第三节 肾小管和集合管的重吸收及分泌-2012.03

null第三节 肾小管和集合管的重吸收及分泌第三节 肾小管和集合管的重吸收及分泌一、肾小管和集合管的重吸收 二、肾小管和集合管的分泌 24小时超滤液=125 ml/min ×60 × 24=180 L 24小时终尿量：1-2 L肾小管和集合管对物质的重吸收和分泌肾小管和集合管对物质的重吸收和分泌分泌重吸收H+、K +分泌: 毛细血管→肾小管H2O、葡萄糖、氨基酸重吸收: 肾小管→毛细血管肾小管和集合管中物质转运的转运方式肾小管和集合管中物质转运的转运方式2、被动转运：易化扩散、渗透Na＋-葡萄糖同向转运 Na＋-K＋、Na＋-H＋逆向转运水——溶剂拖1、主动转运：逆浓度差、电位差，耗能 原发性主动转运(Na＋泵、Ca2＋泵、质子泵) 继发性主动转运(Na＋-葡萄糖同向转运 )肾小管和集合管中物质转运的途径 ——跨细胞途径、细胞旁路途径肾小管和集合管中物质转运的途径 ——跨细胞途径、细胞旁路途径肾小管和集合管中各物质的重吸收及分泌肾小管和集合管中各物质的重吸收及分泌NaCl和水的重吸收 HCO3-的重吸收和H+分泌 NH3的分泌和H+、HCO3-转运的关系 K＋的重吸收和分泌 Ca2＋的重吸收和排泄 葡萄糖和氨基酸的重吸收 其它代谢产物及异物的排泄（一）NaCl和水的重吸收（一）NaCl和水的重吸收1.近端小管： 前半段：Na-葡萄糖/氨基酸同向转运，与Na+-H+交换耦联 后半段：Na+-H+交换与Cl- -HCO3- 逆向转运耦联，和细胞旁路的被动扩散 2.髓袢 3.远端小管和集合管近端小管前半段对Na+的吸收模式Ｉ ——与H+分泌偶联近端小管前半段对Na+的吸收模式Ｉ ——与H+分泌偶联近端小管前半段对NaCl的吸收模式II ——Na+-葡萄糖/氨基酸同向转运近端小管前半段对NaCl的吸收模式II ——Na+-葡萄糖/氨基酸同向转运上皮细胞小管液X= 葡萄糖/氨基酸近端小管后半段对NaCl的吸收模式I ——Na+-H+交换与Cl--HCO3-逆向转运耦联近端小管后半段对NaCl的吸收模式I ——Na+-H+交换与Cl--HCO3-逆向转运耦联Na+-H+交换Cl--HCO3-逆向转运近端小管后半段对NaCl的吸收模式II ——Na+与Cl-的被动扩散近端小管后半段对NaCl的吸收模式II ——Na+与Cl-的被动扩散先： Cl-扩散后： Na+扩散两侧电位差近端小管对NaCl和水的吸收近端小管对NaCl和水的吸收等渗性吸收（水/溶质等比例） 吸收量占超滤液量65 % ～70%。髓袢髓袢髓袢降支细段：H2O通透，NaCl不通透 H2O重吸收 髓袢升支细段：NaCl通透，H2O不通透 NaCl重吸收 髓袢升支细段： H2O不通透，NaCl以 1Na:2Cl:1K的方式吸收髓袢升支粗段对NaCl重吸收髓袢升支粗段对NaCl重吸收方式：1Na+∶2Cl-∶1K+跨细胞途径（依赖管腔膜同向转运体及管周膜Na+泵）；Na+旁路途经扩散对水不通透。 意义：使外髓质层组织液渗透压增高，是形成髓质层高渗的原动力。 强效利尿剂速尿/呋喃苯胺酸等特异性抑制Na+、2Cl-、K+的协同转运，使髓质层组织液高渗环境难以形成，影响尿液浓缩，而利尿。髓袢升支粗段对NaCl重吸收髓袢升支粗段对NaCl重吸收同向转运体Na+泵旁路途径（强效利尿药——速尿、呋喃苯胺酸利尿机理）远端小管和集合管NaCl吸收远端小管和集合管NaCl吸收1、特点：吸收NaCl量12%，调节性吸收。水和Na+的重吸收受血管升压素和醛固酮的调节。 2、机制： 远曲小管起始段： Na+与Cl-同向转运。噻嗪类利尿药作用部位 远曲小管后段和集合管： Na+吸收伴随K+分泌（主细胞）；H+分泌（闰细胞）远曲小管起始端对NaCl的重吸收 远曲小管起始端对NaCl的重吸收 Na+-Cl-同向转运载体Na+泵噻嗪类利尿药机理远曲小管、集合管主细胞重吸收Na+远曲小管、集合管主细胞重吸收Na+Cl电位差Na+-K+逆向交换NaCl和水的重吸收NaCl和水的重吸收Na+重吸收的特点Na+重吸收的特点部位：近端小管量最多65%～70% 方式：多为主动重吸收 多伴有其它物质的转运(近端小管--葡萄糖，H+分泌； 升支粗段、远曲小管-Cl-吸收；集合管-K+分泌) 远曲小管、集合管处吸收受醛固酮的调节 调节Na+平衡和体液渗透压（二）HCO3-重吸收和H+的分泌（二）HCO3-重吸收和H+的分泌1.近端小管：Na+-H+交换，HCO3- 以CO2方式扩散。最多，80% 2.髓袢升支粗段：机制同近端小管。 3.远端小管和集合管：闰细胞，质子泵（ H+-ATP酶，H+-K+-ATP酶）意义：调节体内酸碱平衡。近端小管对HCO3-重吸收近端小管对HCO3-重吸收Na+-H+逆向分泌CO2自由扩散碳酸酐酶抑制剂利尿机制远曲小管和集合管的质子泵分泌H+远曲小管和集合管的质子泵分泌H+K+H+-ATPaseH+-K+-ATPaseCA：碳酸酐酶（三）NH3的分泌与H+、HCO3-的转运（三）NH3的分泌与H+、HCO3-的转运近端小管，髓袢升支粗段，远端小管：以NH4+形式分泌。 集合管：脂溶性NH3以自由扩散方式分泌。 NH3分泌与H+分泌协同促进。 NH3+ H+ → NH4+（四）、K+的重吸收与分泌（四）、K+的重吸收与分泌1、K+的重吸收：主动重吸收，逆浓度差 近端小管：最多，65%-70% 髓袢： 25%-30% 远端小管和集合管：闰细胞 2、分泌：远端小管和集合管，主细胞分泌 机制：Na+-K+逆向交换 调节：①醛固酮刺激分泌；②血钾升高刺激分泌；③H+浓度升高抑制分泌Na+-K+交换与Na+-H+交换间竞争性抑制，故酸中毒时K+分泌减少K+的分泌K+的分泌电位差浓度差（五）钙的重吸收和排泄（略）（五）钙的重吸收和排泄（略）钙的重吸收 排泄（六）、肾小管对葡萄糖的重吸收（六）、肾小管对葡萄糖的重吸收机制：钠-葡萄糖同向转运；继发性主动转运 部位：主要在近端小管， 正常量：100%被重吸收； 葡萄糖吸收有极限： 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度，称为肾糖阈。血糖浓度＞1.8 g/L ；部分肾小管上皮细胞吸收达极限 葡萄糖的吸收极限量：两肾全部近端小管上皮细胞所能重吸收葡萄糖的最大量，即称为葡萄糖吸收的极限量。当血糖浓度＞3 g/L时。近端小管重吸收葡萄糖机制近端小管重吸收葡萄糖机制Na+-葡萄糖同向转运 葡萄糖或氨基酸易化扩散第四节 尿液的浓缩与稀释作用第四节 尿液的浓缩与稀释作用一、概述 1、尿液浓缩与稀释定义：是指尿的渗透压与血浆渗透压（300 mOsm/L）相比较而言。 ▲尿渗压＞血渗压＝尿浓缩 ▲尿渗压＜血渗压＝尿稀释 正常尿液的渗透压：50～1200 mOsm/(Kg·H2O) 尿液是如何被浓缩或稀释？肾小管各段小管液渗透压的变化肾小管各段小管液渗透压的变化低渗液体等渗图中数字是两肾全部肾小管各段每分钟的小管液流量一、尿液稀释过程一、尿液稀释过程ADH：血管升压素二、尿液浓缩过程二、尿液浓缩过程尿液浓缩和稀释的必备条件尿液浓缩和稀释的必备条件⑴、远端小管、集合管周围的肾髓质层组织液是高渗的。高渗 ⑵、远曲小管、集合管对水是否通透？（取决于血管升压素ADH的分泌）髓质高渗环境髓质高渗环境皮质组织液渗透压与血浆等渗（1：1） 而从外髓层向内髓层深入，其集合管周围组织液渗透压呈逐渐增高的高渗梯度趋势（ 2 ：1 ，3：1，4：1 ）集合管髓质高渗近曲小管远曲小管肾小管各段对水、溶质的通透性肾小管各段对水、溶质的通透性肾小管各段对水、溶质的通透性不同，是形成髓质层高渗性梯度的主要原因。逆流倍增系统M1膜：Na+泵 M2膜：对水通透 甲管=U形髓袢降支 乙管=U形髓袢升支 丙管=髓质层组织液 ∴髓袢及集合管结构=逆流倍增系统逆流倍增系统30040050060080010001200mOsm/L髓质层组织液呈高渗性的原因髓质层组织液呈高渗性的原因1、髓袢升支粗段：升支粗段主动重吸收NaCl，是外髓层组织液呈高渗性的原因。外髓 2、髓袢降支细段：对水通透，NaCl不通透。管内NaCl升高。 3、髓袢升支细段：对NaCl通透，对水不通透。升支细段NaCl扩散至内髓层组织液，参与内髓层组织液高渗性的形成。 4、髓质集合管：对尿素通透性的变化，形成了尿素再循环过程，也参与内髓层组织液高渗性的形成。外髓质高渗机制—— 髓袢升支粗段主动吸收NaCl外髓质高渗机制—— 髓袢升支粗段主动吸收NaCl300 400 500 700 900 1100 1200NaClNa+∶2Cl-∶K主动吸收至外髓层组织液，组织液高渗 水不通透髓袢升支细段对NaCl的扩散髓袢升支细段对NaCl的扩散髓袢降支细段（水通透， NaCl不通透）： 水扩散入管周组织液 管内NaCl浓度逐渐升高 髓袢升支细段（Na+通透，水不通透）： NaCl扩散入组织液，参与内髓部高渗梯度的形成。NaCl水尿素的再循环尿素的再循环远曲小管及外髓部集合管对尿素不通透，水通透内髓部集合管对尿素通透升支粗段对尿素不通透）升支细段对尿素通透性大髓质集合管——尿素的再循环髓质集合管——尿素的再循环1.远曲小管及外髓部集合管（尿素不通透，水通透）：→水在外髓部高渗作用下被吸收，使小管液中尿素浓度升高→→高浓度尿素液进入内髓部集合管 2.内髓部集合管（对尿素通透）： →→尿素由集合管进入管周组织液，使内髓部组织液渗透压升高(内髓部高渗) 3.髓袢升支细段（内髓部，对尿素通透）： →→组织液中部分尿素进入升支细段→→再经远曲小管及外髓部集合管，至内髓部集合管再扩散入组织间液，形成尿素的再循环作用总结-髓质层组织液呈高渗性的原因总结-髓质层组织液呈高渗性的原因1、外髓层组织液呈高渗性的原因：髓袢升支粗段主动吸收NaCl 。 2、内髓层组织液呈高渗性的机制：是由尿素的再循环和升支细段NaCl的扩散共同形成。 髓质高渗梯度的保持—— 直小血管的逆流交换作用髓质高渗梯度的保持—— 直小血管的逆流交换作用U型直小血管与髓袢伴行。 直小血管的作用在于通过逆流交换作用，由升支带走多余的水和溶质，以保持髓质高渗梯度。300 400 500 700 900 1100 1200U型直小血管与髓袢伴行。U型直小血管与髓袢伴行。髓袢直小血管第五节、尿生成的调节第五节、尿生成的调节一、肾小球滤过的调节（参照第二节） 二、肾小管、集合管重吸收和分泌的调节 (一)自身调节 (二)神经调节：肾交感神经的作用 (三)体液调节： 1、抗利尿激素 2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统 3、心房钠尿肽小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 —渗透性利尿(自身调节I) 小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 —渗透性利尿(自身调节I) 小管液中溶质浓度形成了小管液的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的力量； 糖尿病：血糖浓度过高，超过肾糖阈，葡萄糖在肾小球的滤过量超过近端小管的重吸收能力，使小管液渗透压升高，抑制水的吸收，产生多尿症；肾小管尿液血液毛细血管葡萄糖抑制H2OH2O重吸收球-管平衡（自身调节Ⅱ）球-管平衡（自身调节Ⅱ）1.定义：无论肾小球滤过率增多或减少，近端小管对水、NaCl、K+的重吸收量始终占肾小球滤过量的65%～70%（定比重吸收） 2.意义：使尿量不致因肾小球滤过率增减而发生大幅度的变化。3.机制：与肾小管周围毛细血管的血浆胶体渗透压变化有关。球-管平衡机制球-管平衡机制肾小球滤过率 +肾小管毛细血管处的血浆量 =肾血浆总流量 肾交感神经的作用肾交感神经的作用体液调节Ⅰ——血管升压素体液调节Ⅰ——血管升压素1、激素的来源 ⑴、来源：下丘脑视上核和室旁核下丘脑 ⑵、作用：提高集合管对水的通透性，促进水的重吸收而发挥抗利尿作用。 ⑶、机制：机制 2、激素分泌与释放的调节：调节 ⑴、血浆晶体渗透压升高(剧烈运动后大出汗) ⑵、循环血量减少(大失血) 血管升压素的来源地血管升压素的来源地ADH抗利尿机制ADH抗利尿机制V2受体-G蛋白-腺甘酸环化酶水重吸收↑尿量↓cAMP：第二信使AC：腺苷酸环化酶ADH：抗利尿激素 也称血管升压素血浆晶体渗透压对血管升压素分泌的调节血浆晶体渗透压对血管升压素分泌的调节大出汗或呕吐导致失水∴ 失水后尿量减少。水重吸收增加水利尿水利尿定义：一次大量饮用清水引起尿量增加的现象。饮用清水后尿量饮用盐水后尿量∨（降低晶体渗透压）清水盐水（晶体渗透压不变）饮水导致血管升压素分泌减少,水重吸收减少。尿多血容量对血管升压素分泌的调节血容量对血管升压素分泌的调节∴ 失血后尿量也减少。体液调节Ⅱ ——醛固酮的作用体液调节Ⅱ ——醛固酮的作用1、来源与作用 ⑴来源：肾上腺皮质球状带细胞 ⑵作用：促进远曲小管和集合管对Na+重吸收以及K+分泌，具有保Na+排K+的作用；促进水、Cl-、HCO3-重吸收，调节细胞外液量。 ⑶机制:增加Na+通道、Na+-K+泵达、ATP产生醛固酮的作用机制醛固酮诱导蛋白A：醛固酮AR：激素-受体复合物醛固酮的作用机制体液调节Ⅱ ——醛固酮的作用体液调节Ⅱ ——醛固酮的作用2、调节醛固酮分泌的因素 ⑴肾素-血管紧张素-醛固酮系统⑵血Na+、K+浓度肾素 （近球细胞）血管紧张素原（肝）血管紧张素I血管紧张素ⅡACE(肺)促进醛固酮分泌ACE：血管紧张素转换酶刺激肾素分泌的机制刺激肾素分泌的机制1.肾内机制2.神经机制3.体液机制刺激肾素分泌的机制刺激肾素分泌的机制3.体液机制创伤失血是怎样引起肾素分泌的？创伤失血是怎样引起肾素分泌的？_+++++血管紧张素Ⅱ的作用血管紧张素Ⅱ的作用⑴收缩血管； ⑵刺激醛固酮的分泌； ⑶刺激血管加压素(ADH)的分泌； ⑷促进口渴感产生。第六节 血浆清除率（自学）第六节 血浆清除率（自学）㈠、血浆清除率概念 ㈡、测定方法 ㈢、测定血浆清除率的意义血浆清除率的概念血浆清除率的概念在单位时间内，肾能将多少毫升血浆中的某种物质完全清除出去，此血浆毫升数称为血浆清除率。 它表示肾在单位时间内从血浆中清除某种物质的能力，对衡量肾的排泄功能有重要意义。血浆清除率的测定方法血浆清除率的测定方法计算血浆清除率（C）需同时测定三个数值：待测物在血浆中浓度（P）、在尿中浓度（U）和每分钟尿量（V）。 C=U×V／P测定血浆清除率的意义测定血浆清除率的意义1、测定肾小球滤过率 2、测定肾血浆流量 3、判断肾小管功能第七节 尿液的排放（自学）第七节 尿液的排放（自学）㈠膀胱及尿道的神经支配神经 a、盆神经（起自骶髓2-4段）：传出属副交感，兴奋时使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张，促进排尿；传入纤维传入膀胱充盈感 b、腹下神经：（胸11-腰2段）：传出属交感，兴奋时使膀胱逼尿肌舒张，尿道内括约肌收缩，抑制排尿；传入纤维传入膀胱痛觉 c、阴部神经（骶髓2-4段）：兴奋时使尿道外括约肌收缩，这一作用受意识控制。 ㈡排尿反射反射nullnullnull1.下列生理过程中，具有负反馈调节机制的是( ) A.降压反射 B.排尿反射 C.排便反射 D.分娩过程 2. .肾素-血管紧张素系统中具有强烈缩血管的物质是( ) A.肾素 B.血管紧张素I C.血管紧张素II D.血管紧张素III null3. 一般成年人肾小球滤过率为( ) A. 35ml/min B. 75ml/min C. l25ml/min D. 255ml/min 4.肾小球的有效滤过压等于( ) A.肾小球毛细血管血压－血浆胶体渗透压+囊内压 B.肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压+囊内压) C.肾小球毛细血管血压+血浆胶体渗透压－囊内压 D.肾小球毛细血管血压÷(血浆胶体渗透压－囊内压) null5. 近端小管对小管液的重吸收为( ) A.受抗利尿激素的调节 B.低渗重吸收 C.高渗重吸收 D.等渗重吸收 6.机体调节重吸收水量的部位是( ) A.近端小管 B.髓袢降支细段 C.髓袢升支 D.远曲小管和集合管 null7. 终尿中的K+主要是由( ) A.肾小球滤过 B.近曲小管分泌 C.髓袢升支分泌 D.远曲小管和集合管分泌 8. 葡萄糖可被肾小管全部重吸收，其部位在________。 9. NH3的分泌不仅促进________的分泌，而且增进________的重吸收。 null10. 肾血流量增多所致的尿量增加主要是因为( ) A.肾小球毛细血管压升高 B.肾小球有效滤过段增加 C.血浆胶体渗透压升高 D.平均动脉压升高 11.在近端肾小管上皮细胞，氨基酸的重吸收需要伴随________的重吸收才能进行。 12.滤过平衡是指( ) A.有效滤过压固定不变时 B.有效滤过压为正值时 C.有效滤过压为负值时 D.有效滤过压为零时 null13. 血K+浓度升高时，会引起( ) A.H+排出增多 B.NH3的分泌增多 C.抗利尿激素分泌减少 D.醛固酮分泌增加 14.排尿反射的初级中枢位于( ) A.腰段脊髓 B.骶段脊髓 C.延髓 D.脑桥 15.肾小管中，对Na+重吸收最大的部位是( ) A.近端小管 B.髓袢降支细段 C.髓袢升支粗段 D.远曲小管null16. 刺激抗利尿激素分泌的最重要因素是________的升高和________减少。 17. 在肾小管，HCO3- 是以________的形式优先重吸收。 18.下列哪种情况下可导致肾小球滤过率增高？（　　　） A．肾交感神经兴奋 B．注射大量肾上腺素 C．快速静脉滴注生理盐水 D．静脉注射高渗葡萄糖液null19．对肾小球滤过起决定性作用的结构是（　　　） A．肾小球毛细血管内皮细胞 B．肾小囊壁层上皮细胞 C．肾小囊脏层上皮细胞 D．肾小球毛细血管内皮下基膜 20.某物质从肾小球滤过后又被肾小管全部重吸收，则其肾清除率（　　　） A．等于零 B．小于肾小球滤过率 C．等于肾小球滤过率 D．大于肾小球滤过率 null21. 关于肾小管H+分泌的叙述，下列哪项是正确的? ( ) A.H+分泌可促进Na+的重吸收 B.H+的分泌增加，抑制NH3分泌 C.H+的分泌能抑制HCO3-的重吸收 D.H+的分泌是被动转运 22. null⑴渗透性利尿机理：例如静脉注射甘露醇等这些易于被肾小球滤过而又不易于被肾小管重吸收的物质—→甘露醇等随血液循环到达肾小球，并经滤过进入肾小囊以及各段肾小管—→由于甘露醇等不易被肾小管重吸收—→使肾小管液中溶质的浓度升高—→小管液渗透压升高—→促使肾小管对水的重吸收减少—→尿量增多。 ⑵水利尿机理：短时间内大量饮用清水—→血浆溶质浓度被稀释—→血浆晶体渗透压下降—→下丘脑渗透压感受器兴奋性降低—→神经垂体释放ADH减少—→远曲小管和集合管对水的通透性下降—→远曲小管和集合管重吸收水量减少—→尿量增多。 null大量饮用清水、静脉注射50％葡萄糖溶液40m1、静脉注射大量生理盐水，均可引起尿量的明显增多。 ⑴大量饮用清水，导致尿量增多的机理是：①循环血容量增加，使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，肾小球滤过率增大。②血浆晶体渗透压降低，下丘脑渗透压感受器抑制；循环血容量增加，容量感受器兴奋，均可反射性引起ADH的释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量显著增多。此即水利尿。 ⑵静脉注射50％葡萄糖溶液40ml后，血糖浓度远远超过肾糖阈，小管液中的葡萄糖因不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，而滞留在肾小管中，大大提高了小管液中的渗透压，妨碍了水的重吸收。因而尿量大增，且尿中含糖，此即渗透性利尿。 ⑶静脉注射大量生理盐水，导致尿量增多的机理是：①循环血容量增加，血浆蛋白被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增大，肾小球滤过增多；②肾小球血浆流量增加，滤过增多；③循环血容量增加，左心房和胸腔大静脉容量感受器兴奋，反射性引起ADH的释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少。 null大失血后尿量减少。原因有三： ①动脉血压降低：动脉血压降低超出肾血管的自身调节能力，即低于80mmHg以下时，肾小球毛细血管内血浆流量减少，肾小球毛细血管血压降低，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，原尿生成减少，尿量减少； ②循环血量减少：对左心房及胸腔内大静脉上的容量感受器刺激减弱，反射性引起ADH分泌增加，远曲小管和集合管对水的通透性增加，水重吸收增加，尿量减少； ③循环血量减少：循环血量减少，使肾血液灌注量减少，促进肾素释放，而启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮合成和分泌增加，促进远曲小管和集合管重吸收NaCl和水，尿量减少。