钙信号的作用

Ca2+对细胞膜的兴奋性是不可缺少的。钙离子具有胞内信使作用。钙通道开放时，胞外Ca2+浓度的上升，可关闭电压依赖性通道，增加静息膜阻抗，从而也增加了神经和肌肉兴奋性的阈值；若降低胞外Ca2+浓度则引起触发性阈值变化，作用相反，神经和肌肉产生复极化。  Ca2+是生理活性物质，在中枢神经系统中作用倍受人们关注。神经元不少关键的过程如：神经递质的释放、膜对特种离子的通透性的调节、膜的稳定性、轴浆流，以及许多酶的控制都是由细胞内或膜内、外钙离子分布的改变来调节的  近年来的研究表明，肌细胞中肌浆网的Ca2+ATP酶的作用是将Ca2+从细胞内转运并存到肌浆网内部。当Ca2+ATP酶的激活可以迅速降低胞液中Ca2+的浓度，让肌肉得到舒张。心肌细胞内Ca2+浓度升高，可以引起心肌收缩。    神经细胞钙离子超载与老化有关。高浓度的Ca2+可以激活内质网上Ca2+，诱导Ca2+释放通道，使内质网膜上释放Ca2+。另外，一些激动剂可以与膜上受体结合，促发膜磷脂中磷酰肌醇-4，5二磷酸水解产生两种新的肌内第二信使DAG还有IP3，调节神经细胞的活动。钙超载对细胞损伤主要有几个方面：  1． 酸化脱偶联，呼吸作用受抑制；  2． 活磷脂酶C,A1,A2, 使膜磷脂水解，花生四烯酸（AA）释放增加，同时产生大量自由基，使膜通透性增加，钙离子大量流入，造成恶性循环；  3． 活依赖Ca2+的中性蛋白酶活性增加，造成神经元骨架破坏，蛋白质广泛降解，神经细丝分解，神经微管解聚，严重影响轴浆运输，导致神经元死亡。  Ca2+将死亡信号传入细胞内的机制仍然知之甚少。当细胞内Ca2+浓度增加时，谷氨酰胺转移酶活化，谷氨酰胺转变成赖氨酸，从而形成位于膜下的稳定的交换蛋白，去参与凋亡小体的形成。Ca2+和钙调蛋白能活化蛋白酶II，时细胞周期停止在G2,进而导致细胞凋亡。当细胞内Ca2+浓度降低，也能导致细胞凋亡，因为细胞内Ca2+浓度降低能抑制DNA和蛋白质合成，增加细胞内能量需求和影响许多Ca2+依赖性的细胞活动以及基因表达的变化等。  在许多组织中 ，细胞质Ca2+增加可活化细胞膜上的K+通道，使K+沿电化学梯度从胞内扩散到胞外。此外Ca2+还可以调节Ca2+、Cl- 和Na+通道的开启，可以活化一类非专一性的阳离子通道。Ca2+对离子通道的活化与细胞的许多功能，特别是对细胞的兴奋性传导以及内分泌和外分泌均起着重要的调节作用。  近年研究发现，K+诱导的去极化可通过电压门控Ca2+通道导致Ca2+的内流，而谷氨酸的作用则经突触后非 NMDA受体介导引起Ca2+内流。视网膜中主要的胶质细胞受刺激后，会引起Ca2+从胞内钙库释放后流至胞内不同部位，先是在细胞顶端Ca2+浓度升高，然后以波动的形式向终足区传播。这种Ca2+波也许是视网膜中信号传递的第二条通路。  综上所述，Ca2+在细胞功能的调节作用极大，在神经传导、肌肉收缩、形态变化、神经细胞老化、腺体细胞的分泌和视网膜细胞的信号传递等生理过程都有Ca2+的调节参与。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在，一旦这种浓度差减低，细胞功能就会受到损伤，甚至引起细胞死亡。