进展性脑梗死炎症免疫因子临床研究

进展性脑梗死炎症免疫因子临床研究 进展性脑梗死炎症免疫因子临床研究 摘要:目的 探讨进展性脑梗死与炎症免疫因子的关系。方法 对38例进展性脑梗死、90例非进展性脑梗死、49例对照组进行白介素6(il6)、白介素8 (il8)、肿瘤坏死因子α(tnfα)检测。结果 脑梗死组血清il6、il8、tnfα水平明显高于对照组(p fib >血糖。详见表3。 3 讨 论 炎症免疫因子是免疫活性细胞产生的一系列免疫调节因子，在机体防御疾病及损伤修复过程中具有重要作用，但炎症免疫因子产生过多又可加重组织损伤。随着分子生物学技术的发展，大量的证据表明炎症在急性脑梗死的病理生理过程中起重要作用，大多数的炎症反应由细胞因子所介导，细胞因子在缺血性脑血管病中的作用已引起众多学者的关注。 进展性脑梗死患者临床症状进行性加重的病理生理机制还不太清楚，尽管有一些临床的、放射学的和生化因素被认为与早期的神经功能恶化有关，但是预测价值大多较低。本课重点研究进展性脑梗死的细胞因子方面的改变，其结果显示，进展性脑梗死患者炎症免疫因子有较为显著的异常，进一步证实炎症免疫机制参与脑梗死的发生发展。研究表明，血清il6是一种在机体防御、急相反应、免疫反应和造血反应等过程中起重要作用的多效细胞因子，与缺血性卒中的发生发展密切相关,1,il6作为神经保护因子和神经营养因子，对缺血后的脑损伤具有保护作用。在脑室内注 射重组的il6可明显降低缺血后脑损伤,2, 研究也表明，il6作为一种重要的炎症介质，在缺血性脑损伤的脑组织中显著增高、过度表达可能参与继发性脑损伤的过程。有研究表明缺血性卒中患者血清il6水平与体温、血糖、纤维蛋白原以及梗死体积高度相关，回归分析证实血清中il6水平为早期临床症状加重的独立因素,3,亦显示，进展性脑梗死组在临床症状恶化前其血清il6水平明显高于非进展性脑梗死组，提示il6参与局灶性脑缺血后的急性反应，与早期的临床症状加重有关，可以作为预测脑梗死进展的血清学指标。il8主要生物学功能是在炎症反应过程中趋化中性粒细胞和t淋巴细胞。在本次研究中，同样发现il8在脑梗死患者血清中含量明显增高，尤其在进展性脑梗死患者中尤为突出，经回归分析证实，其为脑梗死进展恶化的危险因素，是否可通过降低il8的活性或拮抗其功能而逆转脑梗死的进展，成为摆在我们面前的新课题。作为一种具有广泛生物学活性的细胞因子，tnfα在脑缺血损伤中的作用日益受到人们的重视，但对于其是加重缺血神经元损伤还是保护神经元免受损伤还存在争论。一方面认为，tnfα作为一种促炎症细胞因子在脑缺血损伤中发挥重要作用。但是近年来，也有研究提示tnfα在急性脑损伤中可能具有神经保护作用。不少实验发现，预先应用tnfα可提高脑缺血耐受性，达到与缺血预处理相同的神经保护效果,4,5,本研究结果显示，tnfα在脑梗死患者血清中的含量明显增高，说明tnfα参与了脑缺血的炎症反应，与国外的报道相一致，提示tnf α在脑梗死的发生发展中有重要的作用，但是在进展性脑梗死组的 研究中，未见明显增高趋势，回归分析亦不提示为进展性卒中的危 险因素，说明tnfα水平与缺血性卒中神经功能恶化的关系不明显。 高水平的il6、il8、tnfα在脑梗死的发病中具有重要作用，特别 是il8是进展性脑梗死发生发展的重要因素。脑卒中后机体免疫反 应参与并加重局部脑损伤，各种细胞因子间相互联系、相互依赖并 且可能有互相拮抗，形成复杂的细胞因子网络。对炎症因子在脑梗 死发病中作用的研究，特别是进展性脑梗死及其关系的研究，有助 于揭示脑梗死发病以及其神经功能恶化的病理生理过程，并为临床 防治进展性脑梗死发生和减轻其急性期应激反应、保护缺血神经元 提供一定的理论依据。 参考文献: ,1, 刘清阁，边连防，陈晓红，等.脑梗死急性期血清il6、il8 动态变化及其与脑梗死病情、预后的相关研究,j,.中国医师进修 杂志(内科版)，2006，29(9):2830;54. ,2, oleksowicz l,mrowiec z,zuckerman d,et al.platelet activation induced by interleukin6:evidence for a mechanism involving arachidonic acid metabolism ,j,.thrombosis & haemostasis，1994,72(2):302308. ,3, matsumoto t,ikeda k,mukaida n,et al.prevention of cerebral edema and infarct in cerebral reperfusion injury by an antibody to interleukin8,j,.lab invest,1997,77:119125. ,4, gadre e,lassen na.apoplexy with rapidly deteriorating symptoms stroke in progression:hemodynamic and clinical aspect,j,.ugeskr laeger,1995,157:233234. ,5, linsberh pj,roine ro.hyperglycemia in acute stroke,j,.stroke,2004,35(2):363364.