血清LDH活性补剂对身体机能影响评价

血清LDH活性补剂对身体机能影响评价 血清LDH活性补剂对身体机能影响评价 2007年第6期 No,6,2007 九江学院 JournalofjiujiangUniversity (总第143期) (SumNO143) 血清LDH活性补剂对身体机能影响评价 乔波 (九江学院化工学院 尹健美 江西九江332005) 摘要:反映运动-/)1I练疲劳状况及抗运动疲劳补剂抗疲劳性能的生化指标有很多,LDH (乳酸脱氢酶)是其中一项较为常用的指标.结合文献实验结果,运用运动生理学原理, 对血清LDH指标变化用于评价身体机能的方法进行了全面的分析.结果表明,血清LDH 酶活性的改变不能充分说明运动中组织及细胞受到的损伤情况,血清LDH酶活性的变化 是一种运动应激,表示了身体供能方式结构的比例变化.在评价组织及细胞受损时,其它 非运动应激酶活性作为检测指标更为可靠. 关键词:运动;补剂;乳酸脱氢酶(LDH);抗疲劳 中图分类号:G804.7文献标识码:B文章编号:1673—4580(2007)06—0073一(o4) 血清及组织中酶的活性是反映运动训练疲劳 状况及抗运动疲劳补剂的抗疲劳性能的重要生化 指标,它们的变化与身体机能及劳损倾向之间存 在着特定的联系,检测这些生化指标,不仅是指 导运动员进行科学训练的依据,而且是阐明疲劳 机理,抗疲劳作用,机体损伤及进行疾病诊断的 依据_1J.乳酸脱氢酶(LDH)是其中一种较为常 用的生化指标,然而补剂刺激的LDH的变化在文 献报道中却极不一致,甚至相互矛盾.本文对 LDH指标的变化机理及意义进行了分析,对用 LDH作为表征疲劳状况的可靠性进行了评价. 1乳酸脱氢酶(LDH) LDH主要存在于动物的肌肉中,分子量 130000—145000,它能可逆催化氧化L一乳酸生成 丙酮酸,反应中使用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸NAD +/NADH作辅酶,LDH的每一个亚基分别结合一 个底物分子和一个辅酶分子,独立地发生反 应_3.4】.LDH同工酶有5种,分别为LDH, LDH2,LDH3,LDH,LDH5,某些生物体内有更 多种J.LDH都是由2种不同亚基H和M构成的 四聚体,它们在各组织细胞中的分布是不均匀的, 心肌以LDH(H一型)为主,而骨骼肌以LDH5 (M一型)占优势J.不同的酶有不同的功能, LDH和LDH主要催化乳酸脱氢生成丙酮酸的反 应,LDH和LDH主要催化丙酮酸还原为乳酸的 反应,LDH对两个相反方向的反应催化活性相 当,骨骼肌组织中LDH活力最强,酶促反应速度 随丙酮酸浓度的增加而加快【. LDH监测在临床中,不仅常用于心血管,消 化,肾脏等系统,亦有助于血液科中AL等恶性血 液病的诊断并能指导预后.红细胞系细胞内含有 丰富的LDH,MA患者的红细胞在骨髓内有频繁 的增殖裂解,AIHA患者也存在红细胞的裂解,故 MA,AIHA的血清LDH活性检测,对其疗效观察 也有使用价值.正常情况下,血清中LDH比细胞 组织中低1000倍,当有少量组织坏死时该酶释放 入血液中,使其在血液中的活性增高. 2LDH活性变化的多样性 2.1运动补剂引起LDH活性降低 石文虎9等研究观察了服用MK一677复合制 剂对长期耐力训练小鼠的影响,发现小鼠负重游 泳的时问从48.209min提高到了67.145min,说明 MK一677复合制剂能提高长期耐力训练小鼠的运 动能力.同时服用MK一677复合制剂能明显降低 大强度运动后血清LDH,CK的活性和BUN的浓 度(P<0.01).血清LDH由1490.90U/L降低到 1085.21U/L. 白旭宇[1叫等研究了1,6一二磷酸果糖对世居 收稿日期:2007—03—12 作者简介:乔波,男,九江学l~-fE..r-.学院教师.主要从事化工教学与科研. ? 74?九江学院2007年第6期 高原运动员身体机能的影响,发现服用后击剑和 摔跤运动员的无氧能力,运动后心率恢复值,乳 酸消除率提高;血清肌酸激酶(CK),LDH (LDH),谷草转氨酶(GOT)活性显着降低;血 细胞各参数变化不明显;常规指标血尿素,血睾 酮明显改善.郭勇力-】等以大鼠力竭运动为模 型,研究了麝香保心丸对血清和心肌中LDH, GOT,CK,仅一HBDH等酶的活性的影响.结果发 现给予麝香保心丸可使大鼠力竭运动后血清和心 肌中LDH,GOT,CK,一HBDH等酶的活性显 着降低. 2.2运动补剂引起LDH活性升高 王克芳L1等研究了冬虫夏草抗小鼠运动性疲 劳的作用及机制,发现与对照组比较,虫草组的 负重游泳时间和常压耐缺氧时间均显着延长,同 时游泳后即刻血清LDH活力由12100U/L提高到 14862U/L.于长青?等研究了麦胚的抗疲劳作 用:结果表明麦胚能明显促进实验小鼠体重的增 长(P<0.05),增强小鼠的运动耐力,降低运动 一 段时间后的血乳酸,降低尿素氮含量,提高血 LDH的活力,明显增加肌,肝糖原的储备量.提 示麦胚具有提高体能,减轻疲劳的作用.陈蓉 等研究了仙人掌对小鼠抗疲劳的作用:与正常对 照组比较,实验组的运动耐力显着提高,游泳时 间由30min提高到40min,血清LDH活力极显着 增强(P<0.01),由70U/L提高到102U/L,肌 糖元和肝糖原的储备大大增加.曾明u研究了松 针提取液对运动小鼠自由基和糖代谢的影响,服 用松针提取液小鼠1h及力竭游泳后即刻给药组, 血清LDH活性均显着高于对照组.MDA均显着低 于对照组,SOD均显着高于对照组. 3分析与讨论 服用运动补剂后在运动前,中,后,血清和 组织LDH活性发生了复杂的变化,而且不同的学 者在LDH指标与运动机能之间的关系解释上存在 较大的分歧,这说明用血清LDH活性变化来表征 抗疲劳效果是不可靠的. 运动性疲劳主要包括四个方面的原因:一是 代谢底物的枯竭;二是代谢产物的堆积;三是由 于前面两种原因以及代谢过程中的多余能量释放 所造成的机体组织损伤;四是由于前面三种原因 所造成的神经系统损伤或神经系统和执行系统之 间联系的阻断.这四种原因并不是截然分开的, 运动疲劳真正发生的时候往往兼具以上各种特征. 第一种原因中,糖原和氧气的不足是重要的 一 个方面.体内的肌糖原是运动时能量的来源, 肌糖原储备充足,供应的能量就多,耐力就好. 在肌糖原被消耗的同时从血液中摄取血糖,后者 又由肝糖原分解加以补充,维持血糖水平.肝脏 中肝糖原的储备增加,可以维持运动时血糖水平, 从而为机体提供更多的能力来达到抗疲劳的目的. 一 旦肌糖原,肝糖原已大量被消耗,血糖下降导 致中枢神系统供能不足,导致疲劳.有氧氧化供 能过程需要氧气,无氧酵解产物的清除也需要氧 气. 第二种原因中,长时间剧烈运动造成乳酸堆 积,从而使内环境pH值大大降低是造成疲劳的一 个重要方面.细胞pH值下降,阻碍神经一肌肉接 头的兴奋传递,损害内质网功能,抑制血红蛋白 与氧的结合,抑制激素敏感酯酶活性ll.运动肌 内H+浓度过高会使Ca2与肌浆网结合加强,使 进入肌浆的Ca减少,引起肌原纤维ATP酶的活 性下降,阻碍肌球蛋白与激动蛋白之间的相互作 用,降低收缩的兴奋性,导致运动性疲劳.理论 上,只有短时间剧烈运动乳酸积累量才增加,何 来英等比较了不负重游泳90rain和负重游泳 100min时的血乳酸水平,负重短时间游泳血乳酸 升高明显,不负重长时间游泳血乳酸升高不明显. 一 般在运动停止后15min的血乳酸值基本能反映 运动刚停止时的肌乳酸水平【】. 第三种原因中,剧烈运动引发的大量自由基 对机体造成的损伤是导致疲劳的一个重要方面. 急性运动对体内自由基的产生具有促进作用,运 动引起自由基增加的机制有两个方面:一方面是 剧烈运动时耗氧量剧增,氧代谢的结果必然产生 自由基;另一方面,局部组织缺氧及代谢产物的 堆积,影响了线粒体氧化功能,同时氧气大量消 耗为氧的单电子还原提供了更多的机会,从而激 发一系列的自由基反应.大强度的力竭性运动引 起丙二醛的明显升高,并伴随着运动时问的延长 而进一步提高.运动时间和强度是引起自由基产 生增多的因素之一l】.自由基反应失控,可使线 粒体膜脂质过氧化,影响三羧酸循环和细胞色素 体系的电子传递,阻碍氧化磷酸化,ATP生成减 少,导致细胞活动能量供应不足l】引. 运动训练时服用补剂的实验中,影响LDH指 乔波,等:血清LDH活性补剂对身体机能影响评价?75? 标变化的因素多种多样,而不单纯是组织细胞膜 通透性变化,如运动环境,运动方式,运动训练 历史,细胞凋亡,运动引起的体温升高,运动中 物质在人体内的重新分配,代谢物堆积,实验模 型的建立方式,数量,长时间运动中训练个 体身体生长状况的差异,测量时间等都会影响血 清LDH活性.另外,它还可能受到不同研究人员 所用药品的成分的影响,如药品的抗氧化作用, 药品对有氧运动的促进作用,药品中的激活LDH 酶活性的成分,药品中的免疫及神经刺激成分, 药品对造血功能的影响.锌离子能激活多种酶的 活性,特别是LDH的活力,加速代谢产物乳酸的 分解,同时能抑制脂质过氧化,阻止组织胺的释 放,参与心肌的修复过程.钙离子可以增强动物 肌肉的活动能力,加速能量的转换,从而延缓疲 劳的产生... 运动训练中,导致疲劳的因素有很多,导致 LDH变化的因素也有很多.LDH指标实际上承载 着两种功能,一是指示功能,即指示组织细胞膜 的完整性功能;二是生理功能,也就是LDH催化 乳酸脱氢变为丙酮酸,加快糖的异生,既补充运 动能源,又加速内环境过酸的改善,消除疲劳. 因为影响疲劳因素的多样性及导致LDH变化因素 的多样性,这两种功能在解释身体机能上又存在 很大的不确定性,相对来讲指示功能的解释比生 理功能的解释更具有不确定性,因为指示功能指 示的程度不一定合乎实际,但LDH的生理功能却 毋庸置疑.LDH的指示功能与它的分子大小有关, 正常状态下肌细胞膜孑L为3—40埃,酶蛋白分子 直径最少为50—200埃,LDH分子属于生物高分 子,很难渗透到血液中去,只有在由于某种原因 导致细胞膜的通透性发生改变,LDH才可透过细 胞膜进入到血液中去.LDH升高在运动中的升高, 即可能是细胞膜完整性受到了损害,还可能是身 体应激和自我保护的一种表现. 尽管LDH变化实验结果上存在差异,但补剂 的使用却都提高了运动能力.血液内的LDH正常 时主要来自红细胞,细胞外LDH活性的升高与降 低也与胞内LDH活性的升高与降低有关.某些运 动补剂有利于红细胞的增加,增强了血液输送氧 的能力.运动中能获得更多的氧气,就会使得有 氧氧化占有较大的比例,无氧酵解受到抑制,细 胞内LDH酶活性必然降低.在这种情况下,即使 细胞膜不完整,血液中的LDH活性也必然降低. 况且自由基的产生与氧气有关,与呼吸链有关, 有氧运动中消耗的氧气增加,必然导致自由基的 生成也增加,那么细胞膜可能面临更大的损伤. 正是因为LDH的指示功能存在着不确定性, 因此在研究中应首先肯定LDH生理学意义.在临 床上酶及其同工酶的确常用作诊断指标,当某种 组织发生病变时,就有某些特殊的同工酶释放出 来,对病人及正常人同工酶电泳图谱进行比较, 有助于上述疾病的诊断.如冠心病及冠状动脉血 栓引起的心肌受损患者血清中的LDH(H)及 LDH:(MH)含量增高,而肝细胞受损患者血清 中LDH(M)增高.但运动刺激对细胞形态的 改变毕竟不同于病变.运动性疲劳是中枢神经系 统出现的保护性抑制反应,受诸多因素的影响. 健康人力竭运动后引起的血清酶活性改变应属正 常的生理性变化,运动疲劳造成的细胞膜通透性 增高或损伤是可逆的,在短期内即可恢复?.各 种酶大小也不一,有的在运动状态下,可能易于 渗出细胞外,有的可能就难渗出,而且跟细胞膜 上是否有特定的酶传输通道有关.运动中升高而 运动后可恢复的生理指标属于正常生理现象,正 如疲劳也是一种正常现象而已. 4结论 1.LDH活性检测在运动训练中的应用与在疾 病诊断中的应用存在明显区别.LDH可以作为判 别疾病的依据,但在说明运动对组织细胞的损伤 上面不可靠. 2.运动训练中血清LDH酶活性的改变是一 种运动应激,表示了身体供能方式结构的比例变 化. 3.运动训练中组织细胞损伤采用血清非运动 应急酶活性来评价更为可靠. 参考文献: 【1]ShimomuraY,eta1.Suppressionofglycogenconsumptionduringacuteexercisebydiet arybranched — chainanimoacidsinrats[J].JNutrSciVitaminol(Tokyo),2000,46(2):71. 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