缺铁性贫血

null缺 铁 性 贫 血 胡 敏缺 铁 性 贫 血 胡 敏讲授目的和要求 1.掌握本病的病因、临床现和实验室检查特点。掌握本病的诊断要点，鉴别诊 断，治疗原则和措施。2.熟悉铁的谢 3.了解本病的发病情况及其预防。 讲授目的和要求 1.掌握本病的病因、临床表现和实验室检查特点。掌握本病的诊断要点，鉴别诊 断，治疗原则和措施。2.熟悉铁的谢 3.了解本病的发病情况及其预防。 缺 铁 性 贫 血缺 铁 性 贫 血缺铁性贫血 是体内贮存铁被用尽，致使血红素合成减少,而引起的贫血，特点为小细胞低色素性贫血。铁 代 谢铁 代 谢一、铁的分布 正常成人体内铁的2/3在血红蛋白内，约15%在肌红蛋白中，血浆中与转铁蛋白结合的铁为3~4mg。细胞中各种酶所含的铁不到为10mg，其余的为贮存铁。 null体内的铁大致分为两部分： •功能状态铁　　　　　　 　 包括血红蛋白.肌红蛋白.酶和辅因子.转铁蛋白和乳铁蛋白结合的铁。 •贮存铁 以铁蛋白和含铁血黄素形式贮存于单核-吞噬细胞系统中。 null二、铁的来源和吸收 每天所需的铁约20~25mg，大部分来自衰老的红细胞破坏后释放的铁。每天从食物中摄取1~1.5mg的铁即可维持体内铁的平衡（孕妇和哺乳的妇女铁的需要量为2~4mg）。 多数食物中都含有铁，以海带.紫菜.发菜.木耳.香菇以及动物的肝.肉.血中铁的含量较丰富。null肉类食中吸收率约为20%。植物中的铁吸收率为1%~7%，这是因为植物铁多为三价的胶状氢氧化铁，需要还原成二价的亚铁或与铁螯合物结合后才易被吸收，否则容易与植物中的物质结合成不溶解的铁复合物,不易被吸收。 维生素C及其它还原剂能使高铁还原成亚铁，促进铁的吸收null 体内铁贮存量对铁的吸收亦有影响。正常人铁的吸收率约为10%，当缺铁时，吸收率可增加至30%~40%。 铁的吸收部位主要在十二指肠及空肠的上段。小肠上皮细胞据红细胞生成状态调节铁的吸收。当大剂量口服铁剂时，铁亦可被动地弥散进入肠粘膜细胞。 null三、铁的运输 血浆中的铁（二价铁）经酮蓝蛋白氧化成高铁（三价铁），与血浆中的转铁蛋白结合，被运送到各组织中去。带铁的转铁蛋白在幼红细胞表面与转铁蛋白受体结合，通过胞饮作用进入细胞内。在细胞内铁与转铁蛋白分离，再次还原成二价铁，在线粒体上与原卟啉.珠蛋白结合成血红蛋白。 铁代谢示意图铁代谢示意图null四、铁的再利用 　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　　　　　　　　 红细胞破坏后的血红素铁几乎全部利用职权于制造相等数量的新生红细胞的血红素。如此周而复始地循环维持体内铁的动态平衡。 在正常情况下，人体每天铁的排泄量不超过1mg。主要是随肠粘膜脱落细胞从粪便中排出，少数由尿中排泄，随皮肤.汗液排出的铁量极少。哺乳的妇女每天乳汁中排出的铁约1mg。 null五、铁的贮存 体内多余的铁是以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于肝.脾.骨髓等器官的单核-吞噬细胞系统中。当身体对铁量增加时，可再被动用。含铁血黄素是铁蛋白部分变性，部分被溶酶体分解的降解物，可被亚铁氰化钾染成蓝色，不溶于水，不容易再被利用。 病因和发病机制病因和发病机制 在正常情况下，铁的吸收和排泄维持动态平衡。体内的铁呈封闭式循环，人体一般不会缺铁，只有在需要增加.铁的摄入不足及慢性失血等情况下,才会导致缺铁。造成缺铁的病因可分为： 一、铁摄入不足 二、吸收障碍 三 、丢失过多 铁摄入不足 及吸收障碍 铁摄入不足 及吸收障碍 成人每天铁需要量约为1~2mg，育龄妇女.婴儿和生长发育时期的儿童.青少年的需要量增加。如食物中的铁含量不足或吸收不良，就容量发生缺铁。肉类血红素铁易于被吸收，蔬菜、茶叶、谷类中丹宁酸等可影响铁的吸收,故食物的组成,对铁的摄入是否充足有较大的影响。药物或胃、十二指肠疾病亦可影响铁的吸收。H2受体拮抗剂等药物均可抑制铁的吸收。萎缩性胃炎、胃及十二指肠术后亦会减少铁的吸收。 丢失过多 丢失过多 慢性失血是缺铁性贫血常见的原因。尤以消化道慢性失血或妇女月经过多更为多见。 如消化性溃疡、消化道肿瘤、钩虫病、食管静脉曲张出血、痔出血及服用阿西匹林后出血等。null缺铁对铁代谢的影响：铁蛋白、含铁血黄素、血清铁合转铁蛋白饱和度降低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织缺铁、红细胞内缺铁 红细胞内缺铁对造血系统的影响：血红素合成障碍，大量原扑啉不能与铁结合成血红素，以游离原扑啉的形式存在，HB生成减少，红细胞胞浆少，体积小，发生小细胞低色素性贫血，严重时粒细胞，血小板也受影响。null当体内缺铁时，除可因血红蛋白全成降低而引起贫血外，还可引起： •含铁酶的活性降低,影响细胞线粒体的氧化酵解循环; •运动后骨骼肌中的乳酸堆积较正常人多,使肌肉功能及体力下降; •单胺氧化酶的活性降低,使患儿神经及智力发育受到影响; •上皮蛋白质解化变性,胃酸分泌减少。 临床表现 临床表现 缺铁性贫血的临床症状是由贫血，组织缺铁及发生缺铁的基础疾病所组成． 首先为缺铁原发病的表现，如消化性溃疡、肿瘤或痔疮导致的黑便、血便或腹部不适，肠道寄生虫感染导致的腹痛或大便性状的改变等。null 贫血的发生较为缓慢，患者常能较好地适应，早期没有症状或症状很轻。常见的症状为头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等。null组织缺铁的表现 儿童.青少年发育迟缓、体力下降、智商低、容易兴奋、注意力不集中、烦躁、易怒或淡漠、异食癖和吞咽困难(Plummer-vinson综合征)。 •体征 除皮肤粘膜苍白外，毛发干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂,部分患者呈勺状(反甲)或脾脏轻度大。 nullnullnull实验室检查实验室检查一．血象 小细胞低色素性贫血，网织红细胞正常或轻度增高 二．骨髓象 骨髓增生活跃或明显活跃，各期红细胞体积小、胞浆少、染色偏蓝、边缘不齐，骨髓铁染色内铁、外铁减少或消失null小细胞性贫血Microcytic Anemia (IDA) 实验室检查(外周血)实验室检查(外周血)正常红细胞小红细胞低色素红细胞实验室检查（普鲁士蓝染色）实验室检查（普鲁士蓝染色）骨髓外铁染色（+++）骨髓外铁染色（—）外铁实验室检查(骨髓内铁染色)实验室检查(骨髓内铁染色)骨髓细胞内铁（++）骨髓细胞内铁（-）实验室检查(骨髓象)实验室检查(骨髓象)正常骨髓象缺铁性贫血骨髓象null null三．实验室指标 一）血清铁：＜8.95 mmol/L 二）总铁结合力：＞64.4 mmol/L 三）转铁蛋白饱和度：＜15％ 四）血清铁蛋白：＜14mg/L 敏感指标 五）红细胞游离原卟啉： 原卟啉含量增高，＞0.9 mmol/L诊 断诊 断1、有导致缺铁的原因 2、小细胞低色素性贫血 3、缺铁的实验室依据 4、铁剂治疗有效鉴别诊断鉴别诊断一、慢性疾病性贫血 二、铁粒幼细胞性贫血 三、珠蛋白生成障碍性贫血治 疗治 疗一、病因治疗 二、铁剂治疗 1．IDA的最基本治疗当推补充铁剂, 口服铁剂是最佳,从方便、经济、有效出发，首选仍为硫酸亚铁，常规用法为0.3克日3次，或富马酸亚铁 0.2 Tid 琥珀酸亚铁0.2 Tid，餐后服用。null　 2．开始服用铁剂到血红蛋白值开始上升，一般在半个月以后，为及早判断治疗的有效性，可于服药第7～10天查网织红细胞数，较用药前升高表明用药有效，连续查2～3次更可靠。如不升高，除应想到诊断有无问、有无潜在或合并其它疾病外，也应考虑用药方法是否妥当，必要时改用其它途径补铁。 null　3．如贫血严重(血红蛋白低于40g/L)且较危急时，最好的办法为输用红细胞，既可快速纠正贫血，又能补铁，输入400 ml 血的红细胞，约可提升血红蛋白10 g/L,补充铁200 mg。由于从铁到合成血红蛋白需要固定的时间，注射铁剂不会比口服能更快地改善贫血。肌注铁剂仅用于确系缺铁而又确实不能口服者、口服吸收不良者与口服量远低于丢失量者，有人主张肾功衰竭贫血在应用红细胞生成素时补铁宜注射用铁。 null 注射用铁： 用药总量的计算方法是 所需补充铁（mg）＝150－患者Hb（g/L）×体重（Kg）×0.33 首次50mg , 第二次后增加到100mg, 每周注射2－3次，直到总量注射完。 国外应用的静脉铁剂有可能引起严重的副作用(包括死亡)，切忌轻易使用。 null　4 口服铁疗程应结束于体内储存铁得到完全补充之后，血红蛋白正常后不能立即停药，过早停药是IDA极易复发的重要原因。由于铁的利用情况个体差异较大，一般均需在贫血纠正后继续服用1～3月，或以SF值来指导停用时间。 预 防预 防 一．积极防治各种慢性出血性疾病 二．重视营养知识的教育及妇幼保健工作等。null　 总之，IDA是很常见的临床问题其诊治一般不难，但也有其特殊性，需要精心对待，不应掉以轻心。小细胞低色素性贫血是诊断IDA的入门，缺铁证据是确诊IDA的依据，找出缺铁的原因是根治IDA的保证，不轻易满足于单一IDA或一种病因的诊断是防止漏误的关键。治疗中特别注意病因的消除与体内储存铁的补充。按此原则，绝大多数的IDA病人将可得到满意的处理。null