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2.急性脑血管病的影像诊断

2012-03-18 14页 ppt 1MB 27阅读

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2.急性脑血管病的影像诊断null第二节 脑梗塞 (Cerebral Infraction)第二节 脑梗塞 (Cerebral Infraction)脑 梗 塞脑 梗 塞 脑梗塞是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。 脑梗塞好发年龄为50~60岁。好发部位为基底节内囊区和大脑中动脉供血区。其次为桥脑和小脑。脑 梗 塞脑 梗 塞 脑血管阻塞:血管壁粥样硬化 病因 亚急性心肌内膜炎 ...
2.急性脑血管病的影像诊断
null第二节 脑梗塞 (Cerebral Infraction)第二节 脑梗塞 (Cerebral Infraction)脑 梗 塞脑 梗 塞 脑梗塞是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。 脑梗塞好发年龄为50~60岁。好发部位为基底节内囊区和大脑中动脉供血区。其次为桥脑和小脑。脑 梗 塞脑 梗 塞 脑血管阻塞:血管壁粥样硬化 病因 亚急性心肌内膜炎 脑部血液循环障碍:血液病 病理 1.坏死期 2. 吞噬期 3.机化期null CT诊断 平扫脑内低密度灶,楔形或三角形,其部位和范围与闭塞动脉供血区相吻合。 梗塞24小时后开始出现,2-3周后因“模糊效应”病灶可缩小或消失。 增强后,灶内和灶周出现脑回状、线状、团块样和环状强化。 null 发病6-24小时后,少数出现边界不清的稍低密度灶;大部分24小时后才见一边界较清楚的低密度灶(组织坏死和细胞内水肿)。 无或仅有轻微占位征象。 梗塞灶的部位、形态与闭塞的动脉有关。 急性期脑梗塞 (10小时及其48小时)急性期脑梗塞 (10小时及其48小时)右颞叶隐约见大片稍低密度,及其后明显低密度null 梗塞2~15天后,病灶密度降低更明显,且逐渐均一,边界更清(组织坏死和细胞内水肿达到顶峰)。 依梗塞灶的范围不同,可有不同程度的脑水肿和占位征象。亚急性期脑梗塞(2天)亚急性期脑梗塞(2天)右额颞顶大片扇形低密度灶、中度占位效应急性期分水岭脑梗塞 (两 例)急性期分水岭脑梗塞 (两 例)大脑前、中动脉交界处null 梗塞后第二、第三周,灶内和灶缘出现弧带形或结节状等密度或稍高密度。 有时病灶范围变模糊,较小的病灶完全为等密度,这种情况称为“模糊效应”。(大量毛细血管增生、侧支循环形成和局部充血) null 梗塞后4~5周,病灶密度与脑脊液相似,形成软化灶,由于胶质增生,软化灶稍小于原梗塞灶。 可伴有邻近的侧脑室、脑沟、脑池扩大,部分较小的病灶可逐渐消失。 null增强意义重要: 一般5~6天即可出现,以2-3周发生率最高。约80%~93%的病灶可出现强化。 绝大多数病灶为非均一强化(无血管性凝固坏死和侧枝循环并存)。 有的亦可为均一强化(提示梗塞灶内坏死不完全和均匀的血流再灌注)。亚急性期脑梗塞 (两 例)亚急性期脑梗塞 (两 例)增强:细条状或带状脑回样强化亚急性期脑梗塞 (7天)亚急性期脑梗塞 (7天)右小脑半球低密度灶、无占位、未见异常强化
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