四氯化碳引起慢性肝损害一例
四氯化碳引起慢性肝损害一例 ?
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此,对HFRS患者应注意监测肝功能,ALT持续明显3 升高为预后不良征兆,应积极防止病情恶化;对中,重
度患者应及早给予保肝治疗,这对降低病死率,缩短: 病程具有重要意义.
参考文献
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(收稿日期:2007—11—06)
(本文编辑:钱燕)
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病例报道?
四氯化碳引起慢性肝损害一例
滕光菊赵军常彬霞张伟孙颖邹正升李保森
患者,男性,34岁,因乏力,纳差,恶心3d于2006年3月5
日人院.患者于6d前误饮四氯化碳一大口(量不详),自行吐
出一部分,同时就诊于当地医院予洗胃,3d前出现明显乏力,
纳差伴恶心,厌油腻饮食,四肢震颤,尿黄呈茶水色,于当地医
院化验血常规:WBC8.7x1/L,N0.805,RBC5.19x10"/L,Hb
170g/L,PLT110×1/L.肝功能:BilD/T12.3/76/m~ol/L,Alb 35.6g/L,3968.4U/L,AST2176.6U/L.门诊以"中毒性
肝炎"收入院.既往体健,无肝炎病史.人院检查:T36.6"C,P 64次/分,R18次/分,BP17.5/11.5KPa.轮椅送人病房,神志
清楚,精神差.面色略黄,皮肤,巩膜轻度黄染,眼球无震颤,肝
掌阴性,未见蜘蛛痣.颈软,浅
淋巴结未扪及.心肺查体无异
常.腹部平软,无压痛,肝脾肋下未及,肝区叩痛,移动性浊音阴
性.肌力,肌张力,腱反射,深感觉,共济运动等均正常.血常
规:WBC5.9x10/L,N0.544,RBC4.9x10"/L,Hb158g/L,
PLT170x10/L.PT/PA14秒/70.63.肝功能D/TBil
20.3/38.9p.mol/L,Alb39g/L,GLO19g/L,ALT1513U/L,
AST138U/L,ALP72U/L,GGT69U/L,TBA31/~mol/L,
CHE6669U/L,LDH189U/L.肾功能正常.甲,戊型肝炎
三项阴性.HBsAg0.07,抗一HBs0.02,HBeAg0.04,抗一HBe
6.7,抗一HBc14,12;抗一HCV阴性.蛋白电泳:白蛋白62.1g/L, 一
球蛋白18.7.心电图和胸片检查正常,腹部B超示:肝回
声增粗.于3月14日行肝穿刺术,病理检查提示:肝细胞部分
呈坏死及融合灶性坏死,以中央周围较易见,坏死灶可见较多
吞噬色素颗粒的库普弗细胞,少部分肝细胞小细胞性脂肪变
性,急性四氯化碳中毒性肝损害,病变程度相当于G2,3.3月
31日再次行肝穿刺术,病理提示:肝小叶结构完整,肝细胞水
样变性,肝窦内易见吞噬色素颗粒的库普弗细胞,可见少数分 作者单位:100039北京解放军第三.二医院感染四科 叶核细胞,汇管区少量炎性细胞浸润,病变较以前明显好转,未 见明显纤维化,中毒性肝损害恢复期.患者人院后嘱卧床休 息.给予静脉滴注葡萄糖,甘草酸二铵,门冬氨酸钾镁,还原型 谷胱甘肽,复方茵陈注射液,硫普罗宁等保肝,降酶,退黄,支持 等治疗,患者于住院第10日症状缓解,第23日肝功能恢复正 常.出院随访1年,于出院3月后复查肝功能正常,B超提示: 慢性肝损害.肝穿刺术病理示:肝细胞弥漫性水样变性,部分 轻度肿胀,少见吞噬色素颗粒库普弗细胞,大核双核肝细胞增 多,偶见点状灶性坏死,轻度窦周炎,少数汇管区轻度扩大,个 别炎细胞浸润,纤维组织稍增生,界板大致完整,四氯化碳所致 中毒性肝损伤,呈慢性改变,病变程度相当于G1SO,1.此后 肝功能一直正常,肝纤维化四项指标亦正常.
讨论四氯化碳是一种无色透明的脂溶性液体,为公认的 剧毒物.以中枢性麻醉症状及肝,肾损害为主要特征,亦有报 道急性中毒体内四氯化碳含量以胰腺最高,依次为大脑,延髓, 小脑,睾丸和肺等,肝和肾较低.本例患者仅为肝损害,可能与 患者主要经消化道中毒和及时洗胃有关.四氯化碳对肝脏的 损害可能是由于四氯化碳进入机体后经肝脏细胞色素P450激 活,产生大量的自由基造成生物膜脂质过氧化损伤,致使酶的 渗漏以及各种类型变性,坏死.四氯化碳大多为急性中毒表 现,慢性病例报道较少,本例病程初期具有典型的临床表现即消 化道症状明显,肝功能受损严重和肝穿刺病理示肝细胞部分呈 坏死及融合灶性坏死,以中央周围较易见,坏死灶可见较多吞噬 色素颗粒的库普弗细胞.经积极保肝和对症治疗后肝功能虽逐 渐恢复正常,但3月后行肝穿刺活检和B超均提示慢性肝损害, 说明四氯化碳中毒可引起肝脏炎症慢性化.
(收稿日期:2007—08—29)
(本文编辑:钱燕)