医疗：超敏反应1

nullnull 一、回顾上次理论课内容 1.何谓适应性免疫应答？适应性免疫应答的类型有哪些？ 2.适应性免疫应答的基本过程有—、—、—三个阶段 3.适应性免疫应答发生的场所在——。 4.何谓体液免疫？可合成分泌抗体的细胞是哪种？ 5.B细胞对TD-Ag与TI-Ag应答有何区别？ 6.抗体产生的一般规律有—、—。 7.初次应答与再次应答的特点有何不同？ 其意义是什么？ 8.体液免疫应答的作用有哪些？ 9何谓细胞免疫？细胞免疫应答的生物学作用是什么？ 10.效应CTL细胞杀伤靶细胞的过程、机制、特点是什 么？ 二、引入新课 第十一章 超敏反应 第十一章 超敏反应 教学目标： 1.解释超敏反应的概念及分型 2.熟悉Ⅰ型超敏反应发生的特点 3.掌握Ⅰ型超敏反应发生的机制 4.熟悉Ⅰ型超敏反应临床常见的疾病及防治原则 教学重点： 1.超敏反应概念 2.Ⅰ型超敏反应发生的特点、临床常见疾病 3.Ⅰ型超敏反应防治原则 教学难点： Ⅰ型超敏反应发生的机制 第十一章 超敏反应 第十一章 超敏反应 概述 1.何谓超敏反应（变态反应）？ 是指机体受到某些抗原刺激时，所发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 2.何谓变应原？ 引起超敏反应的抗原 称为变应原 null3.根据超敏反应发生机制和临床特点分为哪4型？ Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型 介导成分 类型 同义名称 抗 Ⅰ 速发型、过敏反应型 Ⅱ 细胞毒型、细胞溶解型 体 Ⅲ 免疫复合物型 T细胞 Ⅳ 迟发型 第一节 Ⅰ型超敏反应第一节 Ⅰ型超敏反应特点： 1.致敏机体再次接触变应原后发生 2.反应发生快、消退快（数秒、数分钟） 3.一般不伴有组织损伤，而是器官功能紊乱 4.具有明显的个体差异和遗传倾向 5.主要由Ig E抗体介导，补体不参与。 致过敏体质（特应性素质个体） 的因素有哪些？ 致过敏体质（特应性素质个体） 的因素有哪些？ 1.IgE产生异常增高 2.局部粘膜缺乏SIgA 3.缺乏某种酶类： ①缺乏组织胺酶 ②缺乏蛋白酶 ③缺乏乙酰胆碱酯酶null一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞 1.变应原：★ 呼吸道 --- 花粉、尘螨、霉菌等； ★ 消化道 --- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等； ★ 皮肤 --- 昆虫的毒素、化学物质等； ★ 肌肉、静脉 --- 化学药物及异种动物血清等 2.抗体：主要是Ig E抗体 半衰期仅为2～3d半衰期可维持数月甚至更长null3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞： 肥大细胞／嗜碱性粒细胞面具有高亲和性 FcεRⅠ受体,胞质中有嗜碱性颗粒，被变应原激活后 可释放或合成分泌组胺、白三烯等生物活性介质，引 起Ⅰ型超敏反应。 嗜碱性粒细胞肥大细胞4.嗜酸性粒细胞： 在Ⅰ型超敏反应中发挥着重要的负反馈作用4.嗜酸性粒细胞： 在Ⅰ型超敏反应中发挥着重要的负反馈作用①直接吞噬、破坏肥大细胞等脱出的颗粒 ②释放组胺酶 灭活组胺 ③释放芳基硫酸酯酶 灭活白三烯 ④释放磷脂酶D 灭活PAF 因此，在I型超敏反应中患者体内 嗜酸性粒细胞增高，而且功能活跃， 是I型超敏反应发生快、作用短暂， 不造成组织细胞损伤的重要原因之一。 二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制 二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和机制 致敏阶段 激发阶段（发敏） 效应阶段 致敏靶细胞null（一）致敏阶段 变应原初次进入机体 刺激机体产生特异性IgE IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上的相应受体（FcεRⅠ）结合 机体处于致敏状态 （二）发敏阶段 当相同变应原再次进入机体 与肥大细胞或嗜碱粒细胞膜表面IgE发生特异性结合 导致细胞脱颗粒 释放生物活性介质。null（三）效应阶段：是指生物活性介质作用于效应组织和器官， 引起局部或全身过敏反应的阶段。 1.致敏靶细胞释放的生物活性介质及其作用： （1）颗粒内预先形成储备的介质及其作用 1）组胺： a.作用：①平滑肌痉挛 ②小血管扩张 ③粘膜腺体分泌增加 b.特点：释放快，发挥作用快 （数分钟），但维持时 间短（约2h），对血 管扩张作用强，是引 起痒感的唯一介质。 2）激肽原酶：使激肽原→激肽 3）嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A） null（2）细胞内新合成的介质及其作用 1）白三烯： a.作用： ①使支气管平滑肌强烈而持久的收缩 ②毛细血管扩张通透性增强 ③黏膜腺体分泌增加。 b.特点： 释放及发挥作用缓慢（4~6h），但 维持时间长（1~2d），引起支气管平滑 肌持续痉挛，效力比组胺大100~1000 倍，是支气管哮喘的主要介质。 2）前列腺素D2（PGD2） 3）血小板活化因子（PAF） 4）细胞因子：TNF、IL-1~6、GM-CSF、null 2.早期相反应和晚期相反应： （1）早期相反应： 在接触过敏原后数秒、几分钟内即 可发生，持续数小时，反应主要由组胺 引起。 （2）晚期相反应 在接触过敏原刺激后6~13h内发 生，持续数天，主要由细胞受过敏原刺 激后新合成释放介质引起的炎症反应。 反应主要由白三烯等引起。 nullnull三、临床常见的I型超敏反应性疾病 1.全身性过敏反应（过敏性休克） 1）药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多 卡因、链霉素、磺胺、有机碘等 机制： 青霉素 机体 青霉噻唑醛酸 和青霉烯酸 与人体组织蛋白结 合（完全抗原） 产生特异性IgE 过敏性休克。 2）血清过敏性休克 动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血 清和白喉抗毒素血清 null2.呼吸道过敏反应 1）过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼吸道感染等。 2）常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘。null null3.消化道过敏反应 1）过敏原：鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 2）常见病：过敏性胃肠炎。 4.皮肤过敏反应 1）过敏原：多种抗原，或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 2）常见病：荨麻疹、湿疹、皮炎、 神经血管性水肿 null四、 I型超敏反应防治原则 1.变应原皮肤试验： ●查找过敏原，避免接触： 可通过询问病史和皮试来完成 2.特异性脱敏或减敏疗法 1）急性脱敏治疗 方法：采用小剂量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔（20～30分钟）、多次注射 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒 素血清过敏者 青霉素皮试：15分钟出现1cm 的界限清晰的风团null 2）减敏疗法（慢性脱敏治疗) 方法： 采用微量(g、ng)，长时间反复 多次皮下注射。 应用： 已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。null3.药物防治 1）抑制生物活性介质合成及释放的药物 ①色苷酸二钠： 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒； ②肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和 前列腺素E： 激活腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成； ③氨茶碱： 抑制磷酸二脂酶，阻止cAMP的分解。 注：cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。null2）生物活性介质拮抗剂 ①苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 组胺拮抗剂； ②水杨酸 缓激肽拮抗剂； ③多根皮苷酊磷酸盐 白三烯拮抗剂。 3）改善效应器反应性的药物 1）肾上腺素 毛细血管收缩、血压升高 增加心肌收缩力，因而称为生 命急救药。 2）葡萄糖酸钙、维生素C等 思考题思考题 1.何谓超敏反应？ 2.Ⅰ型超敏反应特点是什么？ 3.参与Ⅰ型超敏反应的物质有哪些？ 4.Ⅰ型超敏反应发生的机制可分为三个阶 段，即—、—、—。 ５.叙述Ⅰ型超敏反应的发生机制。 6.临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病有哪些？ 7.Ⅰ型超敏反应的防治原则有哪些？