过量铅对健康的影响

综　述 　　　过 量 铅 对 健 康 的 影 响 祁嘉义 (南京医科大学化学教研室　南京　210029) 摘　要　过量铅对健康有害, 尤其对儿童影响最大。介绍了铅中毒诊断的灵敏指标、治疗和预防方法。 关键词　过量铅　健康　诊断　治疗　预防 1　铅的性质、存在和贡献 1. 1　铅的性质、存在 铅是一种浅蓝色, 柔软的金属, 元素符号为 Pb, 原子序数 82, 原子量 207119, 密度 11134, 熔点32715°C, 沸点1740°C。 除了金属铅外, 铅还以各种化合态存在: 碳 酸铅、硫化铅、硝酸铅、醋酸铅、卤化铅、磷酸铅、 铬酸铅、氧化铅、氢氧化铅、叠氮化铅, 还有有机 铅如四乙基铅、硬脂酸铅等。这个世界上, 铅无 处不在, 大气、土壤、水中有, 植物、动物组织内 也有。人体含铅 100～ 200 Λg, 人体各组织含铅 情况见附。 附表　人 体 组 织 含 铅 量 　 ( Λg ög 　 湿 量 ) 胫骨 肋骨 心脏 肝脏 肾脏 肺 胰腺 肌肉 脾 32. 65 19. 65 0. 14 0. 24 0. 20 0. 11 0. 43 0. 06 0. 16 1. 2　铅对人类文明的贡献 公元前 3000 多年, 铅就与人类文明息息相 关。现全世界每年铅的 40% 制造蓄电池, 20% 做汽油防爆剂, 12% 做建筑材料, 6% 做电缆外 套, 5% 用于制造弹药, 此外用于制铅字、防射线 的屏蔽材料、膏药、油漆颜料、焊锡、保险丝等。 1. 3　铅可能是健康必需的 Schw arz[ 1 ]发现铅能轻微改善发育不良的 大鼠的生长。K irchgessner[ 2 ]等支持 Schw arz 关 于微量铅是正常生长和健康所必需的观点; 喂 饲≤50 ngög 的饲料能致亲代或子代铅缺乏, 大鼠生长受抑及低色素性小细胞性贫血。此外, 铅缺乏还明显影响铁及脂质代谢以及某些酶活 性的改变。铅的营养必需性还有待进一步地研 究。 2　过量铅对健康的影响 2. 1　典型病例 历史上强大的古罗马帝国亡于铅有关。水 管是铅管, 贵妇搽脸粉含大量铅白, 帝王贵族吃 的葡萄酱中加铅丹除酸味和染色。王公贵族中 毒严重, 妇女普遍流产、不孕, 幸运出生的长大 后非痴即傻。 一妇女, 25 岁, 印刷厂工人, 接触铅 7 年, 1993 年产头胎儿为先天性无脑伴脊柱裂。1995 年二胎又为无脑儿。血铅浓度 3152 Λm o löL [ 3 ]。 唐山一女, 饭噎, 医生给服密陀僧丸 (每丸 含 PbO 016 g)。每天服 2 丸, 7 丸后严重中毒。 其男婴, 7 个月, 喝母奶而铅中毒, 阵发性哭闹、 腹泻、纳差, 继而呕吐, 不喝奶[ 4 ]。 2. 2　铅进入人体的途径 铅进入人体有三条途径: 呼吸道、消化道、 皮肤。进入血液的铅大多经肾脏、消化道随尿粪 排出。少量可通过唾液、乳汁、汗液、月经等排 出。另一部分在血液中以磷酸氢铅、甘油磷酸化 合物、蛋白质化合物或 Pb2+ 态循环至全身, 91%～ 95% 以不溶性的磷酸三铅形式储存在骨 骼中, 仅少量储存在肝、脾、脑等器官和细胞内。 2. 3　铅中毒的临床表现 急性铅中毒临床表现为恶心、呕吐、口中金 属味, 腹绞痛、大便带血、剧烈头痛、极度疲乏、 失眠、周围神经麻痹, 严重者脑水肿而出现惊 厥、昏迷、肝肿大; 黄疸指数及转氨酶明显升高。 亚急性中毒临床表现为显著贫血、头晕、气 促、乏力、皮肤粘膜苍白、红细胞及血红蛋白明 显降低。 慢性铅中毒临床表现以神经系统症状为突 出: 神经衰弱症候群, 多发性神经炎, 中毒性脑 —37—微量元素与健康研究 1999 年第 16 卷第 2 期 © 1994-2010 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. http://www.cnki.net 病; 其次是消化系统症状: 铅线、消化不良, 腹绞 痛。此外有贫血、高血压、肾小管病变, 女性月经 不调等。 2. 4　过量铅对胎儿、婴儿、儿童的毒害 铅能进入胎盘屏障, 在胎儿体内积蓄, 使其 精神发育迟缓, 损伤性意识发展。印度妇女用含 铅红颜料在眉心点红点, 造成胎儿发铅含量极 高即是例证。 儿童铅中毒主要来自于汽车废气。防爆汽 油中加入一种四乙基铅, 极易挥发, 400°C完全 分解。在汽车废气中含铅及一氧化铅。距地面 1 米高处空气铅浓度是 115 m 处的 16 倍, 儿童 体矮, 大量铅被儿童吸入体内。 1991 年, 美国疾病控制中心指出, 铅是危 害美国儿童身体健康的头号环境有害因素。并 指出, 智力发育指数与血铅浓度成反比, 第一次 国际儿童铅中毒预防大会 (1994 年) 惊呼:“工 业区铅超标儿童占 85% !”国内有关部门也警 告 说,“我国城市儿童铅中毒的流行率占 5116% !” 3　早期诊断铅中毒的灵敏指标 3. 1　发铅: 可反映人在某一时期接触铅的状 况。因为取材方便, 被广泛采用。正常值为 2～ 30 Λgög。上海儿童参考值为 5143 Λgög, 广东为 5153 Λgög。 3. 2　血铅: 可反映体内近期的铅接触程度。国 际上血铅安全阀在 1985 年为 1120 Λm o l· L - 1, 现在改为 0148 Λm o l·L - 1。 3. 3　尿铅: 3 h 尿铅大于 0139 m göL 可作铅中 毒早期诊断指标之一。 3. 4　尿中 ∆- 氨基乙酰丙酸 (ALA - U ) : 正常 值为 6 m g·L - 1, 容许值 6～ 20 m g·L - 1。 3. 5　血中 ∆- 氨基乙酰丙酸 (ALA - B ) : 英国 T akeba- yash i T 提出ALA - B 可作为评价铅 对血红素生物合成作用的早期指标。 3. 6　∆2氨基乙酰丙酸脱水酶 (ALAD ) : 该酶参 与血红素生物合成, 对铅极为敏感, 特别是低水 平环境铅接触时很有价值, 其在铅中毒机理及 诊断中的作用已引起学者重视, 正常值应大于 126 个单位。 3. 7　N - 乙酰- Β- D - 氨基葡糖苷酶 (NA G) 和 Α1 - 微球蛋白: 德国 Pergande M 指出这两 项可作长期接铅的肾损害的早期指标。 3. 8　粪卟啉 (CCP) : 铅可能影响粪卟啉原氧化 酶或脱羧酶, 后者受抑制使尿中粪卟啉排出增 高。其上限值为 0115 m g·L - 1。 3. 9　锌原卟啉 (ZnPP) : 血红素合成受抑制后, 原卟啉 TX 不能与亚铁结合, 红细胞游离原卟 啉增加且与锌结合, ZnPP 升高。1976 年美国将 其用于临床。 3. 10　T 细胞和辅助 T 细胞: 英国 F ischbcin A 指出对高危的职业性接触铅的工人进行敏感的 单细胞表型分析, 辅以淋巴细胞功能试验, 有助 于早期发现可递的亚临床性铅损害。 3. 11　齿铅: 一般指乳齿铅, 与发铅同属长期接 触铅的指标。 3. 12　脐带血: 是研究新生儿受铅影响的最新 方法。在断脐后取胎盘侧脐带血 10 m l, 盛于肝 素化和去离子化的真空试管中, 一周内用石墨 炉原子吸收光谱测定。 4　铅中毒的治疗和生活中的注意事项 4. 1　治疗 确诊为铅中毒, 医生会根据病情给以下列 含巯基的驱铅药: 依地酸二钠钙、二巯基丁二 酸、二巯基丙璜酸、二甲基半胱氨酸、二氨基四 乙酸环已烷等。驱铅药物特效性差, 不仅驱铅亦 将体内有用元素一齐驱掉了, 另外尚无一种能 有效驱除脑铅, 而维生素B 1 能预防实验动物 血、肝、脑中铅蓄积, 加速组织中铅排除, 所以用 VB 1 和依地酸二钠钙合用。中药昆布和海藻能 驱铅, 蒋云生[ 5 ]等指出, 用碘化钾和VB 1 抗铅 性肾损害效果好。 4. 2　预　防 4. 2. 1　职业性接触铅的人员应加强自身保护 意识。铅矿及冶炼厂、蓄电池厂、电缆厂、油漆颜 料厂、焊接厂等单位人员应定期检查身体。接铅 人员更要学习铅的有关知识, 争取劳动保护的 权利。交警整天受汽车废气毒害, 射击运动员用 的子弹含铅, 这些人员尤应加强自身保护。 4. 2. 2　含铅汽油是环境污染的头号罪魁, 应坚 —47— 微量元素与健康研究 1999 年第 16 卷第 2 期 © 1994-2010 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. http://www.cnki.net 决禁用, 北京、南京等开始禁用, 其他城市也在 相应执行。 4. 2. 3　勿吃含铅高爆米花和含铅皮蛋。 4. 2. 4　在微波炉中加热食物要用专用器皿, 不 要用颜色鲜艳的瓷碗、碟。 4. 2. 5　不吸或少吸香烟, 每支烟含铅 3～ 12Λg。 4. 2. 6　少吃罐头食品及饮料, 不用锡壶烫酒。 4. 2. 7　英国W eisel C 指出, 软塑料面包包装 袋常印有含铅染料的标签, 如用后再翻过来使 用受铅毒更严重。 4. 2. 8　一些补钙剂和抗酸剂含有不能接受量 的铅。牛奶和乳制品是儿童膳食钙的主要来源, 有些儿童对牛奶不耐受而服用补钙剂, 应注意。 参　考　文　献 1　W eininger. J , & B riggs G M. N utrition U pdate. N ew Yo rk:W iley J and Sons, 1985. 108 2　How ell J M. T race E lem ent M etabo lism in M an & A nim al. Canberra,A ustr A ca Sci, 1981, 4: 256 3　苏志平, 苏志台. 慢性铅中毒致先天无脑儿畸胎一例 . 实用预防医学, 1996, 3 (3) : 169 4　刘玉华, 甄志芹, 季晓玲. 黄丹引起母婴亚急性铅中 毒. 劳动医学, 1997, 14 (2) : 97 5　蒋云生, 夏运成, 徐锡萍, 等. 碘化钾和硫胺等抗铅性 肾损害效果观察. 中华预防医学杂志, 1997, 31 (4) : 252 (收稿 1998204214　修回 1999202209) (上接 28 页) 　　可以看出, 治疗后硒含量明显高于治疗前, 10 月时接近正常, 血清AL T 治疗前较高, 治疗 后明显降低, 10 月时接近正常, 治疗前后硒、 AL T 变化呈明显负相关关系。 讨　　论 研究表明[ 3 ] , 正常时人体内酒精经胃肠吸 收后, 绝大部分由肝脏经两项反应氧化分解乙 醛, 并释放出大量 [H ], 引起异常的氧化反应, 产生大量的自由基, 谷胱甘肽能清除自由基, 从 而防止脂质过氧化, 因慢性酒精中毒可引起体 内乙脂脱氢酶活性降低, 乙醛浓度高, 抑制谷胱 甘肽的合成, 结果清除自由基功能降低, 高浓度 的乙醛和谷胱甘肽结合, 肝细胞中谷胱甘肽含 量不足导致肝细胞坏死, E. M. - Roch igue [ 4 ]认 为硒含硫氨基酸具有较强的抗氧化作用, 为谷 胱甘肽过氧化物酶必需的组成部分, 它在肝细 胞中的浓度比在 RBC 中高 2～ 3 倍, 本实验显 示, 血清硒与AL T 在酒清中毒治疗前、后均与 正常对照有显著差异, 治疗 10 月后接近正常 人, 血清中硒与AL T 是负相关关系。 血清硒与肝脏的解毒功能紧密相关[ 5 ] , 且 在酒精中毒发生、发展及转归过程中起了重要 作用, 通过本实验是否认为, 低硒是导致酒精中 毒者肝功能降低的重要因素, 我们认为, 在目前 药物治疗酒精中毒引起的众多肝脏疾病不理想 的情况下, 病人治疗及恢复期间适当补充硒盐 是必要的, 而且血清硒浓度监测也可以作为酒 精中毒者观察疗效及预后的一个敏感指标。 参　考　文　献 1　孔祥瑞. 必需微量元素的营养、生理及临床意义. 合 肥: 安徽科学技术出版社, 1992. 296～ 320 2　俸家富, 黄　波. 硒检测与临床. 国外医学临床生物 与检验分册, 1996, 17 (2) : 75～ 77 3　康格菲. 临床生物化学. 北京: 人民卫生出版社, 1991. 52～ 54 4　EM Roch igeER. CL : n: Ch im A cta, 1994, 231 (11) : 39～ 46 5　池肇春, 叶维法. 新编实用肝病学. 北京: 中国医药科 技出版社, 1994. 488～ 489 (收稿 1998211205　修回 1998212218) —57—微量元素与健康研究 1999 年第 16 卷第 2 期 © 1994-2010 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. http://www.cnki.net