高碳酸血症

高碳酸血症 最初报道PHY于1965年，由Bendixen和他的同事偶然发现，在pH值>7.20 ,7.25，PaO2正常、PaCO2>100 mm Hg情况下患儿存活了。此后Darioli和Perret报道了PHY第1次被用于严重的急性哮喘患者，采用低呼吸频率6,10次/min、低潮气量8,12 ml/kg，防止PIP超过50 cmH2O，患儿PaCO2达90 mm Hg、持续24 h，未发现有威胁生命的气压伤，而且全部存活;最近几年将PHY用于ARDS取得令人满意的结果,PIP<40 cmH2O 7ml/kg，PaCO2维持于66.5(38,158)mm Hg，偶有120 ，潮气量4, mm Hg以上，pH 值 7.26(6.79,7.45)并未纠正酸中毒，其并发症的发生率较预期低。提示PHY可能改善预后。 )降低30%的脑氧消耗。 [1] 动物实验:早在1960年，Graham等对15只麻醉的幼犬行气管插管，在吸氧前提下给予一定浓度的CO2。二氧化碳浓度(FiCO2)逐渐升高，每5 min升高5%。在FiCO2?0.6时，所有实验动物的血液动力学稳定 ;FiCO2=0.65时，两例低血压、死亡;FiCO2=0.70时，动物的PaCO2?500 mm Hg,pH值在6.2,6.5，通过缓慢降低FiCO2至正常，13只实验幼犬皆存活，无严重心律失常发生。 Hg以上、pH值在7.2,7.0之间，数分钟内无任何副作用出现。在1990 年 多种因素可引起BPD或/CLD，包括早产、RDS、氧中毒、气压伤、输液过量、动脉导管开放等。回顾性研究证明，机械性通气引起的肺损伤是最主要的原因。临床资料显示机械通气时的肺损伤效应主要是大潮气量及肺容量，比压力损伤更为重要，尤其对肺不成熟的早产儿。所以目前认为名词“容量损伤(volutrauma)”应替代旧的“气压伤(barotrauma)”一词。由于新生儿呼吸衰竭用限压型呼吸机治疗，不能预调潮气量，因此有人提出减少正压呼吸时间及压力，使PCO2高于以前的正常水平，以减少BPD或/CLD的发生，即应用PHY预防、限制肺过度扩张及肺损伤。 有两项临床回顾资料显示 :早产儿在生后的前4d，尤其生后第1天，低水平的PaCO2与CLD有密切的关系。如果生后前4 d(尤其生后第1天)PaCO2?50 mm Hg、应用面活性物质前一天 PaCO2?40 mm Hg，可降低BPD或CLD的发病率和(或)严重度;婴儿可较好的耐受且无副作用。反之，生后3 d内机械通气的早产儿，如PaCO2?17 mm Hg，则增加了脑出血、脑瘫发生的危险。 [2] 应用方法:即改变通气策略，改变过去维持“正常”血气指标及肺通气量的方法。PHY一般是指保持PaCO2在50,70 mm Hg。目前正在进行的一些临床研究是在生后24 h内开始将PaCO2维持在45,55 mm Hg水平，持续96 h，代替过去35,45 mm Hg。也有学者建议小早产儿或有气漏的新生儿维持PaCO2在50,60 mm Hg、pH值大于7.25，可减少肺损伤，婴儿可以耐受且无副作用。 由于人体对呼吸性酸中毒有较好的耐受性，临床很少应用碱性药物治 疗。但pH值低于 7.15或可疑有酸中毒所致的严重后果时，建议应用下列碱性药物，碳酸氢钠、CARBICARB、三羟甲基氨基甲烷(THAM)。 当应用PHY时，应该缓慢增加PaCO2，不超过10 mm Hg/h，最大限度到80 mm Hg。缓慢增加的目的在于细胞内部酸性物质可以充分代偿。如果有些原因使PHY?80 mm Hg，建议增加的速度要更缓慢。 总之，PHY及相关的通气策略在严重肺部疾病，尤其早产儿RDS机械通气中的应用效果是肯定的，但其治疗机制及具体应用方法仍在探讨与完善中