5=老年睡眠呼吸暂停综合征-20100925

null老年睡眠呼吸暂停综合征老年睡眠呼吸暂停综合征null掌握： 1. 老年睡眠呼吸暂停综合征的定义 2. 睡眠呼吸暂停综合征的主要病因及其分型 3. 老年睡眠呼吸暂停综合征的诊断要点 4. 老年睡眠呼吸暂停综合征的治疗原则和主要方法**null熟悉： 1. 阻塞型呼吸暂停的影响因素 2. 睡眠呼吸暂停综合征的发病机理 了解： 1. 呼吸紊乱指数的定义 2. 睡眠呼吸暂停综合征的多系统器官损害**前言 **前言 睡眠是人类重要的生理活动，占人生旅程的三分之一 睡眠好是身体健康的重要标志 由生理、心理、精神、性格及社会等因素造成的睡眠疾病，正严重威胁人类的健康 睡眠疾病包括失眠、打鼾、嗜睡等前言前言睡眠与睡眠质量 睡眠状态：非快速眼动期（NREM） 快速眼动期（ REM ） 睡眠质量 高：深睡眠多（ NREM III、IV期） 低：浅睡眠多（ NREM I、II 期）**前言 **前言 睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS ）是一种典型的睡眠呼吸疾病 发病率占人群的3%~5% 1973年美国Guileminault首次提出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea Syndrome，OSAS） 发病情况 **发病情况 国内有20~30%的人群患有不同程度的睡眠疾患，老年群体高达40%，由此诱发的多脏器疾病达84种 OSAS发病占有关睡眠疾患的1/2~2/3 多数男性发病高于女性，老年人居多发病情况**发病情况睡眠打鼾是OSAS最常见和最突出的临床表现 我国鼾症患病率约为13.4% 随着年龄的增高而增加：60～69岁老人，男性患病率为39%，女性17% 呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAS来统计OSAS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7% 美国40岁以上男性的患病率1.24%，欧洲国家OSAS患病率为l～2.7%，日本为1.3～4.2%，估计我国在3%左右发病情况**发病情况美国多项研究报告表明：未治疗的OSAS患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者，其中57%死于心血管并发症 OSAS能造成患者高血压、心律失常、脑血管疾病、糖尿病和肾病等 合并冠心病的患者容易发生猝死 null**定义 **定义 指在晚间7小时睡眠中，反复发作呼吸暂停30次以上或每小时睡眠中的呼吸暂停和低通气次数超过5次以上 阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在 睡眠呼吸暂停-低通气（通气不足）指数（apnea-hypopnea index， AHI）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数 定义定义低通气: 睡眠时呼吸气流量比正常时下降50%以上，同时伴有＞4%的血氧饱和度下降或伴有觉醒 呼吸暂停： 是指在睡眠过程中，口鼻气流停止超过10秒钟**定义**定义成人睡眠中出现一过性呼吸暂停或潮气量明显减低（低通气）是很常见的 睡眠呼吸暂停的危险因素包括： 超重或肥胖 年龄 性别 颈围增加 上气道解剖异常 长期大量饮酒和服用镇静催眠药物 家族遗传倾向 其他相关疾病：甲状腺机能减退和肢端肥大症等睡眠的呼吸状态睡眠的呼吸状态**病因**病因中枢性睡眠呼吸暂停 神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变 自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎 肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等 脑脊髓的异常：如0ndine’s Curse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征 某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等病因**病因阻塞性睡眠呼吸暂停 肥胖 鼻部疾患：如鼻瓣弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等 腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大 内分泌疾病：肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌 颈部肿瘤的压迫、头和颈部烧伤、Hunter’s综合征、Hurler’s综合征 咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、喉功能不全等 颅底发育异常、下颌僵硬、先天性或获得性小颌、咽肌张力减退等发病机理**发病机理中枢性睡眠呼吸暂停 由醒觉转入睡眠时，呼吸中枢对各种不同的呼吸刺激（如对高碳酸血症、低氧血症、肺的刺激、胸壁和上气道的机械受体和呼吸运动的阻力负荷等）的反应性减低，尤以在快速眼动睡眠期明显 中枢神经系统对低氧血症和其他病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定 呼气与吸气转换机制异常等发病机理**发病机理阻塞性睡眠呼吸暂停 肌肉因素 上气道的大小和硬度在于相关成对肌肉的收缩 内侧肌群接受吸气时相的神经控制，倾向于引起咽腔的开放 吸气等原因使咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等均易发生上气道阻塞 与躯体肌肉相比，上气道肌肉的纤维较少，毛细血管及血液供应丰富，收缩迅速 属于中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛 发病机理**发病机理阻塞性睡眠呼吸暂停 神经因素 上气道受自主和随意两个不同神经系统控制 神经冲动均能作用于横膈和上气道扩张肌群 两者不协调，上气道存在解剖缺陷，可使上气道狭窄 鼻腔阻塞，吸气时鼻腔阻力增高，上气道阻力也加大、咽部负压也增高 睡眠时对抗上气道内阻力增加时的补偿用力呼吸减弱发病机理**发病机理阻塞性睡眠呼吸暂停 体液、内分泌因素 OSAS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减低症或注射睾丸酮的患者 可能与体液内分泌紊乱有关 有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉体化学感受器介导、低PO2、高PCO2的相互作用有关病理生理学改变**病理生理学改变反复的呼吸暂停及低通气，导致低氧血症和高碳酸血症 严重者可导致神经调节功能失衡 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变 组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍老年SAS发病因素老年SAS发病因素局部解剖改变：软腭变长、咽部脂肪垫增厚、咽部气道周围骨结构形状的改变 骸舌肌肌群对气压刺激反应降低 老年人腹型肥胖的发生率为30％～50％ 老年人舌和软腭组织弹性减弱，咽黏膜和咽淋巴组织及腭扁桃体萎缩，导致咽腔内径扩大、松弛**老年SAS发病因素老年SAS发病因素呼吸肌纤维减少，肌肉萎缩 呼吸道粘膜变薄、干燥、气道阻力增加 肺结构改变 肺功能下降**老年SAS的主要特点老年SAS的主要特点打鼾及夜间憋醒的发生率明显降低，而夜间尿频的发生率明显增高 老年OSAS患者心脑血管及呼吸系统并发症明显增加，征状相互掩盖，可能会忽略原发OSAS的存在 老年OSAS的严重程度(AHI和氧减指数)较中青年者明显降低，并随着年龄增加，OSAS病情程度减轻 老年OSAS患者不仅总睡眠时间减少，且睡眠效率也明显低于中青年OSAS患者**心血管并发症**心血管并发症SAS与高血压 SAS患者高血压发生率50~90%，高血压患者SAS发生率20~40% 呼吸暂停终末期平均收缩压和舒张压增加25% 机理：憋气、惊醒及低氧血症引起交感神经兴奋，外周血管收缩 OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等因素的高血压发病因素之一，是高血压发生和发展的重要危险因子null 1. 低氧血症和高碳酸血症引发交感神经 的即刻反应。有研究显示，呼吸暂停 末期血压可高达250/110mmHg。 2. 睡眠碎裂。SAS引起高血压的机制（一）null 3.交感神经活性增强和儿茶酚胺 水平增加。 4.胸内压增高所致的机械效应。 5.血管内皮功能的异常 。SAS引起高血压的机制（二）心血管并发症**心血管并发症SAS与冠心病 缺氧—冠状动脉内皮受损，脂质沉积 红细胞增多，血液粘度增加，血流缓慢 肥胖、脂质代谢紊乱、血压升高等冠心病易患因素 夜间心绞痛、心肌梗塞、心律失常、猝死等 硝酸盐类药物不能减少缺血发作 预测冠心病发病的一个重要因素 SAS与冠心病 SAS与冠心病 中度阻塞型SAS是心肌梗塞的独立危险因素 阻塞型SAS可以显著的增加冠心病的危险因素，并使相应的心血管事件的发生率增加3倍 SAS与糖尿病一样可以增加冠心病的危险nullSAS尤其是阻塞型SAS是和缺血性心脏病 之间有明确的关系 1.低氧血症 2.心率加快 3.交感神经系统活性增强和儿茶酚胺水平增 加 4. 呼吸暂停所致的机械效应心血管并发症**心血管并发症SAS与心衰 血液动力学改变和心脏结构异常 肺血管收缩—肺动脉高压—右室后负荷增大，回心血量增多—右心衰 室间隔移位—左室顺应性、容量、泵出量↓ 体动脉高压—后负荷增加，心室肥厚—左室质量和质量指数增加—充血性心衰 SAS与心力衰竭 SAS与心力衰竭 伴有中枢型SAS导致的周期性呼吸主要发生在严重的慢性心功能不全患者中 在缺血性心脏病和扩张性心肌病患者中，如果患者的EF＜40%，中枢型SAS的发病率为45%-50%。且不仅心房颤动、室性心律失常的发病率增加，死亡率也明显增加。心血管并发症**心血管并发症SAS与心律失常 80%患者有明显的心动过缓 室性异位搏动57~74% Ⅱ°AVB10%以上 副交感神经兴奋为主转为交感神经兴奋为主过程中，心肌异位兴奋点的阈值降低SAS与缓慢型心律失常SAS与缓慢型心律失常 SAS患者的心血管发病率和死亡率明显增高， 其中一个可能的原因就是心律失常，尤其是 缓慢型心律失常的发病率增高。nullSAS患者中可出现各种程度的房室传导阻滞、窦性停搏及窦房阻滞 Tilkian等人的研究认为，50%以上的 SAS患者在睡眠期间发生各种程度的 缓慢型心律失常。心脏传导阻滞可能 出现在表面健康的年轻人。SAS与缓慢型心律失常null 呼吸暂停期间引起心动过缓的生理意义 是降低心脏的耗氧量。 Tilkian等研究者显示，SAS患者呼吸暂 停和低氧血症时兴奋迷走神经，引发心 动过缓，甚至可以引发心律失常。SAS与缓慢型心律失常null 1.血氧饱和度： Guilleminault报道SAS患 者在血氧饱和度低于72%时出现心动过 缓。而Becker等人认为，随作血氧饱和度 的下降，心动过缓的发生率增加，但没有 明确的界限。SAS致缓慢性心律失常的影响因素null2.睡眠阶段 有研究发现，在REM阶段发 生缓慢型心律失常的比例明显增多。 3.肥胖 肥胖是SAS患者发生缓慢型心律失 常的一个不可忽视的因素。SAS致缓慢性心律失常的影响因素null 4.打鼾 打鼾组与不打鼾组比较，SAS患者 夜间各种心律失常的发生率没有明显的 差别。但是，目前尚没有明确的结论。 5. 迷走神经功能异常。目前尚没有明确的 结论。SAS致缓慢性心律失常的影响因素心血管并发症**心血管并发症SAS与夜间猝死 在老年人和婴幼儿更为明显 表现为：心律失常型、心肌梗死型、急性心衰型、脑中风型和呼吸衰竭型等 未治疗者，5年病死率11~13%心血管并发症**心血管并发症SAS与肺心病 OSAS合并COPD称为重叠综合征 更严重的低氧及高碳酸血症 肺动脉高压—右室肥厚临床表现**临床表现中枢性睡眠呼吸暂停 潮气量更少 夜醒数次 失眠较白天嗜睡更常见 醒觉时对化学刺激的通气反射正常 可见于：颈脊髓切断术，脊髓灰白质炎，肌强直营养不良症，开侧延髓综合征，低位脑干病变，糖尿病神经病，高山病，药物中毒，发作性睡眠猝死等临床表现**临床表现阻塞性睡眠呼吸暂停 打鼾，入睡前幻觉（44%），无意识行为（58%） 入睡后肢体抽搐、痉挛，窒息后憋醒 晨起头痛，白天嗜睡、疲乏 恶心、智力减退、记忆力下降和性格改变 5~39%合并肥胖，25~40%合并高血压 40岁以上男性多见，伴有下颌骨畸形、慢性鼻炎、甲状腺肿、肢端肥大症、粘液性水肿、上腔静脉阻塞、COPD等null**诊断**诊断根据病史或入睡后观察15分钟可推测诊断 觉醒时测流量-容积曲线 部分OSAS患者在吸气支可出现锯齿改变，对提示该征的诊断有价值 多导睡眠图（Polysomnography，PSG）监测 确诊分型，了解患者病情轻重程度和治疗效果观察 CT断层扫描 测定咽腔的横断面积等 多次小睡潜伏时间试验（MultipleSleep Latency Test，MSLT） 评估嗜睡严重程度及其它嗜睡症诊断**诊断诊断依据 症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象 体征：检查有上气道狭窄因素 影像学检查：显示上气道结构异常 PSG监测：诊断SAS的“金标准” 70年代美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（Apnea Index，AI），AI≥5可诊断为SAS 目前绝大多数学者以睡眠呼吸暂停-低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）代替AI作为诊断标准，AHI≥5是诊断SAS的国际标准诊断**诊断多导睡眠图（PSG）监测 检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作次数，或睡眠呼吸暂停-低通气指数 检查可疑睡眠障碍（包括睡眠呼吸暂停）病人的推荐方法 通过脑电图、眼动图和肌电图睡眠，并对睡眠进行分期，同时对病人的呼吸、肢体运动和血压进行监测诊断诊断监测项目： 脑电、眼动、肌电、口鼻气流、胸腹运动、血氧饱和度、鼾声、心率、体位 **诊断**诊断其它监测方法 便携式监测仪 SaO2在SAS有特征性改变，监测SaO2和呼吸气流等可作为筛选检查 家庭血氧监测的敏感性达98%，而特异性仅48% 对数字式氧监测信号进行自动分析，可在不降低敏感性的情况下，将特异性提高到88% 用鼻压力作为替代方法检测气流，敏感性为88%～100%，特异性为79%～88% 便携式监测不能用于充血性心力衰竭、脑血管疾病或呼吸衰竭病人诊断**诊断其它监测方法 AutoSet系统 将SAS诊断及CPAP治疗融为一体 可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停、低通气、血氧饱和度 无电极床垫式PSG监测系统是诊断技术的重大进步诊断**诊断有肥胖、高血压、习惯性打鼾和过度嗜睡的病人应怀疑有睡眠呼吸暂停 综合考虑病人的颈围或体质指数、打鼾、夜间呼吸障碍的报告和高血压等临床特征，对睡眠监测试验异常的预测，敏感性可达78%～95%，特异性41%～63% 诊断**诊断校正颈围可用来估计病人睡眠监测的结果 校正颈围（cm）=实测颈围+参数校正值 参数及其校正值为：高血压加4cm，习惯性打鼾加3cm，多数夜间窒息或气喘加3cm 颈围小于43cm时，睡眠监测结果异常的可能性低 颈围为43～48cm时，结果异常的可能性为中度（为低度可能性的4～8倍） 颈围大于48cm时，结果异常的可能性高（为中度可能性的20倍）null**鉴别诊断**鉴别诊断其他睡眠呼吸障碍性疾患 包括上气道阻力综合征（UARS）、睡眠低通气综合征、COPD患者的睡眠低氧血症、神经肌肉疾病患者的睡眠通气不足、夜间哮喘等 无典型的睡眠打鼾，多导睡眠图也无频发的呼吸暂停 基本病理生理改变均为低氧、高二氧化碳血症和（或）睡眠结构紊乱，临床后果与SAS相同 与SAS重叠发生的几率相当高 CPAP治疗通气模式的选择、压力设定等方面均有不同鉴别诊断**鉴别诊断其他睡眠障碍性疾患 发作性睡病（narcolepsy） 继SAS之后引起白天嗜睡的第二大原因 以嗜睡、发作性猝倒、睡瘫及入睡幻觉为临床特点 中年以后的患者中几乎均伴SAS鉴别诊断**鉴别诊断其他系统疾患 甲状腺功能减退症及肢端肥大症 以睡眠打鼾为主诉而就诊，应注意病因诊断 冠心病 对冠脉造影阴性者，应怀疑SAS的可能分型**分型SAS分三型 阻塞型（0bstructive Apnea，0A）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存在 中枢型（Central Apnea，CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时消失 混合型（Mixed Apnea，MA）：指在一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停OSAS分度**OSAS分度OSAHS病情程度 判断标准 程度 AHI 轻度 5~20 中度 21~40 重度 >40 低氧血症病情程度 判断标准 程度 最低SaO2 轻度 >85% 中度 65~84 重度 <65 阻塞部位分型**阻塞部位分型Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔） Ⅱ型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平） Ⅲ型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平） Ⅳ型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄治疗**治疗原则：由于上气道解剖异常、上气道肌张力下降和呼吸中枢调节功能异常引起，应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法治疗**治疗中枢性睡眠呼吸暂停 查找发病原因，积极治疗原发病 无创正压通气治疗：双水平气道内正压通气（BiPAP）S/T模式 可显著改善患者睡眠时症状和低氧血症 可携机回家长期应用 吸氧 消除或减少中枢性睡眠呼吸暂停，尤以在高原伴有低氧过度通气和酸中毒者适用治疗**治疗中枢性睡眠呼吸暂停 其它治疗方法 体外膈肌起搏：可用于因膈肌瘫痪或疲劳而引起呼吸暂停 药物治疗 安宫黄体酮20mg，每日l～3次：可兴奋呼吸中枢 茶硷（Theophylline）：对脑干损害引起的睡眠呼吸暂停可能有效 乙酰唑胺（Acetaylamine）125～250mg，2～4次/日，1～2周：减少中枢性睡眠呼吸暂停 普罗替林（Protriptyline）：抑制快速眼动睡眠，从而改善低氧治疗**治疗阻塞性睡眠呼吸暂停 内科治疗：包括四个方面 治疗相关的内科疾患 肥胖症：减轻体重5～10%以上，对改善夜间呼吸暂停、提高血氧饱和度、改善症状肯定疗效 原发性甲状腺机能减低：补充甲状腺素治疗可显著改善或完全消失 肢端肥大症：手术切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素药物OSAS有不同程度的改善治疗**治疗内科治疗 减少危险因素 戒烟、控制体重 睡前勿饱食、不饮酒 侧卧位、勿服安眠药 停止注射睾丸酮 进行适当运动治疗**治疗内科治疗 药物治疗 降低上气道阻力药物：血管收缩剂如滴鼻净、麻黄素，控制上呼吸道感染 神经呼吸刺激剂：安宫黄体酮20～40mg每日3次，乙酰唑胺0.25g睡前服用 作用于一般神经的药物：普罗替林和氯丙咪嗪 氧气治疗：单纯经鼻吸氧，辅用无创通气治疗治疗**治疗内科治疗 无创通气及其它机械治疗 经鼻持续气道正压通气（nCPAP） 首选治疗措施：使上气道保持通畅，消除呼吸暂停，氧分压升高，二氧化碳分压降低，睡眠结构改善及降低血压及肺动脉高压 具有无创、高效、可携机回家长期治疗，改善呼吸调节功能等优点 一般患者用CPAP的接受率约为70%左右null**NCPAP治疗(continuous positiveairway pressure)NCPAP治疗(continuous positiveairway pressure)**治疗治疗无创通气及其它机械治疗 双相气道正压通气（BiPAP） 有S（同步辅助呼吸）、S/T（呼吸同步+时间切换）、S/TD（呼吸同步+时间切换+机控呼吸）三种模式 同步性能好，病人较CPAP治疗易于接受**治疗**治疗无创通气及其它机械治疗 自动调节持续气道内正压通气（Auto-CPAP） 睡眠时上气道阻力受多种因素影响包括：体位，睡眠时相，睡眠剥离，镇静剂和酒精 自动CPAP能够根据反馈的压力、流速或鼾声等变化而自行调整压力治疗**治疗无创通气及其它机械治疗 其它气道开放装置 舌保留装置：两侧附着于牙齿，一口片贴近舌根，阻止睡眠时舌根向后贴近后咽壁；缺点是病人不舒服，50%以上不能耐受 鼻咽气道：不带套囊的鼻咽导管，经鼻插入达会厌上5mm，导管绕过阻塞的口咽作为气流的通道；缺点是导管对鼻腔有刺激、引起疼痛，有时粘液也可能堵住导管腔；鼻腔严重狭窄患者不适用治疗**治疗无创通气及其它机械治疗 其它气道开放装置 正牙学（畸齿校正术，0nthodontic）装置：将下颌拉向前。下颌骨向前，使颏舌肌亦拉向前，从而使下咽腔开放；舌的位置也向前，使舌对着咽壁的软腭劈开，从而减轻了鼻咽阻塞；影响其临床应用的是戴牙假体后病人感不舒服，下颌关节发酸；不合适的牙假体易于滑脱，不易达到满意的使舌拉向前、扩张咽腔的作用治疗**治疗外科治疗 悬雍垂软腭咽成形术（UPPP）：是治疗OSAS的有效方法 经口摘除扁桃体，切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭后缘，包括悬雍垂，增大口咽和鼻咽入口直径、减少腭咽括约肌的容积，以防止睡眠时的上气道阻塞 不应破坏腭帆肌，特别是舌咽肌、腭帆肌及悬雍垂肌 手术失败与肥胖、病情严重程度、并有呼吸调节功能障碍、舌体胖大松弛使下咽腔窄小或高龄等因素有关治疗**治疗外科治疗 激光悬雍垂腭咽成形术：适于悬雍垂粗长、软腭低、非肥胖单纯打鼾或轻度OSAS患者 激光手术操作简单，术中出血少，并对咽侧索肥大、扁桃体残体、舌扁桃体肥大等的处理有其优越性 CO2激光悬雍垂切除术：不切除扁桃体，适用于悬雍垂粗长、软腭低、无咽腭弓肥厚、后气道直径大于10 mm、非肥胖的单纯打鼾或轻度OSAS患者 手术并发症少，不需住院治疗**治疗外科治疗 应用空心塑料导管：置于OSAS患者前鼻孔内 支撑前鼻孔或鼻阈，保证鼻腔气流通畅；简单易行，适用于老年人及不能耐受手术的鼻源性OSAS患者 低温等离子射频 软组织微创手术的一项最新技术，可使软腭及悬雍垂缩短、扁桃腺体积明显缩小 适用于治疗非肥胖的单纯打鼾或轻、中度阻塞性呼吸暂停、低通气患者 狭窄部位在软腭水平，表现为悬雍垂粗长、软腭肥厚游离缘低垂，后气道直径大于l0mm，或合并有扁桃体肥大者治疗**治疗外科治疗 下颌骨前移术 适用于： 1.用颊板托下颌突出部使下颌向前，而头颅侧位相提示后气道可增宽者或多导睡眠图证明睡眠呼吸暂停有改善者 2.咽成形术失败者 3.舌根与后咽壁间的后气道狭小者 4.下颌中等度后移而无病理性肥胖者 手术较大，尤以老年不易接受治疗**治疗外科治疗 下颌骨前移术 手术疗效判断标准 显效：打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡等症状明显改善，多导睡眠图监测呼吸暂停指数下降50%以上，最低血氧饱和度升高20%或最低血氧饱和度在90%以上 进步：打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡等症状改善，呼吸暂停指数下降20%～50%，最低血氧饱和度升高10% 无效：打鼾、呼吸暂停等症状略减轻，但多导仪检查无改善治疗**治疗外科治疗 气管造口术 严重的阻塞性睡眠呼吸暂停伴严重的低氧血症，导致昏迷、肺心病心衰或心律紊乱的患者 拟行咽成形术的严重阻塞性睡眠呼吸暂停的患者 严重肥胖患者未达到减肥效果前也可先行气管切开保留导管术救治生命 主要缺点是长期保留导管会造成患者的心理负担以及气管切口周围及下呼吸道的感染治疗**治疗治疗注意点 除上呼吸道机械性阻塞外，还有许多未知因素 OSAS的治疗，包括UPPP的疗效还不尽人意，有待深入研究 手术直接导致患者死亡的事件应予杜绝 对诸如鼻咽部瘢痕闭锁、长期的鼻咽反流等严重并发症也要有清醒的认识结语**结语睡眠呼吸障碍是临床上常见病症 睡眠时反复的呼吸暂停引起频繁低氧和二氧化碳潴留 导致神经调节功能失调、内分泌紊乱及血液动力学改变 造成多系统多器官损害，甚至死于严重并发症 及时明确诊断和有效治疗，可以显著改善患者的预后 null**【复习思考题】 1.什么是老年睡眠呼吸暂停综合征？ 2.老年睡眠呼吸暂停综合征主要是由什么原因引起的？ 3.怎样治疗老年睡眠呼吸暂停综合征？   【参考籍】 1．陈灏珠等翻译.默克老年病手册（第2版）.北京：人民卫生出版社，2000 2．耿徳章主编.中国老年医学.北京：人民卫生出版社，2002null**