1.动脉粥样硬化7年制

nullnull 心血管系统疾病 Diseases of cardiovascular system全世界三大主要死亡原因： 心脏病（冠心病） 脑血管病（中风） 恶性肿瘤null 动脉粥样硬化 atherosclerosis ASnull病变特征主要侵犯大中动脉动脉内膜内脂质沉积平滑肌细胞及结缔组织增生伴有坏死及钙盐沉积null中老年多见 尸检（40~49岁人群）： 冠脉粥样硬化58.36% 主动脉粥样硬化88.31% 发病率有增高趋势nullPathological changesnull基本病变null脂纹 (fatty streak)nullnullnullnull泡沫细胞 基质(蛋白聚糖) 合成型SM T淋巴细胞 嗜中性细胞 嗜碱性细胞 嗜酸性粒细胞泡沫细胞nullnullnull泡沫细胞的形成机理null中膜平滑肌游出、增生、合成分泌nullnull纤维斑块 (fibrous plaque)nullnullnull纤维帽（胶原纤维、SMC、弹性纤维、蛋白聚糖） 泡沫细胞 SMC 细胞外脂质 炎细胞nullnull 粥样斑块(atheromatous plaque) 粥瘤(atheroma)动脉内膜灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜 切面纤维帽下方有多量黄色粥糜样物nullnullnullnull继发性病变斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成null斑块内出血null冠状动脉斑块内出血nullnull斑块内出血null* 斑块破裂溃疡形成 （rupture and ulceration）null 血栓形成 thrombosisnull钙化（calcification）nullnullnullaneurysmnullaneurysmnull重要器官的动脉粥样硬化null腹主动脉最多见、病变最严重 主动脉后壁及其分支开口处 后果： 不易形成血栓 不引起血管狭窄 主动脉根部的病变引起瓣膜病 动脉瘤 主动脉粥样硬化null脑动脉动脉 粥样硬化基底动脉环 大脑中动脉管壁： 不规则增厚（偏心） 僵硬（成角、鹅毛管状） 闭塞null后果逐渐发生：脑萎缩病变血管痉挛、血栓形成：脑软化小动脉瘤形成：破裂出血null脑缺血萎缩null肾动脉动脉粥样硬化肾动脉开口处、叶间动脉、弓型动脉多发后果缺血性萎缩 梗死、凹陷性疤痕：动脉粥样硬化性固缩肾 nullEtiologyRisk factors① Hyperlipemia② Hypertension③ diabetes④ Smoking⑥ age sex⑤遗传pathogenesisnull危险因素及发病机理：㈠、脂质代谢异常1、高脂血症（hyperlipidemia） 血浆LDL和VLDL水平增高 HDL水平降低 null2、脂蛋白发生氧化修饰（OX-LDL）不能被血管壁平滑肌LDL受体识别单核细胞吞噬清除（清道夫受体）不受细胞内LDL摄入量的副反馈调节形成单核细胞源性泡沫细胞null㈡、血管内膜损伤高血压血流冲击（动脉分支的开口处）缺氧、吸烟、机械等损伤脂质大量进入内膜nullnull动脉壁血管开口处的病变null感知、传递和参与调节内环境的平衡分泌肝素样物质和LPL，使正常人的多数甘油三酯在循环血中就分解内皮损伤、功能失调 表面粘附性增加 ，脂质代谢障碍 null（三）单核/巨噬细胞的作用单核/巨噬细胞黏附于内皮表面null通过吞噬和细胞内水解作用清除异物 AS早期粘附于内皮细胞表面，进入内皮下吞噬脂质 分泌PDGF促进SMC增殖 null（四）平滑肌反应内膜损伤PDGF等生长因子释放中膜平滑肌增生，向内膜迁移吞噬脂质、合成分泌细胞外间质形成平滑肌源性泡膜细胞null正常的动脉壁结构null中膜平滑肌游出、增生、合成分泌nullSummary of events Involved in pathogenesisnull 与AS发生相关的几种细胞 ① 内皮细胞感知、传递和参与调节内环境的平衡分泌肝素样物质和LPL，使正常人的多数甘油三酯在循环血中就分解内皮损伤、功能失调 表面粘附性增加 ，脂质代谢障碍 null② 平滑肌细胞合成和分泌胶原纤维，是体内形成结缔组织的主要细胞之一内皮细胞损伤粘附成份产生细胞源性生长因子转录表达PDGF促进平滑肌细胞增殖、迁移③ 巨噬细胞通过吞噬和细胞内水解作用清除异物AS早期粘附于内皮细胞表面，进入内皮下吞噬脂质分泌PDGF促进SMC增殖