胆红素意义

6.分泌紊乱 某种程度的肝细胞损害，肝细胞功能保持完全或大部分完整状态；至少，在目前的临床条件下，受损的部分功能尚无法测出。随着肝损的进展，然而，大量的细胞功能开始受影响，因此，临床有关的紊乱开始显现。因此，肝分泌能力的损害可被用于判断实质细胞损害的标准。 受分泌排泄紊乱的影响，在光滑内质网出现两种基本的物质代谢功能。①内部清除功能适时而适当的部分排泄生理代谢物。（如酶、胆红素、胆汁酸等）②外部清除功能在某段时间以某种数量排泄吸收的物质（如用于诊断的外源性物质）。 6.1胆红素 正常条件下，每天产生250—300mg胆红素，初始时，为非结合胆红素，因此非溶水性胆红素在肝脏被结合变为水溶性的，此时可从肾脏中被清除。 用diazobenzolsulfonic acid 区别间接胆红素与直接胆红素。 由A.A.HIJMANS VANDEN BERGH于1918年首次提出通过直接胆红素可通过重氮化途径直接被检测到，即间接胆红素只能与酒精同时排泄或有催化剂时通过重氮基反应被检测出。 直接胆红素包含2个部分：单葡萄糖醛酸胆红素和双葡萄糖醛酸胆红素。除水溶性胆红素部分外，血清中还包括三角形胆红素，是第3种水溶性胆红素形式（半衰期为18天），因此，与间接胆红素一起，总胆红素包含4部分。血清中间接胆红素由总胆红素与直间胆红素相减计算得出。事实上，并不存在直接胆红素，但正常水平＜0.3mg/dl是用简便方法检测出的假相数据。肝脏的胆红素分泌能力是生理需要量的2倍，这就是为什么只有当肝排泄功能受物质扰乱时血清胆红素水平升高。在男性，总胆红素浓度可能比女性稍高，在20—25岁之间存在一个正常的年龄相关性的峰值，胆红素浓度不受妊娠的影响。 胆红素假性病态升高可由于快速强烈的肌肉活动、溶血和某些药物（如抗生素，普罗潘纳洛，甲基多巴，雌激素）引起。 胆红素浓度的假性病态下降可由于受药物或生物影响，胆红素与粘连蛋白发生分离移位，这就导致胆红素移位到组织中，引起胆红素浓度的下降，血清胆红素值的下降也可发生于妊娠时，阳光暴晒似乎也可引起血清胆红素浓度下降（丧失高达30%）。 高胆红素血症是一个临床症状，如果胆红素＞1.6—1.8mg/dl，巩膜黄疸将变得明显，但临床黄疸诊断要求＞7.5mg/dl，先天性（遗传性）高胆红素血症首先现为胆红素代谢紊乱，高胆红素血症被分为肝前性、胆性和胆后性黄疸，高胆红素血症对于诊断肝病的敏感性和特异性低。 除外酒精肝炎，原发性胆汗性肝硬化或机械性胆道梗阻，预测值同样很低。可通过LDH/GOT比值和其他参数来分区肝前性黄疸与肝性黄疸。 通过用GPT/GDA比值可使肝后性（梗阻性）黄疸与肝内性（梗阻性）黄疸的诊断变得简易。大多数情况下，GPT+GOT/GDH＜20或r-GT/GOT＞6都可表明有机械性黄疸。               正常胆红素值 总胆      ＜1.1mg/dl        ＜18.8µmol/L 间胆      0.3-1.0mg/dl      5.0-17.0µmol/L 6.2尿中胆色素 各种胆色素：尿胆素原，尿胆素和粪胆素（与相关的聚合物）在肠内产生，它们主要从粪便中排泄清除，小部分（10%-15%）通过肝肠循环回吸收入肝细胞，小部分（＜7%）胆色素进入血流总管道通过肾脏在尿中以水溶性物质的形式被排泄。 在通常情况下，尿中检测不出胆红素，在肝胆系统疾病时可能出现尿胆红素，通常以结合胆红素的形式出现。尿胆红素可能在黄疸检测出之前即可检测出，黄疸与尿胆红素不平行时提示非结合性高胆红素血症。 基于已醛反应（但对尿胆素原并不特异）的尿胆素原的检测是由P.EHRLICH于1901年创立的。尿胆素原在尿中的排泄受许多因素的影响，由于尿胆素原仅发生于肝胆系统相对严重紊乱时，它仅有很少的诊断关联。黄疸时尿中缺乏尿胆素原提示完全性梗阻性黄疸，甚至由于严重肝病使胆汁分泌停止或肠腔内梗阻时，尿胆素原可能仍缺乏。 胆红素尿：1.肝细胞损害伴细胞膜通透性增高 2.胆汗排泄紊乱 3.肝内胆汗淤积 4.肝外梗阻性黄疸 肝前性尿胆素原尿=严重的肝功能劳损 1.产生胆汗明显增多 2.肠内尿胆素原产生明显增多 肝性尿胆素原尿=严重缺陷的肝功能 1.严重肝脏疾病 2.旁路肝循环(肝硬化,入口静脉血栓栓塞,肝静脉闭锁) 表5.8  胆红素尿和尿胆素原尿的原因