硒对人的影响

                      硒的作用 硒的元素符号是“Se”，是1817年瑞典学家在检验制硫酸剩下的残渣中所发现的，硒在元素周期中的原子序数为34，原子量为78.96。 硒在地壳中的丰度为0.000009%（一亿分之九）.很难找到独立的硒矿，属于一种稀散元素。它在地球表面的含量是不均匀的，有的地方缺乏.有的地方丰富。 人体内的硒也不是均匀分布的，在肾、肝、睾丸及附睾丸中浓度很高，胰腺、垂体及毛发的浓度也较高，肺、肌肉、骨骼和血液相对较低，其中心肌硒浓度高于骨骼肌，脂肪组 织浓度最低。硒存在于所有的细胞和组织中，有报道说，人体内共含硒仅14—21克。 虽然在1817年发现了自然界存在硒，但人们对硒是很不了解的，只是在19世纪60年代偶尔报道一些高硒牧草能使牲畜中毒，因而只看到了硒有毒性的一面。整整140年的漫长岁月里，没有人把硒与人体健康联系在一起。     直到1957年5月17日，Schwarz发现硒具有动物营养作用，这才拉开了硒与动物健康有关的序幕，使人们对硒的认识有了戏剧性的深刻变化。     1971年Rotruck确证了硒是遍布动物肌体的谷全甘肤过氧化物酶的活性成分。 1980中国科学医学院杨光坅教搜在第二界硒国际会议上了《硒缺乏和克山病发病的关系》，这是首次向全世界宜布硒缺乏可能引起人类疾病。 于是，二十多年来，围绕着硒与人体健康开展了广泛的越来越深入的研究，从流行病学调查到基础研究、从动物实验到临床观察，终于认识到硒是人体必需的微量元素，人应该象每天必需摄取淀粉、蛋白质或维生素一样也必需每天摄取适量的硒。     从认识硒能防治肝坏死，深入到血硒水平越低肝病越重，硒能防治肝炎、肝硬化、肝癌等等。     从认识硒能防治克山病，深入认识到硒能保护心肌，呵护血管，提高红细胞的携氧能力，增强红细胞的变形性等等。     从认识缺硒能使胰腺萎缩，深入认识到硒能保障消化吸收，能保护胰岛、防治糖尿病及其并发症等等。     从发现低硒致癌，深入到硒能解除致癌物的毒性，阻断癌细胞的能量供应，阻止癌细胞的分裂，并令其向正常化方向转化等等。     从认识硒是谷眺甘肤过氧七物酶的活性成分，深入到人体有几十种含硒酶和硒蛋白，在人体中处处全面行使杭氧化作用，系统维护免疫功能，解除种种有害物质的毒性，捍卫着人体健康。     硒的作用是如此璀璨，硒的功效是如此琳琅满目，让我们随着硒元素，用各种显微镜(光学的、电子的)、用斑点印迹法分析技术、用细胞内微电极技术、用细胞培养、用DNA测定等等现代科技去看看细胞、细胞器(线粒体、内质网……)、细胞器的膜、膜上的分子、分子里的基因…这些小到不能再小的地方，来看硒是怎样捍卫人体健康的。     肝病越严重，血硒含量越低 医学家们在肝病的研究中发现:越是病情严重，血液中的硒水平越低。如乙型肝炎表面抗原携带者、急性肝炎、慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎重型肝炎、肝硬化、直至肝癌患者的血硒水平几乎依次下降，显著低于正常对照组(王志新，1994;黄培新，1996)。不断证明良性肝病患者血硒较低肝癌患者血硒更低。 对于现实生活中的这种客观现实，医学工作者开展了多方面的深入研究，不断发现肝炎病毒侵入人体后对肝细胞本身有直接损害作用，从而需要更多的硒来保护肝细胞膜结构及其功能的完整性，否则肝硒及血硒含量会持续下降，疾病也就不断恶化。                                                                                                                                                                       硒创造的奇迹--大幅度防治肝炎     肝炎是由5种以上病毒中的某一种病毒引起的肝部疾病，已对人类健康造成很大的危害，也饱受肝病之苦。面对这样的现实，医务工作者为防治肝炎做出了巨大的努力，特别是在利用硒防治肝炎方面佗出了突出的贡献。     首先，发现并证明了肝炎病人的血硒水平和发硒含量显著低于健康人群。接着用各种补硒方法都取得了预防和治疗肝炎的可喜成果。如中国医科学院肿瘤研究所著名专家于树玉教授带领科研队伍以江苏启东县为现场，含辛茹苦16年，潜心研究硒对肝炎及肝癌的影响，在启东县民主乡二万多人中实行补硒，连续观察3年，发现民主乡的肝炎发生率显著低于 周围6个对照乡，肝炎发生率下降56%，一项单因子技术，能这样大幅度防止肝炎的发生，真是一个奇迹!     有关刊物纷纷报道了乙肝病人用硒制剂治疗的效果。如于天贞等（1996）治疗肝炎病人50例，临床治愈39例，好转7例，治愈好转率92%，疗效显著高于对照组。袁科生等(1996)治疗60例慢性肝炎，治愈43例，好转12例，治愈好转率亦达9}%，疗效明显优于对照组。 还显示用硒制剂治疗病毒性肝炎黄疽消退快，降转氨酶效果好。同时从治疗中体会到，对难治性的慢性肝炎在服用其它保肝药物的基础上加服硒制剂，效果会更好。 用硒防治酒精性肝病 适量饮酒有益身体健康，但长期饮酒或较大量饮酒时，除了容异眩晕、口齿不清、呕吐、步履不稳等现象外，更严重的是会使肝脏受损造成肝病或肠胃病。这种因酒精引起的肝病，最初表现为酒精性脂肪肝，继而可发展成酒精性肝炎，严重时成为酒精性肝硬化。     现代科学研究证明:肝炎、肝硬化等肝损伤，都可以表现为血硒降低，而低硒又能促成酒精性肝病的发生;大量乙醇在体内代谢，可使肝纸细胞发生脂质过氧化反应而导致肝细胞坏死。 基于酒精性肝病与硒的这种紧密关系，有学者专门研究了硒对酒精性肝病的疗效，如周敬锉等(1990)收集酒精性肝病患者89例，饮酒史3一25年，平均8年，每日饮酒量80-170克，平均80克，排除了病毒性肝炎和其它病因肝病。89例随机分为治疗组和对照组。治疗组患者禁酒，口服硒，对照组患者禁酒，口服维生素。酒精性脂肪肝治疗4周后，酒精性肝炎治疗8周后，酒精性肝硬化治疗12周后复查。结果表明:酒精性脂肪肝、:酒精性肝炎患者服硒组，在临床症状、体症、影像学和实验室指标方面的改善呈明显好于未服硒的对照组;酒精性肝硬化服硒组转氨酶全部恢复正常，3例有中度腹水者，2例腹水消失。     又如石同幸等(2002)给大鼠喂饲酒精3个月，其肝组织中的脂质过氧化物终末产物丙二醛含量与对照组相比明显升高((p＜氧化0.01)，抗拿氧化酶中的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性明显降低(p<0. 05)，黄漂岭酶活性明显升高;酒中加硒能明显降低肝组织中的丙二醛含量，上述三种酶的活性亦有所恢复。他们的结论是硒对酒精中毒所致大鼠肝脏损伤有一定的保护作用。     硒能降血脂和预防脂肪肝     血脂是指血浆中的脂类含量，按化学成分说，血脂的主要成分是甘油三酯和胆固醇。根据各类脂蛋白的物理性质进行分离并加以分类时，又可分为低密度脂蛋白（促粥样硬化的因素）和告密度脂蛋白（防促粥样硬化的保护因素）等。高脂血症是公认的冠心病危险因素，血脂代谢异常是动脉粥样硬化发生发展的主要原因，也是脂肪肝形成的重要原因。     脂肪肝是指肝细胞内有过多脂肪积聚的现象。脂肪肝患者肝内增加的脂类是甘油三酯。轻症病人只是单纯的肝细胞脂肪变性，较重的病人中有中度至重度肝炎，长期和慢性病人可能会发生纤维化和肝硬化。     李爱阳等(1997，1999)研究中血脂指标变化时，发现硒可降低血清胆固醇含量，降低低密度脂蛋白含量，同时提高高密度脂蛋白含量。高密度脂蛋白具有将血液中的胆固醇转运到肝脏进行降解和排泄的功能，血液中高密度脂蛋白高，胆固醇含量自然降下来了。 王副娣（1997）专门研究了硒对血脂和脂肪肝的影响，结果发现在高血脂的情况下补硒，可明显降低胆固醇、甘油三醋和低密度脂蛋白水平，同时明显提高高密度脂蛋白水平。肝脏病理结果显示:正常肝脏色泽鲜红，边缘锐利，质韧富有弹性;而采食高脂日粮后肝脏明显增大，颜色黄腻、包膜紧张、边缘圆钝、质软韧性差，切面有油腻感，呈典型的脂肪肝.补硒后在色泽、质地、体积方面都有不同程度的减轻;显微镜检查还可看到高血脂组的肝脏呈弥漫性肝脂肪滴，补硒组的这些肝脂肪变性明显减轻。硒能调节血脂、抑制脂肪肝形成，补硒对高脂血症有一定的预防作用。 硒保护肝的方方面面 硒保护肝的主要途径，有以下几个方面: 1、减少环境中的有害物质对肝脏的伤害: 2、通过谷眯甘肤过氧化物酶完成抗氧化作用，保护肝细胞的结构完整，清除有害自由基，加快脂质过氧化物的分解，从而保护肝脏。 3、硒可作为免疫系统的非特异刺激因素，刺激体液免疫和细胞免疫系统，调节机体的免疫功能.有助提高肝脏自身的抗病能力，如已入侵肝脏的肝炎病毒，可被肝脏自身的免疫功能大量消灭 4.硒是肝癌细胞的抑制剂和治疗剂。科学家将人的肝癌细胞置于一定实验环境下培养，结果发现，当培养环境中有硒存在时，就能抑制肝癌细胞的生长并且还可使其向正常方向转化。在这里必须提到的是，硒对在同样条件下培养的正常肝细胞生长无抑制作用，反而有一定的保护作用，在缺氧条件下，这种保护作用更为突出。 硒保护心脏的缺血缺氧性损伤 心肌梗塞时(还有体外循环时)，受累心肌处于缺血缺氧状态。缺血缺氧会对心肌造成严重损伤，在这种非常时刻怎样保护心肌呢? 为了排除神经、体液等因素的干扰，朱天义等利用器官培养心脏模型，只观察硒对心肌的作用。由于许多论文都引用了他们的研究成果，因而在此略作介绍: 还有实验证明，在损伤的早期，硒能保护心肌细胞膜系统的通透性而维持细胞的正常代谢;当病变发展到结构损伤时，硒能稳定膜结构的完整性，推迟不可逆损伤的发生。并且根据加硒组心脏细胞内核糖体数量明显增加而推测，硒可能在蛋白质合成和促进损伤细胞修复过程中起作用。他们发现硒可以缩小心肌梗塞面积，可以改善心室收缩和舒张性能 ，调整心律失常，甚至可降低死亡率。刘红梅（2002}通过研究指出，摄入适量的硒，增加血管中血硒蛋白的含量，有益于血管正常功能的发挥，防止血管疾病的发生。 硒降低血液粘稠度，减少学栓形成               人体对氧的需要，是通过血液中的红细胞所含的血红蛋白来完成的。当血液流过肺泡时，吸到肺泡中的血红蛋白相结合，随着血液的流动，把氧输送到人体各部位。 由于血液在血管中的流动与粘稠的度成反比，因此，血液粘度增加会使血液流动减慢，血液流动状态的这种改变，是血栓形成的重要原因之一。 李爱阳等(1999)的动物实验证明，硒可明显降低红细胞积压、红细胞聚集性和红细胞聚集指数，使血液粘度降低，达到活化血液流变性的目的。 刘为民等(1995)指出，低硒也可以使红细胞变形性显著降低，而补硒后，红细胞变形性明显提高。 郭委安等(1996)用外科手术方法阻塞大鼠一侧大脑中的动脉，复制脑梗塞模型，设补硒组和未补硒组。结果发现补硒组的平均便塞面积明显减少，病变向‘『基本正常”的转化率明显增加，I期活跃病变率明显降低。说明硒对实验性脑便塞有保护和促进愈合作用。 硒是防治糖尿病的治本措施 是否知道缺硒可引起胰岛&细胞合成及分泌胰岛素功能的 原发性损伤，补硒可保护胰岛，正确补硒是防治糖尿病的治本措施之一。                                                                                国内外学者都已发现，在缺硒情况下，不仅能引起心肌坏死，同时还会造成胰腺的病变。在医学上，认为胰腺是较难保护，又较难治疗的人体重要器官。     胰腺包括有管腺和无管腺二部分:有管腺属外分泌系统，分泌消化液，经导管直接进入十二指肠，消化液中含蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶等，对人体的消化吸收起着+分重要的作用;无管腺属内分泌系统，腺体细胞象岛一样游离在有管腺泡的间隙中，因而称为胰岛，胰岛中的吕细胞分泌胰岛素直接进入血液，通过促进细胞对葡萄糖的摄取及其在细胞内的氧化利用而调节人体的糖代谢。     缺硒既影响胰腺的形态结构，还影响胰腺的生理功能，说明胰腺也是对硒很敏感的器官。     多方面的研究已经证明缺硒可引起胰腺萎缩、变性乃至坏死。如美国康乃尔大学Combs和中国农科院陆肇海、苏琪等用缺硒饲料喂养雏鸡后，很容易看到胰腺萎缩，用光学显微镜观察组织切片，可以看到胰腺组织中有许多空泡和结缔组织纤维化，这些空泡和纤维化的程度随饲料中缺硒程度的严重而加深。用电镜观察，可以证实鸡胰腺超微结构病变始于内质网(一种只有在电子显微镜下才能观察到的细胞结构)，表现为内质网的减少、扩张及 空泡化。在克山病尸检病例中胰腺腺泡萎缩的检出率高达43一5%。     缺硒造成胰岛病变的主要表现是胰岛的体积缩小，分泌细胞排列异常，胰岛的口细胞排列成很不的条索状，索间形成较大空隙，口细胞数减少，使胰岛呈空虚状。应用免疫组织化学与图像分析相结合的方法观察缺硒大鼠胰岛结构的损伤，发现多项结构参数异常(如胰岛素免疫反应阳性物面积与胰腺组织面积百分比等)。 胰岛的病变一般与外分泌腺泡病变是平行的，即腺泡萎缩愈重，胰岛的损害愈明显。形态的变化必定伴随着功能的变化。 硒保护消化吸收 在人体临床上，也有用硒辅助治疗消化道疾病取得疗效的报道: 刘庆民等(1996)收集经胃活检病理确诊为慢性萎缩性胃炎患者69例，随机分为两组，治疗组42例，服用胃蛋白合剂和玛丁琳常规胃药并加服硒，对照组27例，只服常规胃药，.三个月后做胃镜病理随访。治疗组胃粘膜不典型增生消失率达69%（11例消失/16例），肠上皮化生总好转率达61%.萎缩性胃炎总有效率达67%，与对照组相比，疗效差别明显。说明补硒对萎缩性胃炎有一定辅助治疗作用。 安徽医科大学附属医院观察了用有机硒辅助治疗消化性溃疡的疗效，据常规诊断选定胃溃疡、十二指肠溃疡患者，经胃镜证实后分为实验组和对7照组。实验组口服雷尼替丁，同时服有机硒，对照组只服雷尼替丁，2周为一疗程。连用2个疗程后，实验组患者上腹痛、腹胀、暖气等症状大多在1--2周内消失，食欲增进，体力恢复，少数在4周时恢复，对照组症状缓解获实验组迟1-2周。良性胃溃疡患者有发生癌变的可能，因此在应用抗溃疡药物的同时加服有机硒，除可加速和提高溃疡4周愈合率外，同时还具有预防癌变作用，这是单用抗溃疡药物所未能具备的特点。 硒治疗风湿顽疾     风湿性关节疾病包括风湿性关节炎、类风湿性关节炎和良性关节痛等，是一组严重危害人类健康的常见病、多发病。 有人测定了类风湿患者人体的微量元素，发现绝大部分患者的硒含量明显低于正常人，这是从另一角度说明了类风湿与微量元素有关。 日本生物老化研究所的近藤M和佐藤S等(1984)，研究了硒对类风湿性关节炎的治疗，用硒可激活谷胱甘肽过氧化物酶，此酶是活性氧的清除剂，因而可降低活性氧的量。                   烟民亦有保护神   吸烟者的微核淋巴细胞的平均出现率明显提高，反映出有染色体崎变发生。基于硒有保护蛋白质DNA大分子结构和功能完整的生理功能，因而，以烟民自身为对照，研究了烟民服硒前后微核淋巴细胞出现率、双链DNA含量和血硒水平的变化。     选择19例年龄在39-59岁之间，烟史为15-30年，每日吸烟量5-20支的男性为对象，每天服硒100微克。     连服三个月后，血硒升到正常健康人水平，微核淋巴细胞出现率比服硒前明显下降，双链aNA含量比服硒前明显升高，全部病例无毒副反应，表明服硒对烟民的损伤有一定修复作用。 硒对神经系统发育有促进作用     高良才等( 2002年)在体外模仿了脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤，观测不同硒浓度对损伤脑神经细胞线粒体的肿胀程度、膜流动性_丙二醛含量以及线粒体形态结构的影响，结果是适量的硒可明显防止氧自由基对线粒体的损伤。认为硒有利于延缓衰老和防止某些神经系统疾病。