为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!

常见农药中毒的急诊诊断和处理

2017-09-19 9页 doc 52KB 27阅读

用户头像

is_977556

暂无简介

举报
常见农药中毒的急诊诊断和处理常见农药中毒的急诊诊断和处理 急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快,群体中毒,伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第5位。     一、急性中毒救治原则   1、切断毒源:使中毒患者迅速脱离染毒环境,现场急救中,如有毒源继续溢漏,应尽快切断毒源。使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。   2、迅速有效消除威胁生命的毒效应:凡心搏和呼吸停止的应迅速实行心肺复苏(CPR)对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应及时对症救治。   3、尽快明确毒物接触史...
常见农药中毒的急诊诊断和处理
常见农药中毒的急诊诊断和处理 急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快,群体中毒,伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第5位。     一、急性中毒救治原则   1、切断毒源:使中毒患者迅速脱离染毒环境,现场急救中,如有毒源继续溢漏,应尽快切断毒源。使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。   2、迅速有效消除威胁生命的毒效应:凡心搏和呼吸停止的应迅速实行心肺复苏(CPR)对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应及时对症救治。   3、尽快明确毒物接触史:接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量,若不能立即明确,须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。   4、尽早足量地使用特效解毒剂。   5、当中毒的毒物不明者以对症处理为先。 二、急性中毒诊断思维要点   有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似;而不同毒物中毒的临床现有可能相近或重叠;对同种毒物中毒在不同的机体中毒的表现也会有差别。因此易发生误诊或漏诊。急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查,临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真,综合。以下几点尤应重视。   1、重视中毒病史的采集,采集相近的中毒病史是诊断的首要环节。生产性中毒,应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数量、中毒途径及其他人发病情况。非生产性中毒要了解个人生活、精神状态,本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂,还需调查中毒环境。   2、重视临床表现,熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类:①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者,首先要考虑急性中毒的可能。②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外,诊断思路要宽些,须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等。③要特别注意毒物中毒的主要特征表现,即所谓“中毒综合征”,这些综合特征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。   3、针对性体格检查 病情轻者应系统检查,如有生命危险立即急救,有针对性的检查,包括生命体征、皮肤、肺、心、神经系统、腹部、呼气味、尿色、等。尤其重要的是,通过针对性查体及时明确接诊时危及病人生命的主要问题是什么?   4、重视病情监护和实验室检查 ①病情检测:主要包括心电、血压、血氧饱和度、血气分析、肝、肾功能、血尿常规、电解质、酸碱度、呼吸、神志等。②毒物检验:当中毒不明何毒时,应及时采集剩余毒物以及病人的呕吐物、排泄物进行送检。③及时进行特异性检验:如疑有机磷中毒查胆碱脂酶、一氧化碳中毒查碳氧血红蛋白,亚硝酸盐中毒查高铁血红蛋白等。   5、重视判断病情危重程度,及早发现、及时救治 出现下列情况均表示病情危重:①中枢神经系统抑制:出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、抽搐、惊厥。②中毒性肺水肿。③严重的心律失常。④休克。⑤急性溶血性贫血,血红蛋白尿。⑥急性肾功能衰竭、少尿、尿毒症。⑦中毒性肝病。   6、急性中毒预后判断 影响预后的因素有①中毒途径:血液〉呼吸道〉消化道〉皮肤。②毒物剂量:越大越危险。③潜伏期:越短越差。④毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统,预后差。⑤中毒就诊时间越长越差。 三、急性中毒救治的主要   1、清除尚未吸收的毒物   吸入性中毒 应立即撤离中毒现场,保持呼吸道通畅,呼吸新鲜空气,吸氧。 接触中毒 应立即脱去污染衣服,用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收;毒物如遇水能发生反应,应先用干布抹去沾染物,再用水冲洗。   经口中毒应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。洗胃是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法,以下几点要特别注意:①洗胃以服毒6小时以内最有效。对服毒6小时以上也不应放弃洗胃。②洗胃的原则:早洗、反复洗、彻底洗。③洗胃液多以清水为宜,忌用热水。④每次灌入量以300~500ml为宜,每次洗胃液总量8000~10000ml。⑤洗胃时应注意防止吸入性肺炎、肺水肿和脑水肿。⑥对深昏迷、腐蚀性中毒、挥发性烃类化学物(如汽油)口服中毒不宜洗胃。   2、及时足量使用特效解毒剂。 常见毒物中毒的拮抗剂 常用特效解毒药 对抗毒物 常用特效解毒药 对抗药物 阿托品 有机磷、毒蕈、毛果芸香碱、新斯的明 亚硝酸钠 苦杏仁、桃仁、枇杷仁 解磷定,氯磷定(解磷注射液) 有机磷 美兰(亚甲兰)氧原剂 小剂量急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症,大剂量治疗氰化物中毒 重金属结合物,二巯基丙醇 砷、汞、锑、铋、锰及铅中毒 纳洛酮 吗啡类、乙醇、镇静安眠药 硫代硫酸钠 砷、汞、铅、氰化物、碘及溴中毒 解氟灵(乙酰胺) 灭鼠药(氟乙酰胺) 亚硝酸异戊酯 氰化物中毒,木薯 二巯基丙磺酸钠 毒鼠强 3、促进毒物的排泄:主要有利尿排毒、透析疗法等。 四、有机磷中毒   1、中毒机制   有机磷农药可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。   有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即“老化”,不易复能。   某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之“老化”,而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。缓释微胶囊剂型的有机磷农药,作用时间可较长。  2、临床表现   (1)急性中毒   按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2~6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等;经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状;呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。 表1 有机磷中毒的主要症状 毒蕈碱样症状 烟碱样症状 中枢神经系统症状 植物神经系统症状 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。   血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常 表2 有机磷中毒轻重分级 轻度 中度 重度 头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%~70% 。 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%~50% 。 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。     此外,乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后3~15日。多见于口服中毒者。倍硫磷、乐果、久效磷、敌敌畏、甲胺磷等中毒后2~4天,出现以肢体近端肌肉、屈颈肌、脑神经运动支支配的肌肉和呼吸肌无力为主的临床表现,称之为中间型综合征。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难,眼球活动受限,复视,面部表情肌运动受限,声音嘶哑,吞咽和咀嚼困难,可因呼吸肌麻痹而死亡。   甲胺磷、丙胺磷、丙氟磷、对硫磷、马拉硫磷、伊皮恩、乐果、敌敌畏、敌百虫、丙胺氟磷等中毒病情恢复后4~45天出现四肢感觉-运动型多发性神经病,但与胆碱酯酶活性无关。   3、治疗要点   有机磷农药溅入眼内可引起瞳孔缩小,不一定有全身中毒。过量接触者立即脱离现场,至空气新鲜处。皮肤污染时立即用大量清水或肥皂水冲洗。眼污染时用清水冲洗。口服者洗胃后留置胃管,以便农药反流时可再次清洗,如口服乐果后宜留置胃管2~3天,定时清洗。无法用胃管洗胃时可作胃造瘘置管洗胃。   有轻度毒蕈碱样、烟碱样或中枢神经系统症状,全血胆碱酯酶活性正常者;无明显症状,全血胆碱酯酶活性70%以下者;或接触量大者,均应观察24~72小时,及时处理。   (1)特效解毒剂   阿托品: 能清除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状,改善呼吸中枢抑制。用药原则: 早期、适量、反复给药,快速达“阿托品化”(阿托品化的指标为:瞳孔较前散大;口 干,皮肤干燥;颜面潮红;肺部罗音减少或消失;心率加快等 。)。用法: 轻度中毒,每次1~2mg,皮下或肌注,每4~6小时1次,达"阿托品化"后改为口服0.3~0.6mg,每日2~3次。中度中毒,首次2~5mg,静注。重度中毒首次10~20mg,静注,如毒蕈碱样症状未好转或未达"阿托品化",则5~10分钟后重复半量或全量;也可用静滴维持药量,随时调整剂量,达"阿托品化",直至毒蕈碱样症状明显好转,改用维持量。如症状、体征基本消退,可减量观察12小时,如病情无反复,可停药。 轻度中毒可单独应用阿托品,中度及重度中毒时合并应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。合并用药有协同作用,剂量应适当减少。少量农药溅入眼内引起瞳孔缩小,无全身中毒症状者,不必同阿托品作全身治疗,应用0.5%~1%阿托品滴眼即可。   胆碱酯酶复能剂: 常用的肟类复能剂为解磷定和氯磷定,复能剂对不同品种中毒的疗效不尽相同,如对1605、1059、苏化203、3911等中毒疗效显著;对敌百虫、敌敌畏中毒疗效稍差;对乐果、4049中毒疗效不明显;对二嗪农、谷硫磷等中毒有不良作用,但对其他有机磷酸酯杂质可能有一定疗效。对复能剂疗效不理想的农药中毒,治疗以阿托品为主。但目前对复能剂治疗各品种的疗效不同的观点有异议。复能剂应及早应用,中毒后48小时磷酰化胆碱酯酶即"老化",不易重新活化。用法: 轻度中毒可不用复能剂,或轻中度中毒,用氯磷定0.25~0.5g,肌注,或解磷定0.5g静注,必要时2小时后重复一次。重度中毒给氯磷定0.75~1g或解磷定1~1.5g溶于10%葡萄糖液缓慢静注,半小时后如病情无明显好转,可重复一次,后改为静滴,速度一般每小时不超过0.5g。烟碱样症状好转后逐步停药。一般应用1~2日。用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。一般短时间即可恢复自发呼吸。   (2)对症、支持治疗,预防"反跳"现象及迟发性猝死:   口服者及早彻底洗胃;适量应用阿托品,勿过早停药;恢复期避免过早活动;症状消退后继续观察2~3日,防止出现病情反复。严重中毒恢复期作心电图监护,及时治疗心律失常,以防发生扭转性室性心动过速导致死亡。吗啡类药物忌用。 五、毒鼠强中毒   毒鼠强又名没鼠命,四二四,三步倒,闻到死,化学名为四亚甲基二砜四氨。轻质粉末,熔点250~254℃。水中溶解度约0.25mg/ml,微溶于丙酮,不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255~260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。   哺乳动物口服的LD50(最低致死剂量)为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1~0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg,经皮下的MLD为0.1mg/kg。   本品对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。本品对γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。   1、临床表现   动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛,四肢僵直。目前多数中毒为口服中毒。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒,癫痫样大发作,发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。脑电图显示不同程度异常,病情好转后可恢复正常。   2、治疗要点   口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻。生产性中毒应立即脱离现场对症及支持治疗,抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。如呼吸、心跳停止,立即施行心肺脑复苏。可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施,如脱水剂。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2~4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60~100ml。速尿20~40mg肌注或静注,每日2~3次;或120mg溶于250ml溶液中,1小时滴完。利尿酸钠25~50mg溶于10%葡萄糖液20~40ml,缓慢静注,每日2次。   早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素。地塞米松30~60mg/d或氢化可的松200~400mg/d(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。其它措施均无效时切除减压术可作为临时减颅内压措施。   抽搐发作时间用抗痉药,如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP20~40mg、细胞色素C15~30mg、辅酶A50~100单位、维生素B6100mg等。脑活素10~30mg加入5~10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60~120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。给予抗生物氧化剂治疗,如VitE100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。   此外,注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生,防治并发症,以及忌用对中枢神经系统有损害的药物。 六、 百草枯中毒   百草枯又名对草快,为联吡啶类化合物。白色粉末,不易挥发,易溶于水,稍溶于丙酮和乙醇,在碱性介质中不稳定。可经皮肤、呼吸道及消化道吸收。吸收后,通过血液循环几乎分布于所有组织和器官,肺中浓度较高。中毒机理与超氧阴离子的产生有关。属中等毒性农药。人口服致死量约为3.0g。   1、 诊断要点   (1)口服中毒者有口腔、食道溃烂、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等。部分患者出现中毒性肝病。   (2)呼吸系统损害表现咳嗽、咳痰、呼吸困难,少数患者出现肺水肿,严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。该药致肺纤维化能力强,一些患者在急性中毒症状控制后,肺部病变可继续发展,肺纤维化常在第5~9天发生,2~3周达高峰。最终因肺纤维化、呼吸衰竭而死。   (3)中枢神经系统障碍表现头痛、头晕、抽搐、幻觉等。   (4)少数严重患者可发生心肌损害及急性肾功能衰竭。   (5)该药有刺激性,可发生接触性皮炎,眼结膜、角膜灼伤。   2、治疗要点   (1)皮肤污染者用肥皂水彻底清洗。   (2)口服中毒者,应立即催吐、洗胃、导泻。本品有腐蚀性,洗胃时要小心。   (3)目前尚无特效解毒剂。血液灌流对它的清除率是血液透析的5~7倍,最好在服药后24小时内进行,每天1次,持续1周左右。   (4)早期应用肾上腺糖皮质激素、维生素C及维生素E。   (5)眼部受污染者立即用清水冲洗不少于15分钟。   (6)对症及支持疗法。   (7)不宜高浓度吸氧。   哺乳动物口服的LD50(最低致死剂量)为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1~0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg,经皮下的MLD为0.1mg/kg。   本品对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。本品对γ-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断γ-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。   1、临床表现   动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛,四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒,癫痫样大发作,发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。脑电图显示不同程度异常,病情好转后可恢复正常。   2、治疗要点   口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻。生产性中毒应立即脱离现场对症及支持治疗,抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。如呼吸、心跳停止,立即施行心肺脑复苏。可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施,如脱水剂。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用2~4次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60~100ml。速尿20~40mg肌注或静注,每日2~3次;或120mg溶于250ml溶液中,1小时滴完。利尿酸钠25~50mg溶于10%葡萄糖液20~40ml,缓慢静注,每日2次。   早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素。地塞米松30~60mg/d或氢化可的松200~400mg/d(宜选用氢化可的松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。其它措施均无效时切除减压术可作为临时减颅内压措施。   抽搐发作时间用抗痉药,如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP20~40mg、细胞色素C15~30mg、辅酶A50~100单位、维生素B6100mg等。脑活素10~30mg加入5~10%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60~120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。给予抗生物氧化剂治疗,如VitE100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。   此外,注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生,防治并发症,以及忌用对中枢神经系统有损害的药物。 六、 百草枯中毒   百草枯又名对草快,为联吡啶类化合物。白色粉末,不易挥发,易溶于水,稍溶于丙酮和乙醇,在碱性介质中不稳定。可经皮肤、呼吸道及消化道吸收。吸收后,通过血液循环几乎分布于所有组织和器官,肺中浓度较高。中毒机理与超氧阴离子的产生有关。属中等毒性农药。人口服致死量约为3.0g。   1、 诊断要点   (1)口服中毒者有口腔、食道溃烂、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等。部分患者出现中毒性肝病。   (2)呼吸系统损害表现咳嗽、咳痰、呼吸困难,少数患者出现肺水肿,严重者可因成人呼吸窘迫综合征死亡。该药致肺纤维化能力强,一些患者在急性中毒症状控制后,肺部病变可继续发展,肺纤维化常在第5~9天发生,2~3周达高峰。最终因肺纤维化、呼吸衰竭而死。   (3)中枢神经系统障碍表现头痛、头晕、抽搐、幻觉等。   (4)少数严重患者可发生心肌损害及急性肾功能衰竭。   (5)该药有刺激性,可发生接触性皮炎,眼结膜、角膜灼伤。   2、治疗要点   (1)皮肤污染者用肥皂水彻底清洗。   (2)口服中毒者,应立即催吐、洗胃、导泻。本品有腐蚀性,洗胃时要小心。   (3)目前尚无特效解毒剂。血液灌流对它的清除率是血液透析的5~7倍,最好在服药后24小时内进行,每天1次,持续1周左右。   (4)早期应用肾上腺糖皮质激素、维生素C及维生素E。   (5)眼部受污染者立即用清水冲洗不少于15分钟。   (6)对症及支持疗法。   (7)不宜高浓度吸氧。
/
本文档为【常见农药中毒的急诊诊断和处理】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索