new心衰

nullnull心力衰竭海南医学院内科学教研室 云美玲教授 null[概念] 各种心脏病变 心肌收缩力下降 和/或 舒张功能降低 心排血量减少 心室充盈压增高 动脉供血不足 静脉血回流障碍 器官组织血液 肺循环淤血 灌注减少 体循环淤血 心力衰竭(Heart failure)亦称充血性心力衰竭（Congestive heart failure)。心功能不全(cardiac dysfunction)包含无症状和有症状两个阶段，心力衰竭是有症状心功能不全。null[病因] 一、基本病因： ⒈心肌损害：缺血、炎症、心肌病、代谢等。 ⒉心脏负荷过重——前负荷和/或后负荷 ①前负荷（容量负荷）过重：心瓣膜关闭不全，分流性先天性心血管病，其它如严重贫血、甲亢等； ②后负荷（压力负荷）过重：高血压、肺动脉高压，主、肺动脉瓣狭窄等。null二、诱因 ⒈感染：呼吸道、心内膜或全身感染 ⒉心律失常：房颤、快速性或缓慢心律失常 ⒊血容量骤升：钠盐摄入过多、输液过快过多 ⒋过度劳累或情绪激动、妊娠后期或分娩 ⒌药物使用不当： 洋地黄不足或过量等 ⒍原有心脏病变加重或并发其它疾病 ：如冠心病发生AMI，血压骤升，风心病合并风湿活动，合并甲亢或严重贫血。null[病理生理] 发病机制如上所述。但仍有其 代偿原理： ⒈容量负荷增加的代偿——Frank-Starling机制 在一定限度内前负荷的增加 肌纤维牵张 心肌收缩力增强； 当肌纤维过度牵张 心肌收缩力下降 心搏量减少。null⒉压力负荷增加的代偿——心肌肥厚 压力负荷包括室壁张力和血管阻力。 （1）保持一定的后负荷，可使心室肌收缩速率提高；但后负荷进一步增高时，心室肌收缩速率和程度降低。 （2）心肌细胞肥大，纤维增生 心室顺应性降低 舒张功能减退。 null⒊神经体液的代偿机制： ⑴交感神经兴奋性增强 主要是通过动脉压力感受器的减压反射激活交感神经-肾上腺系统。其次NE水平增高程度反应交感活性程度，NE对心肌细胞有直接毒性作用，引起细胞凋亡。 　 ⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）激活 肾小球滤过压下降，可刺激球旁细胞合成肾素。 　RAS的形成RAS的形成血管紧张素原（肝） 肾素 血管紧张素I 血管紧张素转换酶 血管紧张素II 肾上腺皮质球状带 醛固酮 以上效应的结果：心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞重塑，细胞凋亡；血管收缩，循环血量增加，水钠潴留。 null⑶其他体液因子： 心钠素 脑钠素：其血浆水平与室壁张力呈正比，是反应心衰发生及其程度的可靠指标。 抗利尿激素 内皮素与内皮舒张因子的平衡失调。null[心力衰竭分类] ⒈按发生部位：左心衰（肺循环淤血） 右心衰（体循环淤血） 全心衰 ⒉按发生速度：急性、慢性心衰； ⒊按发生时期：收缩性心衰 舒张性心衰 混合性心衰。 nullnull[心功能分级] NYHA分级法 主观感受（气促或心绞痛） Ⅰ级：活动不受限 　 Ⅱ级：活动轻受限 　 Ⅲ级：活动明显受限 　 Ⅳ级：不能活动 null客观评估—— A级：无心血管病变的征象 （ECG、UCG B级：轻度心血管病变 X线、运动 C级：中度心血管病变 试验） D级：严重心血管病变 null[临床表现] ⒈左心衰竭——肺循环淤血和体循环缺血 ⑴呼吸困难 (机理: 肺淤血、水肿，气道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体后就可使肺泡壁张力增高，引起反射性呼气开始。) 表现为浅而快的呼吸。 劳累性 端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难 “心源性哮喘” 急性肺水肿 　⑵咳嗽、咳痰和咯血 　⑶乏力、头晕 疲倦 心悸等体循环缺血症状 体征：双肺罗音；原发性心脏阳性体征；HR快、奔马律、P2亢进；胸水；交替脉等。null⒉右心衰竭 ——体循环淤血为主 症状： 消化系统症状, 肝淤血、尿少等. 体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性 肝肿大 下垂性水肿水肿 浆膜腔积液 心脏体征 : 右心奔马律、相对性三尖瓣关闭不全 ⒊全心衰竭 null[特殊检查] ⒈ X线胸片：心脏外形、大小，肺淤血征，胸水、右肺下动脉增宽，间质性肺水肿，Kerley B线，急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，大片融合的阴影。 ⒉ ECG：房室肥大、Ptfv1 负值>-0.03mm.s ⒊ UCG： 结构：房室的大小，瓣膜的结构 功能：EF值，E、A峰，E/A比值 ⒋ 有创性血流动力学检查：漂浮导管监测肺小动脉楔压（PCWP），正常〈12mmHg。 ⒌ 放射性核素检查（ECT）：计算EF值 ⒍ 运动耐量 7. 血浆BNP定量检测 null[诊断与鉴别诊断] ⒈诊断：病史、症状、体征和客观检查 心功能分级诊断 ⒉鉴别诊断 呼吸困难——与支气管哮喘鉴别 水肿——与慢性肝脏疾病鉴别 心源性哮喘和支气管哮喘的鉴别心源性哮喘和支气管哮喘的鉴别 心源性哮喘 支气管哮喘 病史 有心脏病史 有过敏史 年龄 老年人多见 青年人多见 特点 发作时坐起减轻 不一定强迫坐起 体征 心脏病的体征 ： 无心脏病的体征 (心脏扩大,奔马律,杂音) 双肺闻及湿罗音 一般无湿罗音 血浆BNP水平 升高 正常 null[治疗] 治疗目的: 提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害的加重；降低病死率。 治疗原则： ⒈治疗基本病因, 消除诱因 ⒉加强心肌收缩力 和/或 改善舒张功能 ⒊减轻心脏前后负荷 4.抑制代偿性神经-体液机制 null 治疗方法： ⒈一般治疗 休息； 镇静； 低盐饮食等。 ⒉治疗基本病因, 消除诱因 如：纠治原发病、改善心肌缺血、抗感染、控制血压、抗心律失常等。 ⒊减轻心脏负荷 ⑴减轻前负荷（容量负荷） 利尿剂——速尿、HCT、安体舒通、氨苯蝶啶 静脉扩张剂——硝酸酯类 ⑵减轻后负荷（压力负荷） 动脉扩张剂—— 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） α-受体阻滞剂 ⑶减轻前后负荷 动、静脉扩张剂 ——硝普钠 null⒋ 加强心肌收缩力——增加心排血量 ⑴洋地黄类制剂 ⑵非洋地黄类制剂null⑴洋地黄类制剂——DIG试验更进一步证实！ ①作用机制：细胞内Na 2 + -Ca 2 +↑→心肌收缩↑；减慢心率。 ②适应症：心力衰竭——尤其伴心房颤动者！ ③禁忌症：预激、二度以上AVB 、重度二尖瓣狭窄、肥厚型心 肌病等、明显低钾； 肺心病等慎用！ ④种类及选择—— 速效类：西地兰、毒K等 缓效类：地高辛 0.125~0.25mg, qd null 给药方法：维持剂量法。 用量判断： 洋地黄不足：Af、AF的心室率>100次/分。 洋地黄过量：室早二联律、结性逸搏等。 洋地黄适量：静息时60-70次/分； 运动后90-110次/分。nullA、洋地黄毒性反应表现—— 心脏表现：心律失常！—室早、心动过速或房室传导阻滞 非心脏表现—胃肠道反应、NS反应、视觉 B、洋地黄毒性反应处理—早期诊断(血药浓度)、处理 a. 停药！ b. 抗心律失常： 室性早搏—首选苯妥英钠；或利多卡因；补钾； 不能电复律！ 缓慢性心律失常— 阿托品 c.特异性地高辛抗体 返回null⑵非洋地黄类正性肌力药 ①β-受体兴奋剂—强心，但心肌耗氧量↑ 多巴胺 2~5ug/kg/min，iv drip 多巴酚丁胺 5~10ug/kg/min，iv drip 　②磷酸二酯酶抑制剂—强心、扩血管，但心肌耗氧量↑、心律失常发生率高，长期应用不利！ 氨力农 米力农null⒌β-受体阻滞剂的应用—心肌保护 降低交感神经活性 抑制RAS 已证实的三种可用于心衰的β-受体阻滞剂： 美托洛尔（Metoprolol）—— MERIT-HF 比索洛尔（Bisoprolol ）—— CIBIS-Ⅱ 卡维地洛（Carvedilol）—— 哥白尼研究 应用原则:从小剂量开始,渐加量,适量维持 禁用于四级心功能以及心功能尚不稳定者！ 6.醛固酮拮抗剂: 抑制心室重构(remodeling). 安体舒通null目前，抗心衰“三联”疗法： 地高辛+ACEI+利尿剂 也有“四联”疗法： 地高辛+ACEI+利尿剂+β-受体阻滞剂NYNA治疗指南NYNA治疗指南Ⅰ级：控制危险因素、ACEI Ⅱ级： ACEI 、利尿剂、β-受体阻止剂（地高 辛） Ⅲ级：ACEI 、利尿剂、β-受体阻止剂、地高辛 Ⅳ级： ACEI 、利尿剂、地高辛、醛固酮拮抗剂null 单纯舒张性心力衰竭的治疗 ⒈祛除引起舒张性心衰的因素—血压、心肌缺血 　⒉改善肺淤血——利尿剂和/或血管扩张剂 　⒊调整心率和心律——β-受体阻滞剂 　⒋松弛心肌，改善心肌顺应性——钙拮抗剂 　⒌逆转心室肥厚，改善舒张功能—— ACEI、 β-受体阻滞剂等。 ⒍一般不用正性肌力药。 null 顽固性心衰的非药物治疗 全人工心脏 心脏移植术 心脏辅助装置 起搏疗法 骨骼肌动力心肌成形术 左心室切除（重建）术——左室减容术 机械心室复形装置 干细胞移植术 null附： 急性心力衰竭(Acute Heart Failure) 急性左心衰竭，亦称急性肺水肿。 [临床表现]——心原性哮喘 [治疗]null[急性左心衰的病因] (一)急性心肌收缩力减退 (二)急性负荷过重(容量、阻力) (三)急性舒张受限（快速异位心律、心包填塞） null急性左心衰竭临床表现： ⑴突发严重呼吸困难，强迫坐位； 　⑵频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰； 　⑶烦躁、大汗，恐怖感，面色灰白、发绀； 　⑷逐渐神志模糊不清——脑缺氧！ 　⑸体征：双肺满布干湿性罗音，S3奔马律， P2亢进等。 返回null急性左心衰竭的治疗： ⑴取坐位，双下肢下垂——减少静脉回流； ⑵吸氧—高流量+ 30%~50%酒精湿化！——减少泡沫； ⑶吗啡：2mg静注。——镇静， 扩血管； ⑷利尿——快速！ ⑸扩血管——动脉、静脉； ⑹强心——洋地黄类； ⑺氨茶碱：解除气管痉挛，轻强心、利尿； ⑻其他： 轮流扎四肢；血液超滤等。