营养缺乏病

营养缺乏病 一、概述 营养缺乏病是人体所获得的营养素不足以增生、修补组织和维持正常生理功能的结果。单纯摄入不足引起的称为原发性营养缺乏病。因体内或体外因素，妨碍了食物的消化、吸收和利用，或使人体的需要量增加，以及营养素在体内被破坏与排泄过多所引起的营养缺乏，称为继发性营养缺乏病。 (一)病因 1．营养素摄入不足 最常见的是食物摄入不足，包括原发性和继发性摄入不足。其次偏食、素食、过多食用精制食物以及因烹调不合理而破坏营养素等也可引起某种营养素摄入不足。 2．营养素吸收不良 营养素吸收不良可由消化系统的形态、化学与生理的改变而引起，如吸收面积减少、分泌障碍、蠕动过度以及口服滑润剂、碱类与吸着剂等。 腹泻可引起多种营养素缺乏。胃、十二指肠切除容易引起脂肪、叶酸、脂溶性维生素和维生素B12、铁的缺乏。便秘者经常服用液体石蜡会使胡萝卜素吸收不良。 近年来证明营养素之间的不平衡也是造成吸收不良的原因．如摄入膳食纤维过多，可影响无机盐的吸收；膳食中的铁和锌需保持一定比例，如一方过高，会影响另一方的吸收。 3营养素利用减少 营养素利用减少常见于肝脏疾病，因为营养不能在肝脏进行必要的变化，且肝脏也不能储存营养素。如肝硬化患者在体内不能将胡萝卜素转变为维生素A而发生维生素A缺乏。有的药物是某些营养素的拮抗剂，如抗肿瘤药脱氧吡哆醇是维生素B6的同素物，能抑制需要维生素B6的酶系，影响维生素B6的利用。 4。营养素损耗增多 长期发热、代谢功能亢进、癌症及其他消耗性疾病(如糖尿病、结核病)等明显地使体内各种物质的消耗增加。创伤、大手术、大面积烧伤等促使组织分解代谢加剧，从而使体内的氮从尿液及创伤面丢失增加。寄生虫感染会使营养素损耗增加，消化道瘘与肾脏病使营养物质的排泄增加，长期慢性失血使营养物质丢失增加都是导致营养缺乏的原因。 5．营养素需要量增加 在人体生长发育、妊娠、哺乳、剧烈运动等情况下，营养素需要量明显增加，此时如营养素摄入不足，吸收和利用障碍等原因，则更易发生营养缺乏。 (二)表现 营养缺乏病的发病过程缓慢，按其程度可分为轻度、中度和重度；按其病程可分为急性、亚急性和慢性。其病理变化则经历了储存不足、生化改变、功能改变和形态改变4个阶段。各种营养缺乏病的表现可概括为： 1．生长发育不良 婴幼儿、儿童和青少年患营养缺乏病都会影响其生长发育，孕妇营养缺乏则影响胎儿的生长发育，其影响包括生理和心理两方面。 2．代谢调节异常 营养缺乏所致的生物活性物质合成减少和功能降低，将影响整个代谢的调节。如体内重要的酶类和激素都是由营养素组成的，或其生理功能都需要营养素来促进。正常人体各种物质代谢保持着动态平衡，营养缺乏病破坏了这种平衡，导致代谢异常。 3．抗感染能力下降 许多营养素都与人体免疫功能有关，有的是细胞免疫，有的是体液免疫。因此在人体营养缺乏时，对感染的抵抗力明显降低。营养不良与感染相互影响，形成恶性循环。 4．组织的再生和恢复延缓 营养缺乏时代谢率下降，蛋白质合成减少，组织的再生和其功能的恢复明显延缓。手术后的创伤面愈合、综合治疗后的康复时间都在一定程度上反映出患者的营养状况。 5．合并症较易发生，死亡率增加 营养缺乏作为原发病的表现之一，如不及时纠正会导致许多合并症发生，使原发病加重。患者对治疗的反应能力下降，会加快死亡。 (三)营养缺乏病的治疗原则 1．应针对营养缺乏病的病因进行治疗。对继发性营养缺乏病应重视主要病因的治疗，对原发性营养缺乏病也要解除影响营养摄入不足的因素，为补充食物和营养素创造条件。营养治疗要成为整体治疗中的组成部分，与其他治疗措施相辅相成，互相促进和补充。 2．营养缺乏病的治疗所补充的剂量要适宜，不必使用大剂量的治疗量或维持量，尤其对于有毒副作用的营养素更应注意。不同年龄、不同情况的病人应区别对待，最好是根据临床症状和生化检查结果来决定。 3．治疗营养缺乏病不能只考虑缺乏的营养素，而应全面从营养素之间的相互关系来考虑治疗方案，以恢复到具有合理营养状况的健康水平。 4．营养缺乏病的治疗应循序渐进。如不宜突然用高热能、高蛋白膳食治疗重度蛋白质一热能营养不良，因机体长期缺乏后，胃肠道和其他器官的功能都处在萎缩和降低状态，不能适应一时的超负荷。 5．营养缺乏病的治疗应充分利用食物，配制适合于疾病特点的治疗膳食。 6．营养缺乏病的治疗因见效缓慢，一般需要坚持一段时间。效果应以患者营养状况全面恢复、症状消失、抵抗力增强等客观指标为依据。 二、蛋白质一热能营养不良 蛋白质一热能营养不良常见于儿童或婴幼儿，严重时可使儿童或婴幼儿生长发育障碍和智力迟钝。病儿抵抗力低，易感染，死亡率高。成人较少发生。 (一)病因 1．膳食中蛋白质和热能供给不足 食物摄入不足是引起蛋白质一热能营养不良的常见原因，包括原发性和继发性摄入不足。 2．消化吸收不良 胃肠道疾病会影响食物的摄入及消化吸收。如胃液、胰液缺乏或胃被切除，使营养素吸收减少。慢性痢疾等肠道疾病，不但使食欲下降，消化不良，而且使肠蠕动加速，营养物质吸收减少，造成蛋白质一热能营养不良。 3．需要和消耗量增加 人体在生长发育期、妊娠期、哺乳期或剧烈运动的情况下，蛋白质和热能的需要量均增加。另外，发热、代谢亢进及其他消耗性疾病(如糖尿病、结核病)等明显地增加了体内蛋白质和热能的消耗。消化道瘘、肾脏病可造成蛋白质大量丢失。大面积烧伤、创伤和外科手术后，机体代谢亢进，大量的氮从尿及创面丢失，也可出现负氮平衡。 (二)表现 蛋白质一热能营养不良可表现为消瘦型和水肿型。然而大多数患者的表现介于上述两者之间。 1．消瘦型 以消瘦为特征，患者体重明显减轻，皮下脂肪消失，肌肉萎缩，为“皮包骨”，生长迟缓。多见于婴幼儿，主要是由膳食中长期缺乏蛋白质、热能和其他多种营养素所致。 2．水肿型 常见于儿童，是因膳食中长期缺乏蛋白质，而热能的供给基本足够。其特征为水肿、肌肉松弛、皮炎、毛发干枯易脱落、肝大、腹泻。 (三)诊断 根据膳食情况和，临床表现，结合人体测量和实验室检查，即可作出诊断。实验室检查可见血清白蛋白减少，运铁蛋白和甲状腺素结合前白蛋白减少，氨基酸组成发生改变，贫血，水盐代谢紊乱等。 (四)治疗 在病因治疗的基础上，全面加强营养。营养治疗的原则是供给足够热能和优质蛋白质，补充维生素和无机盐，积极治疗感染等其他疾病。消化功能减退者用流质食物，少量多餐，循序渐进，随病情好转，逐渐过渡到高热能、高蛋白膳食。蛋白质的来源以牛奶、奶粉、蛋类和鱼类为主。 (五)预防 应加强营养卫生教育，注意婴幼儿的合理喂养，保证摄入足够的蛋白质和热能。 三、维生素A缺乏病(附维生素A过多症) 维生素A缺乏病在临床上主要表现为夜盲、皮肤干燥和干眼病。 (一)病因 维生素A缺乏可因膳食中维生素A或胡萝卜素摄入不足而引起，也可因某些因素干扰了维生素A的吸收、运输以及在肝中的储存所致。由于维生素A和胡萝卜素是脂溶性维生素，当膳食中脂肪含量较低时，可影响其吸收利用。维生素A是由一种在肝脏中合成的特殊蛋白质转运的，所以蛋白质营养不良和肝脏疾病都可导致维生素A缺乏。 (二)表现 维生素A缺乏病主要表现为眼睛症状和皮肤症状。 1．眼睛症状 维生素A缺乏首先出现的症状是暗光下视物不清，即夜盲症。此外，还有干眼病，由于角膜内在改变加之泪管阻塞引起泪液缺乏，使角膜干燥、皱褶、混浊，对触觉不敏感，进而出现角膜软化和溃疡，甚至失明。 2．皮肤症状 主要表现为毛囊角化与皮肤干燥，两者可以单独发生或同时并存。毛囊角化时皮肤形似鸡皮，首先发生于上臂与大腿伸侧，这是皮脂腺分泌减少的结果。 (三)诊断 根据临床特点，进行暗适应检查及血清维生素A浓度测定，一般可作出诊断。 (四)治疗 夜盲症或干眼病患者每日口服维生素A胶丸25 000国际单位，连服1--2周。角膜病变者，开始数日每日肌注维生素A 100 000国际单位，以后数周每日口服维生素A25 000国际单位。儿童患者还需补充其他营养素，尤其是蛋白质。预防主要靠合理膳食，多吃富含维生素A和胡萝卜素的食物。 附：维生素A过多症 因维生素A能在体内蓄积，长期过多地摄入维生素A可引起中毒。如果成人每日摄入维生素A大于5万国际单位，3—6个月后出现中毒症状。主要表现为厌食、头痛、脱发、骨和关节痛、肝大、皮肤瘙痒。如正常人一次服用维生素A 50万国际单位，会发生头痛、嗜睡、恶心、呕吐等急性中毒症状。维生素A过多症的出现，大多是由于过多地摄入维生素A制剂所致，也可在食用野生动物肝或鱼肝以后发生中毒。 四、维生素D缺乏病(附维生素D过多症) 维生素D缺乏会导致肠道不能适量地吸收钙和磷，使骨骼柔软变形和骨质疏松。 (一)病因 膳食中摄入的维生素D不足，以及膳食中脂肪含量不足或胃肠道病变可通过影响维生素D的吸收而导致维生素D缺乏。得不到适当的阳光照射，皮肤中的7—脱氢胆固醇不能转化为维生素D3。肝脏或肾脏疾病时，体内的维生素D不能形成具有活性的1．25—(OH2)D3，体内的钙、磷代谢也将受到影响。 (二)表现 维生素D缺乏，肠道内钙、磷吸收减少，血钙水平下降，造成骨质密度降低，含钙质减少。低血钙引起甲状旁腺分泌的甲状旁腺素增加，使骨内钙质释放入血液，以达到提高血钙的目的，但却使骨质更加疏松。同时软骨母细胞发挥代偿作用生成软骨质，使骨骼柔软变形，发生畸形或骨折。 1．佝偻病 多见于婴幼儿，早期以低血钙为主，患儿多汗、烦躁、夜惊。随着病情发展，出现以骨骼变化为主的症状，头颅骨软化成“乒乓头”；颅骨两侧顶骨隆起呈方形；前囟门延迟闭合；肋骨与肋软骨接缝处有串珠样突起；胸骨下端凹陷或前凸；下肢内弯或外弯，形成“O”形或“X”形腿。 2．骨软化病 发生于成人，常见症状是骨痛，初起为腰背部、腿部不定位的时好时坏的疼痛，活动时加剧。重者骨质疏松，脊柱和骨盆变形，身材变矮。 (三)诊断 根据病史、症状、体征和X线检查，诊断并不难，早期诊断如下： 1．早期症状为易哭、不安、夜惊、多汗。这些症状多发生在6个月以内缺乏维生素D的婴儿。 2．颅骨软化是婴幼儿的主要骨骼表现，该症状出现较早。 3．血液生化改变为低钙、低磷和碱性磷酸酶活性升高。 (四)治疗 佝偻病和骨软化病的治疗主要是补充足够的维生素D和钙。成人每天补充维生素D 3 000—5 000国际单位，儿童适当减量。 预防维生素D缺乏应从两方面着手，首先每日膳食中摄入的维生素D应在400国际单位以上，钙1g以上。其次每天要有足够的时间使皮肤接触阳光，尤其是婴幼儿，在冬季有足够的时间使皮肤接触阳光更为重要。 附：维生素D过多症 成人每日摄入10万国际单位、儿童每日摄入4万国际单位维生素D就可引起维生素D过多症。急性中毒主要表现为食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、口渴。慢性中毒主要是生长停滞，体重减轻，骨化过度，全身关节僵硬，甚至引起软组织钙化，也可累及心、肺、肾及大血管等。 五、维生素Bl缺乏病 维生素B1缺乏病是体内维生素Bl不足或缺乏所引起的全身疾病，也叫脚气病，常由以精白米面为主食而引起。在工业发达国家酒精中毒是维生素BI缺乏最常见的原因。 (一)表现 临床上以神经系统和心血管系统症状为主，前者为干性脚气病，后者称湿性脚气病，多数为混合型。 1．神经系统症状 为上行性对称性周围神经炎。表现为四肢乏力，感觉异常，肌肉酸痛和压痛，以腓肠肌为甚，伴随有肌肉萎缩。腱反射初期亢进，后期减弱或消失。 2．心血管系统症状 多表现为心悸、气促、心动过速、心脏扩大、下肢浮肿。 (二)诊断 此病的诊断主要依据营养缺乏史和临床表现。以神经系统病变为主者，常有感觉异常，腓肠肌触痛，下蹲后起立困难，膝跳反射迟钝或消失。以心血管病变为主者，无其他病因可查，有营养缺乏史，心力衰竭发生迅速，伴随有烦躁口渴，心脏扩大，心律规则。可采用尿负荷试验、尿中维生素B1与肌酐的比值及红细胞转羟乙醛酶测验评定维生素B1的营养状况。最可靠的是治疗试验，能用维生素B1治愈者可以确诊。 (三)治疗 病情轻的或干性脚气病患者可口服维生素B1，每天3次，每次5mg，重者可肌肉注射维生素B1。由于此病患者常伴有多种营养素缺乏，因此应注意补充其他水溶性维生素，可用复合维生素B或酵母片。 预防措施包括多食糙米类、麦类及其他含维生素Bl丰富的食物，注意稻谷加工、淘米及烹调时减少损失。青春期、妊娠期、哺乳期和重体力劳动时，应注意额外补充维生素Bl。 六、维生素B2缺乏病 维生素B2缺乏病在我国是一种常见的营养缺乏病。据以往的膳食调查，我国成人维生素B2的摄入量仅为供给量的1／2。 (一)表现 维生素B2缺乏最常见的表现是阴囊皮炎和口腔各部的炎症。 1．阴部症状 女性维生素B2缺乏可有外阴部瘙痒、皮炎、白带增多等。男性可有阴囊皮炎，表现为阴囊处皮肤瘙痒、渗液、糜烂、脱屑、结痂、皲裂及合并感染等。 2．口舌症状 维生素B2缺乏表现在口唇黏膜部位和口角处，称唇炎和口角炎。唇炎初期唇粘膜水肿、皲裂及直纹增加，严重时唇粘膜萎缩。口角炎则表现为口角湿白、开裂、出血、结痂。舌炎表现为舌色紫红，舌面可有裂沟，舌乳头肥大，舌有疼痛和烧灼感。 3．皮肤症状 表现为脂溢性皮炎。多发生于皮脂腺分泌旺盛处，如鼻唇沟、鼻翼两侧、脸颊、眉间、胸部及身体各皱裂处，可见皮肤红斑，有脂性溢出物，呈黄色鳞片。 4．眼部症状 患者有视力模糊、畏光、视觉疲劳、角膜周围充血及血管增生等症状。 (二)诊断 维生素B2缺乏其表现不同时出现，无特异性，且常与其他维生素缺乏并存，故诊断较困难。角膜血管增生虽是一项较好的诊断指标，但若与沙眼共存，也难诊断。因此，维生素B2缺乏病的诊断需结合其表现，详细了解其膳食史，必要时进行实验室检查和诊断性治疗。在实际工作中，应首先考虑其尿排泄量是否减少。 (三)治疗 口服维生素B2进行治疗，每次5mg，每日3次，直至症状和体征消失。治疗的同时应服用复方维生素B片或酵母片，注意改善膳食，以提高和巩固疗效。 预防维生素B2缺乏病应多吃富含维生素B2的动物性食物，如肝、蛋、肉、奶以及绿叶蔬菜和豆类。应注意改善烹调方法，减少维生素B2的丢失。 七、维生素C缺乏病 维生素C缺乏病又称坏血病，以全身性出血为特征。 (一)表现 维生素C缺乏病早期主要表现为疲乏、消瘦、全身肌肉及关节疼痛、牙龈疼痛出血、伤口愈合困难等，典型表现是齿龈出血和毛囊角化及其周围出血，严重者可致皮下、肌肉、关节出血及血肿形成，内脏、粘膜亦可有出血。维生素C缺乏可引起胶原蛋白合成障碍，使骨有机质形成不良而致骨质疏松，儿童骨骼发育不良，可出现畸形。 (二)诊断 维生素C缺乏病可依据成人的膳食史、婴儿的喂养史以及典型的临床表现作出诊断。但早期需借助维生素C营养水平的评定以及毛细血管脆性试验等检查辅助诊断。 (三)治疗 口服维生素C，儿童每日100～300mg，成人500mg。 预防维生素C缺乏病应注意选择含维生素C丰富的食品，增加膳食供给量。蔬菜在烹调时要先洗后切，切好即炒，要急火快炒，开汤下菜，多食生食，以减少维生素C的损失。 八、铁缺乏病 铁缺乏病即缺铁性贫血，它是—种遍及全球的营养缺乏病。剧烈运动不仅使人体内铁丢失增加，而且使铁的消化吸收率降低，故运动员较易发生缺铁性贫血。 (一)病因 1．人体对铁的需要量增加而摄入铁量却相对不足 生长发育期每增加l kg体重约需增加铁40mg。因此，4个月以上的婴儿如仅以含铁较少的人乳或牛乳喂养，而未及时补充含铁较多的辅食，易发生缺铁性贫血。妊娠期和哺乳期妇女需铁量增加，加之妊娠期消化功能紊乱，铁的摄入和吸收减少，易发生缺铁性贫血。 2．铁的丢失增加 正常成人每天由尿、粪、汗中排出0．6～1．0mg铁。在长期腹泻、创伤、大便潜血、月经过多、肠道寄生虫病及痔疮出血等情况下，人体丢失的铁超过正常范围。若未得到及时补充，极易发生缺铁性贫血。 3．铁的吸收不良 机体本身的因素，如萎缩性胃炎、胃大部分切除术后可使胃酸缺乏而影响铁的吸收。许多食物本身存在抑制铁吸收的成分，如牛乳中铁的吸收率仅为人奶的l／5，大米和蔬菜中铁的吸收率仅为1％左右，以这些食物为主的膳食结构易引起缺铁性贫血。食物中缺乏维生素C、半胱氨酸等还原性物质，不利于三价铁转变为易吸收的二价铁，亦会影响铁的吸收。 (二)表现 缺铁时，首先体内铁储备减少，血清铁蛋白含量降低；继之体内循环铁、血清铁含量降低；最后导致血红蛋白合成障碍而出现缺铁性贫血。其临床特征为血红蛋白量减少，红细胞较小，着色浅。红细胞数量也可减少，但不及血红蛋白减少明显。病人皮肤粘膜苍白，有乏力、耳鸣、头晕、记忆力减退、食欲不振、心悸气促、心动过速、发育和行为障碍等一般贫血的症状，还可见到指甲脆薄、皮肤干燥、异嗜癖等。运动员血红蛋白减少会使其耐力降低，成绩下降，运动后恢复时间延长。 (三)诊断 根据患者的表现和平常膳食的含铁量、吸收率以及身体对铁的需求情况，再结合实验室血液学改变，如小细胞低色素性贫血，血清铁降低，血清总铁结合力增加及运铁蛋白饱和度下降等，即可明确诊断。另外，还可进行治疗性诊断，一般经过一周的铁剂治疗，网织红细胞数即开始上升，3周后血红蛋白上升。 (四)预防 1．对于容易发生铁缺乏的高危人群应补充足量的铁。 2．提倡母乳喂养。人工喂养的婴儿应采用铁强化配方乳，4个月以上的婴儿要及时补充富含铁的食物，如肉泥、肝泥、大豆制品及绿色蔬菜。 3．及时治疗慢性失血性疾病，如月经过多、钩虫病等。 4．平时应多吃富含维生素C的食物，如柑橘类、大枣、酸枣、猕猴桃、西红柿等，以帮助食物中铁的吸收。 5．尽量用铁制炊具代替铝制炊具。 (五)治疗 除饮食疗法外，较重的缺铁性贫血患者需补充铁剂，以加速康复。常用的药物是硫酸亚铁、富马酸铁、柠檬酸铁铵，一般用量为每日每千克体重4．5～6．0mg。使用铁剂应从小剂量开始，逐渐增加剂量达到足量。为减少胃肠反应，宜饭后服用。为增加铁的吸收，可同时服用维生素C。 九、碘缺乏病 碘缺乏在成年人中可引起甲状腺肿，胎儿期和新生儿期可引起呆小症。 (一)表现 1．甲状腺肿大 当膳食中碘供给不足时，甲状腺细胞代偿性增生，细胞体积增大以便从血液中摄取更多的碘，从而导致甲状腺肿大。由于碘缺乏常具有地区性，故称为地方性甲状腺肿，简称地甲肿。地甲肿是世界性疾病，几乎所有国家都有发生，主要流行于远离海洋的内陆山区或不易被海风吹到的地区，其土壤和空气中含碘量较少，导致该地区的水及食物碘含量很低。地甲肿多发生于儿童、女性发育期及妊娠期。在地甲肿严重的地区若孕妇严重缺碘，所生婴儿又继续缺乏碘的供给，可患侏儒型的呆小症，即地方性克汀病，简称地克病。地克病患儿甲状腺功能低下，智力迟钝，运动失调，身材矮小，生长发育停滞。 2。影响细胞氧化 碘缺乏导致甲状腺素分泌不足，基础代谢率下降，出现能量代谢障碍。 3。其他 碘缺乏会抑制细胞分化与生长，影响机体生长发育，影响神经系统和生殖系统的功能，使皮肤及附属器发生改变，出现皮肤干燥、增厚、脱发等。 (二)诊断 地甲肿的诊断主要依据患者来自流行区，甲状腺肿大而无明显自觉症状，甲状腺功能正常，摄131I率显著增高，尿碘排泄量减少等。 (三)预防 预防地甲肿可经常食用含碘丰富的海产品，无条件经常食用海产品的内陆山区，可采用碘化食盐作为提供碘的最好方法。加碘量控制在十万分之一至二万分之一。此外，补充碘化油也是行之有效的方法，即一次大剂量注射碘化油后在体内形成碘库，再通过长期缓慢释放以保证合成甲状腺素所需碘的供应。一般每3年注射1次，每次注射量：l岁以内为O．5mL，l～4．5岁为1.0mL。 (四)治疗 早期患者可口服碘化物(碘化钾)进行治疗。碘治疗无效者可口服甲状腺制剂。巨大甲状腺肿伴压迫症状、结节性肿大并可疑癌肿等可手术治疗。