【doc】糖耐量减低的研究进展

【doc】糖耐量减低的研究进展 糖耐量减低的研究进展 r稚精确K ? 254? I氖{荡磊I‰ E医学综述》1999年第5卷第6期 糖耐量减低的研究进展 山东省聊城市民z…if,C,~-嘴张学勇r7,也 近年米,糖尿病(DM)的患病率有明显增高的趋 势,已成为威侪人类健康的三太疾病之一与正常糖耐 量者(NGT)相比,糖耐量减低者(IGT)DM发病率较高 (5,10年为25,48)ll】,而且肥胖,高血压,高脂蛋 白血症患病率也较高,其冠心病发病危险增加.本文就 IGT国内外研究进展做一综述. 1定义及流行病学 IGT是介于正常与DM之间的中间状态,谚断标 准为口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)时空寝血糖< 7.8mmol/L;服糖后2小时血糖7.8,1I1mmol/L.但 对于50岁以上者适当放宽,餐后1小时每增 加1O岁血糖标准增加0.56mmol/L(10mg/d1),2小时 增加O.28mmol/l(5mg/d1)l2].WHO1993年公布的 显示,太多数地区IGT的患病率为3,loI,新加 坡人晟低,其次为中国人和智利人,患病率均低于3 我国五项大规模的流行病学调查显示,IGT的患病率分 别为2.53,209,209,295和4.19l】q]值 得注意的是,与城市比较.在过去贫困的农村,DM与 IGT的患病率增长很快.有些农村尽管经济收入比城市 低,但其DM患病率却比城市高其原因可能是农村人 民的温饱问得到解决,运渐从重体力劳动改变为轻体 力劳动(经商,机械化工作等)囊申元等调查证实,北 京近,近郊区的农村IGT患病率显着高于城区(P< 0.001). 2发病机制 同DM一样,IGT的发病机制尚未完垒阐明,研究 发现IGT的发府与下因素有奖. 2.1遗传因素一些研究显示IGT患者中DM家 族史的阳性率为正常人的7倍.Ramachandran的调查 麓现,无论是车土印度人还是境外印度人其IGT的患 病率相似,在城镇的约为8.7,在乡村的约为7.8,提 示相同的种族IGT的基因易感性相似.进一步的研究 发现DM的后代中在发生IGT前就已经存在高胰岛素 血症和胰岛素的敏感性降低.提示IGT的发生受遗传 冈索的影响.Cederholm发现,DM一级亲属发生IGT的 独立危陵率为非DM亲属的3.1倍.DM母亲较DM父 亲封后代糖代谢的影响更大国内一组贽料显示?,DM 家族史阳性者,其DM(6.33)和lGT(5.81)患旆宰 均高于家族电阴性青(2.85,368),P(001.其中 般蒜均_为DM者,其患病率最高,说明遗传背景在IGT 的发病中是:可忽视的危险囡素. 2.2肥胖与体力活动过少肥胖尤其是腹型肥胖与 , IGT发生相关Chang等对台湾1590例(男646蜘女944倒)30岁以上的人群调查发现,腹型肥胖的男性 和女性[腰/臀(WHR)分别?0.92和085,体重指数 (BMD分别?27.6kg/m和28.3kg/m]其IGT的患病 率高于非肥胖者.Cederholm等观察了肥胖,业余体力 活动,DM家族史对807例瑞士城镇中年凡IGT患者率 的影响,结果发现IGT的患病率为8.7,肥胖及业余 体力活动减少,导致IGT发生的独立危险度分别为 5.3和2.2,将二者综台为环境因素,则其对IGT发 生的独立危险度为9,6.Dowse研究发现,体力活动过 少是IGT独立危险因素,吾种族之间无显着性差异.国 内一组资料显示],肥胖或超重者IGT患病率及其相 对危险度明显高于非超重者(_p<D,01). 2,3年龄IGT的患病率随年龄增长而增高由于年 龄的增长,人体组织发生一系列的变化,肌肉组织含量 逐渐减少,脂肪组织含量逐渐增多,葡萄糖的摄取,贮存 和利用能力均下降.一般认为岁以上人群,年龄每增 加lo岁,O(3不空愎血糖约增加0.11retool/'L(2mg/ d1),餐后1小时或2小时血糖增加约为0.56mmo|/L (10mg/d1)这种增高并非是自然老化现象,而是一种病 理变化.馏长玉等"研究亦显示IGT患缩率随年龄而 上升,在60~64岁年龄段达8.38. 2.4胰岛索抵抗与高胰岛索血症许多研究显示,胰 岛紊抵抗(IR)与糖代谢异常密切相美,Pven『]..认为, 由于周围组织对IR,对胰岛素的敏感性降低,机体必须 分泌更多的胰岛素维持正常糖代谢,而引起高胰岛紊血 症.久之,胰岛功能不能代偿,糖代谢从正常到低减,最 后发生DM.夏红等0研究发现,IGT与正常对照组比 较啸岛素敏感指数明显下降.胰岛索分泌曲线下面积亦 明显高于正常组,说明在1GT中存在明显的IR和胰岛 细瞻合成,分泌异常现象. 2.5微量元素铬"临床试验证明,补充铬或葡萄糖 耐垦因子能改善IGT的葡萄糖耐量,降低血糖,血脂, 增强睛岛索的敏感性等.lju羊I】Morris在1978年用铬 酵母对12例IGT患者进行了补铬试验.结果总葡笥糖 (由10650降至9820mg/I,P<0.001),总胰岛索(由1 288降至831vlU/ml,P<0.001),对葡萄糖的厦应明显 降低,在12倒中有7例改善r糖耐攫.I2倒血浆腌岛 索都砗低,证明铬在IGT发生,发展的某环节起作 用 t医学综述l99?年第5卷第6期 3对机体的影响 3.1血脂代谢异常刘英荣等对lGT92例(具80 倒.女12例,平均年龄58.5岁)及正常对照组11o例(男 93例.女17例.平均56.2岁)患者的血脂水平进行对照 分析.结果IGT组总胆固醇升高者17.39.甘油三酯 升高者占31.5.高密度脂蛋白降低者占54.35;血糖 正常组分别为9.09,13.6428.18.二组差异有显 着性高脂血症是动脉粥拌硬化和心植血管疾病的独立 危险因子,DM高脂血症已成为DM浩疗的重要内容之 一 削英荣等研究提示早在ITG期已俘在脂代谢异常. 因此对DM高脂血症的防治亦应提早至IGT期. 3.2高血压与冠心病研究发现早在DM发生之前. 即IGT阶段.已存在心血管疾病发病率及病死率的增 高].潘孝仁等报道IGT者冠心病患病率为正常者 的2倍.但无明显糖尿病视网膜病变,当2fj,时血糖? n.1mmol/l时.视网膜病变j殖血糖进一步升高而增 加.提示DM大血管病变在IGT时已发生.明显早于微 血管病变朱艳等对塘耐量异常者心电图研究发现. 与冠心病关系较大的Q/Qs.ST压低,T波,室内阻滞, 其撞出率岵T组明显高于正常组(P<O.05)田慧 等[_亦报道,IGT者冠心病,高血压的患病率明显高于 血糖正常组 4转归 不同种族,不同地区IGT的转归有一定差异.…般 认为,每5,10年约有1/3的IGT患者转变为DMl/3 转变为正常.1/3仍为IGT-]美国一项调查娃永IGT 患者DM的年转变率为4.8.我国项大规模侧查显 示每年IGT转变为DM的比例分别为7.?, 8.95一., 5IGT的干预治疗 对IGT的防治研究已成为DM三级预防的热点之 一 .对IGT的处理属于I)M的二级预防,处理的好坏决 定IGT的转归,并直接影响I)M息病率的高低. 5.1非药物千项Raruamaa等一研究证实,规则持 久的运动可减轻体重-增加组织的胰岛索敏感性和改善 塘耐量.减少IGT发展为DM.潘孝仁等[2对530例 IGT患瞢干预治疗的结果表明.在各组年龄,性别, BMI,空腹致服糖后2小时血糖相近的基础上,IGT患 者对照组饮食组,运动组,饮食打仃运动组干预治疗DM 的年发病率分别为15.7,10.0,63,9.6在调 整年龄,性别,BMI及血糖等影响IGT转归的重要因素 后.多因素分析显示下:预治疗有肯定降低DM发病率 的作用,同时表明各项预治疗越严格,DM发病率越 低-显示妇干预治疗执行得更好,DM筻病率会进 步下降.证明对IGT患者进行饮食和(或)运动治疗 是减少DM发病率的有力措施. 5.2药物干预对IGT患者的药物干预研究刚刚起 255? 步.目前使用的药物主要有三类:双胍类,铬制剂,a一葡 萄糖苷酶抑制剂双脏类药物是一种降糖药物它可以 降低升高的血糖而不引起低血糖.该类药物可在不增加 胰岛素分泌.而消除或缓解高胰岛素血症和IR.改善 IGT患者胰岛索的敏感性.此外.还有利于控制饮食,减 轻体重,降低血压,血脂,抑制动脉粥样硬化的形成. Scheen等对IGT患者短期应用二甲取胍.结果胰岛 素的敏感指数由4.61?0.42增至6.98?1.14/lO5? rain.'pmo[_.L,胰岛素代谢清除率由617?94增至 (7154-116)m1?rain'/m,治疗前后有显着性差异.补 充铬或葡萄塘耐量因子能改善IGT患者的葡萄塘耐 量.降低血糖,血脂,增强胰岛素的敏感性.Offenbacher 研究表明l】,高铬酵母可改善塘耐量.提高胰岛豪的敏 感性,降低胆固醇水平.而低铬醇母则无此作用.葡萄 糖昔酶抑制剂阿卡波糖(拜糖平)开始用于IGT的治疗 井取得了较好疗效r一.拜糖平能使IGT者的餐后高血 塘及高胰岛素水平降低.可减少发生大血管井发症的 危险性.同时有可能使IGT易于逆转为糖耐量正常者, 参考文献 1Kt~wLerWC,吐Diaktok&,1986,2ql588A 2蒋国彦主编实用糖屎宿学,北京:凡民卫生出版杜, 1992:94 3李春霖,等中国糖屎病杂志,1997,5:102 4向红丁,等.中国糖屎病杂志,1995,3-85 9辽宁省糖尿病流行病学调查协怍组,实用糖尿病杂志, 1994,4(2):27 6全国培屎病防治协作组.中华内科杂志,19g7,36:384 7向红丁,等.中国糖屎扁杂志,1993,116 8浩长玉,等.中华医学杂志.1995,75409 9袁申元.等中华内分泌代谢杂志,1997,13:69 10李春释国外医学<内分泌学分册),1996,i6:I23 liPeavenGM.Diabetes,I988,37t1589 12夏红,等.中华内丹泌代埘杂志.1996,12:131 13蒋国彦主编.宴用糖尿病学.北京;人民卫生出版社, lg92.123 14刘英荣.等.临床荟革,1993,8(63】;1O66 15PanXR.DiabetesCare.1993.i6}I59 16潘孝仁中华内科杂志.I997,36427 17朱艳.等.中国糖屎病杂志,1997.5-11 l8田慧.等.中华内科杂志.1996,36:306 19HartisM1.eta】.JohnWiJey-199Ze3 2o潘孝仁,等.中华内分秘代谢杂志.199i,7:24 01李春霖-等.中华内分泌代谢杂志,l997,13;86 22R~-uamaaR.P『evMed.1984,13:97 23潘孝仁.等中华内科杂志,1995,34t108 24WalesJK.PracticalDiabet~.1993.1O(suppD3 ????峰????? 事.善致作者 (--1 【.作者拉稿一定蔓正德书写或计算机打印.也可?毫 要盘,同时稿件上必须加董簟位?井附簟位证明,请勿 一 祷两投! :2.作者收到j膏样后.请认一校对,特别是统计戤据和莹! :定计?簟位(蔓用靳制囊亓f).匆用勘接寰,请?接?样: 上敌-忌用lB笔孜后请按置知蔓求豆时一目: ;《辐床薹萃》天津?辑部王? 蒂带蒂蒂帚弗蒂蒂蒂蒂蒂牵齐蒂蒂带蒂蒂蒂