,能特异性地作用于胃黏膜上皮细胞,抑制壁细胞H+-K+-ATP酶的活性,减少基础胃酸分泌及各种刺激引起的胃酸分泌,具有见效快、作用强而持久的特点,包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等,轻者口服,重者静脉给药。生长抑素类药物可抑制胃素、胃蛋白酶及胃酸分泌,同时可减少内脏血流,促进止血。大多数患者可经保守治疗治愈出 院。 参 考 文 献 ,1, 桂金华.急性胃黏膜病变155例临床分析.中华现代内科学杂志,2006,3(1):79-81. ,2, 朱耿民.急性胃黏膜病变62例临床分析.实用临床医学,2010,11(7):32-33. ,3, 马丽娟.浅谈急性胃黏膜病变的病因及防治.中国实用医药,2010,5(7):81-82.
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