一日三餐高脂低碳水化合物摄入对健康成人糖耐量的影响

一日三餐高脂低碳水化合物摄入对健康成人糖耐量的影响 一日三餐高脂低碳水化合物摄入对健康成 人糖耐量的影响 !堇茎生20日第21卷第6期ClinicalFocus,March20,2006,V.121,N..6 一 日三餐高脂低碳水化合物摄入对 健康成人糖耐量的影响 ?399? . 论着. 王原,刘俊茹,王培玉.,佐藤章夫 (1.河北医科大学第四医院内分泌科,河北石家庄050011;2.河北医科大学第--N院病理科,河北石家庄050051; 3.北京大学医学部公共卫生学院社会医学与健康教育系,北京100083;4.山梨大学医学部保健学讲座,日本山梨409—3898) 摘要:目的观察葡萄糖耐量(OGTT)前1天高脂低碳水化合物撮入(热量相同但碳水化合物撮入减少,脂肪 撮入增加)对健康成人糖耐量的影响,从而进一步确定是否OGTT前1天高脂低碳水化合物(HF)撮入导致糖耐量减 低(IGT)的误诊.方法3O例男性健康成人随机分为两组(HF组和对照组)进行交叉试验;分别于()GTT前1天早, 中,晚餐时撮入热量相同的HF或对照配餐;次日清晨行75gOGTT;分别测定血糖,胰岛素,游离脂肪酸,甘油三酯厦 胆固醇浓度;2次OGTT间隔1周.结果OGTT前1天HF使糖负荷后3O,60,120分钟血糖分别升高33,51厦 42,胰岛素分泌指数(?I/?G)降低5o,空腹血浆游离脂肪酸(FFA)浓度上升100,使3O健康成人被误诊为 IGT.结论即使总热量撮入相同,()GTT前1天HF引起健康成人空腹血浆游离脂肪 酸水平升高,抑制早期胰岛素 分泌,引起糖负荷后血糖的升高,导致1GT的误诊. 关键词:脂肪类;碳水化合物;糖耐量减低;游离脂肪酸 中图分类号:R349.14文献标识码:A文章编号;1004—583X(2006)060399-03 Effectofhighfatandlowcarbohydratedietinthreemealsadaybefore oralglucosetolerancetestonglucosetoleranceinhealthyadults WANGYuan,L1UJumru,WANGPei—yu,SATOAkio DeparmentofEndocrinology,theFourthHospitalofHebeiMedicalUniversity,Shijiazhuang050011,China ABSTRACT:ObJectiveTodeterminewhetherhighfatandlowcarbohydrateintake(dailyenergyintakeis isocaloricwhilecarbohydrateintakeisdecreasedandfatintakeisincreased)beforeoralglucosetolerancetest(OGTT) impairsglucosetoleranceinhealthysubjects.MethodsThirtymalevolunteerswererandomlydividedintotwo groups.highfatandlowcarbohydrategroup(HFgroup)andcontrolgroup.Theyconsumedhighfatandlow carbohydratediet(HF,fat65,protein15,carbohydrate20)orcontroldiet(fat5,protein15,carbohydrate 8O)intheirbreakfast,lunchandsupperadaybefoi'eOGTTinacross— overdesignstudywithone-weekinterval betweentests.Plasmaglucose,insulin,freefattyacids,triglycerideandtotalcholesterolconcentrationsweremeasured afterOGTTperformedthenextmorning.ResultsComparedwithcontrolgroup,HFinthreemealsbeforeOGTT significantlyincreasedpostloadglucoseconcentrations33,51,42at30,60,120minutes,decreasedinsulinogenic indexabout50.accompaniedwithanincreaseinfastingplasmafreefattyacidslevelabout】 OO.3Ohealthy adultsweremisdiagnosedasimpairedglucosetoleranceafterHFintheirthreemealsbefore0 GTT,Conclusion Althoughtotalenergyintakewasisocaloric.HFinthreemealsbeforeOGTTincreasedfasting plasmafreefattyacids level,inhibitedglucose-stimulatedinsulinrelease,decreasedglucosetoleranceinhealthyad ults,andledtO misdiagnosisofIGT. KEYWORDS:fats;carbohydrates;impairedglucosetolerancelfreefattyacid 随着我国经济的发展,生活水平日益提高,生活 方式由传统的高碳水化合物摄人转为低碳水化合物 摄入,即碳水化合物的摄入量逐渐减少,脂肪的摄入 量逐渐增加.糖耐量减低(IGT)的发生率和糖尿病 的发病率逐年增高研究葡萄糖耐量试验 (OGTT)前3天碳水化合物摄入减少影响糖耐量结 果的正确判定.本研究中笔者观察OGTT前1天高 #基金项目:留学回国人员科研启动基金教外司留[20031406号 脂低碳水化合物摄人(热量相同但碳水化合物摄入 减少,脂肪摄人增加)对健康成人糖耐量的影响,从 而阐明OGTT前1天高脂低碳水化合物(HF)摄入 导致IGT误诊的可能性. 1资料与方法 1.1观察对象3O例健康男性成人志愿者,平均年 龄(21.3士1.5)岁,体质量指数22.3士1.5,经体检未 《临床荟萃》2006年3月20日第21卷第6期Cini!里!!ch!!!!旦: 发现异常,无糖尿病家族史.向被检验者说明实验 的目的,方法,注意事项及可能带来的后果,均签署 同意书. 1.2方法所有被检验者随机分为两组(HF组和 对照组),进行交叉实验,分别于7:3O,12:Oo,18:00 进食HF或对照配餐,接受75gOGTT.两次 OGTT间隔1周,曾经进食HF者改食对照配餐,曾 经进食对照配餐者改食HF被检验者OGTT前1 天晚餐后到次日晨禁食.整个试验过程中禁止其他 食物和能量饮料(水除外),禁止吸烟和剧烈运动. 检查当日分别于空腹及糖负荷后30,60,120分钟从 前臂肘静脉采血,测定游离脂肪酸(FFA),血糖,胰 岛素(INS)浓度.HF配餐为脂肪65,蛋白质 15,碳水化合物2O9,6;对照配餐为脂肪5,蛋白质 15,碳水化合物8O.早,中,晚餐分别占全天热 量的2O,4O,4O,每人每日热量为125kJ/kg. 所有配餐均由营养师计算配制,所有被检验者都在 监督下消费配餐. 1.3试剂及仪器葡萄糖试剂盒,胰岛素酶免疫测 定试剂盒,游离脂肪酸试剂盒,甘油三酯(TG)试剂 盒,胆固醇(TC)试剂盒均购自日本和光公司;日立 7010型分光光度计. 1.4统计学方法实验结果以均数土标准差(? s)示,采用StatView5.0软件,应用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义.按如下公式计算: g—AUC一(FBG+2PBG3o+3PBG6.+2PBG12.)/4; HOMA—B一20XFINs/(FBG一3.5);?I/?G一 (INS3.一FINS)/(PBG3o—FBG);HOMA—IR一 (FBGXFINS)/22.5.其中gAUC为葡萄糖曲线下 面积,FBG,FINS分别为空腹血糖,胰岛素,PBG如, PBG6.,PBG.分别为糖负荷后3O,60,120分钟血 糖,INS..为糖负荷后3O分钟胰岛素,?I/?G为胰 岛素分泌指数,HOMA—p为稳态模型p细胞功能, H0MA—IR为稳态模型胰岛素抵抗. 2结果 HF组与对照组相比,空腹血糖无明显差异,糖 负荷后3o,60,120分钟血糖分别升高33,51及 42(P<O.05),见图1.HF组g-AUC明显高于 对照组[(16.4?1.3)VS(11.0土1.1)],t一2.398, P<O.05. 3O例中有9例HF摄入时被诊为IGT(PBG.. 7.8,10.3mmol/L).而当这些被检验者进食对照 配餐时糖耐量全部正常(PBG12o4.2,6.5retool/L). 与对照组相比,HF组糖负荷前后胰岛素浓度差 异无统计学意义;虽然HOMA—IR增高,HOMA-~ 减少,但差异也无统计学意义;HF组?I/?G降低 5O(P<O.05).HF使血FFA浓度显着升高近1 倍(P<O.05),见表1. FFA与g—AUC呈正相关(r=0.69,n一60, P<0.05),与?I/?G呈负相关(r一一0.45,一 6O,P<0.05) l 县 始 图11-5脂组和对照组糖负荷前后血糖变化的比较 表1两组胰岛素浓度,胰岛素抵抗及胰岛素分泌 功能的比较(z士s) 裹2两组空腹血浆游离脂肪酸,甘油三酗聂 胆同尊浓度的比较(z士s,rnmol/L) 3讨论 研究表明,HOMA公式反映基础状态下胰岛素 抵抗(Ilk)与口细胞功能].AI/?G是葡萄糖刺激 后3O分钟胰岛素分泌指数,可作为糖负荷后早期胰 岛素分泌功能的评价?2].HOMA公式与?I/?G结 合可更好反映IR与B细胞功能. 本研究中,即使总热量摄入相同,OGTT前1天 HF摄入对胰岛素敏感性及基础胰岛素分泌无影响, 降低?I/?G,导致早期胰岛素分泌反应降低,引起 PBG12.升高,?7.8mmol/I,表现为IGT. !堇茎生月20日第21卷第6期ClinicalFocus,March20,2006,Vo121,No.6 本研究发现仅在试验前1天摄入相同热量但碳 水化合物摄入不足,脂肪摄入增加引起IGT,其发生 率为3O.而当进食对照配餐时糖耐量全部正常. 说明OGTT前1天即使摄入相同热量,碳水化合物 摄入不足,脂肪摄入增加导致IGT的误诊.建议 OGTT前1天更应加强对饮食的重视,避免饮食不 当造成误诊. 碳水化合物摄入不足,脂肪摄入增加时,伴随着 g—AuC的升高,?I/?G的降低,FFA增高.FFA 与AUC呈正相关,与?I/?G呈负相关.提示 Randle效应口]:FFA抑制葡萄糖氧化,刺激肝脏葡 萄糖生成,抑制胰岛J3细胞对葡萄糖刺激后的胰岛 素分泌,从而影响葡萄糖代谢_4].有关HF导致 IGT的机制有待进一步深入研究. ?4O1? 参考文献: [1]HaffnerSM,MiettinenH,SternMP.Thehomeostasismodelin theSanAntonioHeartStudy[J].DiabetesCare,1997,20(7): 1087-1092. [2]PhillipsDI,ClarkPM,HalesCN,eta1.Understandingoral glucosetolerance:comparisonofglucoseofinsulinresistance andsecretion~J].DiabetMed,1994,11(3):286—292. [3]RandlePJ,GarlandPB,HalesCN,eta1.Theglucosefatty- acidcycle.Itsroleininsulinsensitivityandthemetabolic disturbancesofdiabeticsmellitus[J].Lancet,1963,1:785—789. [4]RandlePJ.Glueokindseandcandidategenesfortype2(nOD— insulin—dependent)diabetesmellitus[J].Diabetologia,1993,36 (4):269—275. [5]RandlePJ.Metabolicfuelselection:generalintegrationatthe whole—bodylevel[J].ProeNutrSoc,1995,54(1):317-327. [6]RandlePJ,PriesmmnDA,MistrySC,eta1.Glucosefattyacid interactionsandtheregulationofglucosedisposal[J].JCell Biochem,1994,55(suppl1)i111. 收稿13期:2005—10—05修回日期.20060209编辑:姜恒丽 外生性胃恶性间质瘤破裂出血1例 刘登洋,陈百芳 (苏州大学附属第四医院消化科,江苏无锡214062) 关键词:胃肿瘤;胃肠道间质肿瘤;胃肠出血 中图分类号:R735.2 文献标识码:B 文章编号:1004—583X(2006)06—0401—01 患者,男,42岁,因突发腹痛10小时人院患者1O小时 前无明显诱因突然出现左上腹刀割样疼痛,继之全腹部疼痛, 伴有出冷汗,口干.无恶心,呕吐,无黑便.否认溃疡病史. 查体:体温37.3?,脉搏80次/min,呼吸21次/min,血压 110/60mmHg(1mmHg一0.133kPa),神清,表情痛苦,坐 卧不安,浅表淋巴结未触及肿大,心肺听诊无异常,腹平坦,腹 肌稍紧张,全腹压痛,反跳痛(土),移动性浊音(+).急查腹 部平片;膈下无游离气体,肠腔无扩张,未见液气平.外周血 红细胞3.51X10"/L,血红蛋白110g/L,血淀粉酶正常.腹 部CT:肝脏变形,各叶比例失调,肝实质密度普遍降低,肝胃 间隙内见一软组织肿块,约7emX8cm,病灶周围见新月形 高密度影包绕,重建后见病灶与肝叶局部相连,增强扫描后病 灶不均匀强化,脾胰肾正常,腹膜后无肿大淋巴结,盆腔有少 量积液,盆腔脏器无异常.胃镜检查:胃底充血肿胀,蛇皮样 糜烂灶,未见外压性隆起,胃窦胃体及十二指肠未见异常.胃 底活检病理为慢性炎症改变,未见异常细胞.初步诊断:左侧 腹腔占位,肝外生性肝癌破裂出血可能.剖腹探查:进腹吸出 积血1000ml及血块200g左右,在胃底部可扪及10em×7 crux7cm大小肿块,肿块游离与胃底喷门左外侧有一3em 宽蒂相连,轻度脂肪肝改变,表面光滑,脾未扪及异常.行胃 底与肿瘤切除.术后病理检查:标本大小10em×7cm×5 cm,表面见胃黏膜3em×10am,切面灰白,鱼肉样,质脆.镜 ? 病例报告? 下:胃壁组织,胃黏膜下见梭形细胞,呈束状,编织状排列,可 见核分裂相大于5O个/50高倍镜视野(HPF),伴出血坏死. 病理诊断:胃恶性问质瘤.免疫组化:跨膜酪氨酸受体 (CDl17)(+),跨膜蛋白抗原(CD34)(+),波形蛋白(Vim) (+),平滑肌肌动蛋白(SMA)(一),神经分化标记物抗原(S- 100)(). 讨论胃肠道间质肿瘤(GIST)是一组主要发生于胃肠 道和腹腔,含有梭形细胞,类上皮或多行细胞,kit蛋白高表 达,起源于Cajal间质细胞恶性转化的间质肿瘤.GIST一般 沿胃肠壁腔内生长,伴有黏膜坏死和溃疡形成,其大小为5, 400mm,许多GIST肿瘤周围有一非常薄的假性包囊大多 为单一原发肿瘤,多数局限在腹腔,即使肿瘤为晚期,亦极少 转移至腹腔外.最常见转移部位是肝脏.GIST的临床表现 多样,常见症状为腹痛,呕血和黑便,部分患者可触及腹块,而 以肿瘤腹腔破裂出血为首发症状者则很罕见.免疫组化是 GIST的重要诊断依据,CDl17,CD34,Vim,SMA,S-IO0等阳 性,但以CD1i7,CD34最为重要.良恶性GIsT的诊断需要 结合肿瘤的大体形态及生物学行为综合考虑.目前尚无统一 的诊断标准,可以参考肿瘤的预后因素对肿瘤的良恶性程度 进行评价,一般认为,肿瘤直径>5cm,核分裂相>5个/ 50HPF,有坏死,ckit基因突变者为恶性.该例患者病理标 本最大径达10am,核分裂相>5个/HPF,镜下有坏死及出 血,CDl17(+),CD34(+),Vim(+),SMA(),S-100(), 符合GIST的诊断.但该患者以腹腔出血为首发症状罕见, 术前CT重建肿瘤与肝左叶局部相连,误以为外生性肝癌破 裂,胃镜未发现胃内有外压表现,诊断较为困难. 收稿日期{2005-06-06修回日期;2005—11—15编辑:善恒丽