术后高碳酸血症术后高碳酸血症
徐雪 刘悦 张蕴辉
在海平面,PaCO的正常范围是36 - 44mmHg。高碳酸血症的定义是2
PaCO>44mmHg,PaCO244mmHg. 2
一、术后高碳酸血症的临床体征
对高碳酸血症的首先反应表现为交感兴奋。临床体征为过度通气、高血压、心率增快、脉压增大、皮肤红热、膈肌兴奋等。症状可出现头痛、烦躁、兴奋和幻觉。在全麻状态下,其中的许多症状和体征被减轻或掩盖。
二、术后高碳酸血症的原因
1(中枢性呼吸抑制
(1)麻醉后一定时期内,由于麻醉药的残留作用导致一定程度的呼吸
抑制,病人常出现一定程...
术后高碳酸血症
徐雪 刘悦 张蕴辉
在海平面,PaCO的正常范围是36 - 44mmHg。高碳酸血症的定义是2
PaCO>44mmHg,PaCO2<36mmHg称为低碳酸血症。PaCO达90-120 mmHg22
时产生二氧化碳中毒,这是一种惰性气体中毒作用,会使人意识丧失。当吸入CO的浓度达30,时,将产生麻醉作用。术后高碳酸血症是由于术后肺泡换气2
减少,导致PaCO>44mmHg. 2
一、术后高碳酸血症的临床体征
对高碳酸血症的首先反应
现为交感兴奋。临床体征为过度通气、高血压、心率增快、脉压增大、皮肤红热、膈肌兴奋等。症状可出现头痛、烦躁、兴奋和幻觉。在全麻状态下,其中的许多症状和体征被减轻或掩盖。
二、术后高碳酸血症的原因
1(中枢性呼吸抑制
(1)麻醉后一定时期内,由于麻醉药的残留作用导致一定程度的呼吸
抑制,病人常出现一定程度的酸中毒。
(2)有时镇静药也直接抑制或与镇痛药产生协同,抑制有意识的呼吸。
(3)拔除气管插管,可能会打破药物的抑制和伤害性刺激作用之间的平衡,导致刺激消除后严重的呼吸抑制。
(4)创伤或外科手术操作会直接损伤呼吸中枢或呼吸反射通路,直接引起中枢性呼吸抑制。
2(气道阻力增加
(1)病人在气管插管后所引起的声带、气管粘膜和声门下结构的水肿缩小了气管内径,明显的增加了气道阻力。
(2)伴有呼吸性气道疾病或肺气肿的病人,可因广泛性支气管痉挛或管壁的水肿而使气道直径减小,明显增加气道阻力。
(3)药物或者过敏反应均可引起组胺释放也增加了平滑肌的张力。
(4)术后机械通气时间的延长也可使小气道流速增加、高阻力的湍流代替了低阻力的层流而使气道阻力明显增加。
3(肺顺应性减低
(1)肥胖病人腹内压增加,功能残气量降低,肺顺应性明显降低,卧位时尤其明显。
(2)腹内巨大肿瘤、腹水、肠梗阻、腹腔内出血、妊娠所导致的肺顺应性降低与肥胖病人相似。
(3)张力性血、气胸均可压迫肺组织引起肺顺应性明显下降。
(4)胸腹部敷料包扎过紧、胃胀气、胸部或上腹部广泛的疤痕等均可降低肺顺应系而阻碍通气。
4(呼吸肌功能减退
(1)肌松药的残留作用、氨基甙类抗生素潜在的肌松作用。
(2)术前存在神经肌肉疾病的病人,对肌松药极度敏感,即使术中未应用肌松药,术后也会因神经肌肉功能恢复不全而引起通气不足。
(3)椎管内麻醉平面达到胸部,妨碍肋间肌功能,降低通气能力。
(4)创伤或手术损伤膈神经,引起一侧或两侧膈肌麻痹,将妨碍通气。
CO产生超过排出 5(2
(1)寒战、呼吸作功的增加、感染、交感神经系统活动或者静脉高营养时碳水化合物的快速代谢,均可明显增加的CO产量。 2
(2)恶性高热CO产生的速度远远超过呼吸储备,导致严重的高碳酸血症2
和呼吸性酸中毒。
三、术后高碳酸血症的治疗
首先确定PaCO增高的原因,然后进行对症治疗。 2
1(病因治疗
(1)保持呼吸道通畅 及时清除上呼吸道分泌物或异物,保持呼吸道通畅。
(2)解除气道痉挛 对支气管和小气道痉挛的病人,在消除喉部和气道刺激物的情况下,雾化吸入异丙肾通常能缓解;如果症状持续存在,应给与负荷剂量的氨茶碱,然后持续输注;症状严重的喉痉挛可予以肌肉松弛剂气管插管,但必须辅助通气和吸氧。
(3)降低左室充盈压和改善左室功能 适用于肺水肿所引起的气道阻力增加的情况。
2(有效的拮抗
(1)纳洛酮 可有效拮抗麻醉性镇痛药引起的呼吸抑制作用。
(2)氟马西尼 可有效拮抗苯二氮卓类药物引起中枢抑制作用。
(3)抗胆碱酯酶药拮抗非去极化肌松药肌松残留作用 常用药物新斯的明。
3(气管插管和机械通气
依据病人的临床表现和客观监测指标可提示临床医生必要时进行气管插管、辅助机械通气。
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