病理学——局部血液循环障碍

nullnull局部血液循环障碍 Disturbance of the Local Blood Circulation基础医学院病理学科 高爱社血液循环障碍的分类 血液循环障碍的分类 心血管组织结构改变 全身性 代偿过程障碍   充血 动脉性 静脉性 血量异常 血循障碍 缺血 血栓形成 血液性状和血 栓塞 局部性 管内容物异常 梗死 出血 血管壁通 水肿 透性异常 积液null　充血：局部器官或组织的血管含 血量异常增加 动脉性充血 静脉性充血充 血 (hyperemia) null正常充血缺血淤血一、动脉性充血 （arterial hyperemia） 一、动脉性充血 （arterial hyperemia） 概念：从动脉输入的血量增多而造成的充血。 又称主动性充血，简称充血。 原因：动脉血管运动神经异常；化学、物理、 生理等刺激。 类型：1、生理性 最常见。 2、病理性 炎症初期，反应性充血。 null 病变： 肉眼---组织器官体积轻度肿胀，颜色鲜红，温度升高，代谢功能亢进。 镜下---动脉和毛细血管扩张、充满血液 null 后果： 多为暂时性变化，去除原因，即恢复正 常，因而影响小。 (但血管本身有病变时，充血可以是血管破裂的诱因) 静脉性充血 静脉性充血 局部器官和组织由于静脉回流受阻,使血液淤积于小静脉和毛细血管内称静脉性充血,简称淤血(congestion) 原因：原因： 静脉受压 静脉腔阻塞 心力衰竭： 左心衰－肺淤血 右心衰－肝淤血null肠扭转嵌顿疝肠套叠病理变化病理变化　肉眼：器官或局部组织肿胀、暗红、在体表可有紫绀，局部温度下降，代谢功能低下 镜下：小静脉及毛细血管扩张充满血液，可有组织水肿或出血null 肠扭转引起的肠淤血null 肝窦扩张 淤 血（高倍）null正常肺组织 肺淤血淤血后果：淤血后果： 淤血性水肿，重时可发生漏出性 出血 　实质细胞萎缩、变性或坏死 　间质纤维化，结缔组织增生，器 官硬化 　功能障碍　 重要脏器的淤血 重要脏器的淤血nullnull慢性肺淤血null慢性肺淤血null心衰细胞nullnull慢性肺淤血纤维组织增生null 慢性肺淤血 肺硬化 nullnull　慢性肺淤血 原因：见于左心衰竭肺静脉回流障碍 特点：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内见水肿液和红细胞，可见心衰细胞 长期慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，伴大量含铁血黄素沉着，肺呈棕褐色称肺褐色硬化，可严重影响气体交换功能 null 正常肝小叶结构null慢 性 肝 淤 血null慢 性 肝 淤 血null慢 性 肝 淤 血（高倍）null 槟榔肝慢性肝淤血慢性肝淤血原因：见于右心衰、肝静脉回流障碍 特点： 小叶中央静脉及肝窦扩张淤血 肝细胞萎缩和脂肪变 大体表面及切面呈红（淤血）、 黄（脂肪变性）相间槟榔花纹状外 观—槟榔肝null　出　血 （hemorrhage)　出　血 （hemorrhage)概念:　血液自心腔或血管内逸 出称为出血 分类: 破裂性出血 漏出性出血破裂性出血：破裂性出血： 心、血管壁的破裂而致。 见于心血管壁的外伤、病变、 炎症或肿瘤等 null脑血管破裂出血 null 脑血管破裂出血null脾破裂性出血 漏出性出血： 漏出性出血： 是由于小血管管壁的通透性增高而致 原因：血管壁损害 血小板减少及功能障碍 凝血机制的异常等null体腔积血: 血液积蓄于体腔内 血肿: 血液积蓄组织内，量大时 可形成血肿 鼻衄: 鼻粘膜出血排出体外 咯血: 呼吸道出血经口排出 呕血: 消化道出血经口排出 血便: 血液经肛门排出 血尿: 泌尿道出血随尿排出 淤点: 皮肤、粘膜、浆膜的 少量出血形成的较小 的出血灶 淤斑： 皮肤、粘膜、浆膜的 较大出血灶 nullnull血性胸水nullnull腹 膜 后 血 肿null心包点状出血null皮 肤 淤 点null皮肤淤斑null 血栓形成(thrombosis) 血栓形成(thrombosis)概念： 在活体心、血管内，血液成份凝集成固体团块的过程为血栓形成 所形成的固体团块叫血栓 (thrombus)内、外源性凝血系统内、外源性凝血系统 内源性 外源性 X Xa 组织因子 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白血栓形成的条件血栓形成的条件心血管内膜受损 血流状态改变 血液凝固性增加一、血栓形成的条件 一、血栓形成的条件 1、心血管内膜损伤 内皮细胞机械屏障作用；内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。 （1）内膜损伤，内皮下胶原暴露，活化XⅡ因子，启动 内源性凝血系统。 （2）损伤内膜能释放其Ⅲ因子，激发外源性凝血系统。 （3）血小板的活化在触发凝血过程中起核心作用正常内皮细胞的功能正常内皮细胞的功能抗凝作用 ○屏障作用将血液与内皮下胶原隔离 ○合成前列腺环素、NO、和ADP酶， 可抑制血小板粘集 　○合成凝血酶调节蛋白、膜相关肝素样分子等灭活凝血因子 　　○合成纤维蛋白溶酶原活化因子，促使　纤维蛋白溶解 null 血小板活化表现为： 粘附反应----血小板粘附于局部胶原 释放反应----血小板释出ADP在血小板互相 粘 集上起了重大作用。 粘集反应----血小板活化时生成的血栓素A2， 可促成血小板不可复性粘集。 null 内膜损伤常见： 静脉内膜炎，动脉粥样硬化溃疡，风湿性 或细菌性内膜炎，心肌硬死，结节性多动 脉炎，同一静脉经过多次注射。 血流状态改变 血流状态改变 血流缓慢或涡流形成: ○ 血液层流状态改变使血小板易与内皮接触 ○ 局部凝血因子浓度增加，有利于启动内、外源性凝血系统null 血小板(白色)在轴流外层 轴流消失血小板靠近内膜nullnull 常见： 夜间熟睡，心力衰竭，久病卧床者。 静脉瓣，血管分叉处。 曲张的静脉，二尖瓣狭窄的左心房，动脉瘤内。 静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1， 下肢血栓 ：上肢血栓=3 ：1。 null腹膜后动脉瘤null 3、血液凝固性增加： 指血液的高凝状态。血小板数量或粘度增加、活性增强（妊娠，手术后、产后）。 内脏癌时癌细胞释放出促凝因子。 DIC及游走性血栓性脉管炎（Trausseau综合征） 三种条件常同时存在。 二、血栓形成的过程及血栓类型二、血栓形成的过程及血栓类型（一）血栓形成的过程 null图 血栓形成过程示意图 图 血栓形成过程示意图null图 骼静脉内混合血栓形成 血栓的类型及形态血栓的类型及形态 白色血栓（析出性血栓） 部位：动脉、心室、心瓣膜、静脉血 栓的头部 组成：主要由析出的血小板粘集构成 特点: 肉眼 呈灰白色，质硬、粗糙， 表面波纹状，粘附牢固， 不易脱落nullnull白色血栓null风湿性心内膜红色血栓（凝固性血栓）红色血栓（凝固性血栓） 部位：多见于延续性血栓的尾部 组成：凝固的血液构成 特点: 肉眼: 暗红色，干燥后无弹性， 易碎，易脱落造成栓塞 镜下: 纤维素网眼中充满红细胞null红色血栓镜下观null 红色血栓混合血栓混合血栓　 部位：多见于延续性血栓的体部 或心房的血栓 组成：由血小板小梁及梁与梁之 间凝固的血液构成 特点: 呈红白相间的条纹状或板 层状，易脱落为血栓栓子， 引起栓塞null混合血栓nullnull透明血栓（微血栓）透明血栓（微血栓） 　部位：发生于微循环小血管内， 见于DIC（弥漫性血管内 凝血） 组成：主要由纤维素构成 特点：镜下呈均质红染、半透明 null透明血栓（微血栓） null心肌梗死 附壁血栓形成 血栓结局 血栓结局☆溶解、吸收：常见于较小的血栓 ☆机化、再通：可部分重建血液循 环 ☆血栓钙化：所谓静脉石nullnull机化 再通肉芽 组织钙化 血栓对机体的影响 血栓对机体的影响有利方面：起止血作用 　不利方面： 阻塞血管 血栓脱落引起栓塞 心瓣膜变形 出血null前降支内血栓形成null冠状动脉血栓形成null心肌梗死null心肌梗死null足梗死胫后动脉血栓栓塞null肺 动 脉血栓 栓 塞nullnull肺动脉内血栓栓塞null肺动脉栓塞nullnullnull二尖瓣增厚、缩短null二尖瓣狭窄、关闭不全null栓 塞(embolism)栓 塞(embolism)概念： 不溶于血液的异常物质随着血液运行而阻塞某一处血管的现象称栓塞 能引起栓塞的异常物质，称为栓子(embolus) 栓子类型：nullnull栓子运行途径：栓子运行途径： 一般与血液运行途径一致： 左心及动脉系统栓子→全身各处 小动脉 门静脉的栓子→肝脏 右心及静脉系统栓子→肺动脉及 其分支 逆行或交叉栓塞（少见）栓塞类型及影响：栓塞类型及影响： 血栓栓塞：最常见、占栓塞的99％ 肺动脉栓塞 体循环栓塞 null 肺动脉栓塞 后果为： ☆栓子小，数量少 ——不严重 ☆较大的栓子，若肺 先有严重肺淤血 ——出血性梗死 ☆栓子大或栓子小而 数量多，栓塞肺动 脉主干或大分支 ——猝死 　 大循环的动脉栓塞　 大循环的动脉栓塞　 　 栓子多来源于左心或动脉系统的血栓。多栓塞于脑、肾、脾、下肢等，如无侧枝循环代偿，可引起相应部位的梗死。null脾梗死null足坏疽脂肪栓塞(fat embolism)脂肪栓塞(fat embolism)概念：循环血流中出现脂滴并阻塞 血管 栓子来源：见于长骨骨折或脂肪组 织挫伤 脂肪栓子特点:大小可以变化null后果： 栓子数量少——无症状 栓子数量多，肺内广泛性栓塞急性右心衰猝死 栓子小（ <20m）通过肺毛细血管进入肺静脉及左心，引起全身器官的栓塞。 nullnull肺动脉脂肪栓塞（苏丹III染色）null脂肪栓塞引起的脑出血null气体栓塞：(gas embolism)气体栓塞：(gas embolism)概念：多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离出来形成气泡阻塞血管或心脏，称为气体栓塞 null空气栓塞 多见于：a.分娩时 b.颈部或胸部外伤或手术 c.某些医疗意外事故 一般迅速进入血循环的空气量在100ml左右时, 即可以导致心力衰竭，引起猝死 氮气栓塞（减压病）羊 水 栓 塞羊 水 栓 塞原因：难产、胎盘早期剥离或前置 病变：镜下见母体肺脏毛细血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、脂肪等羊水成分 后果： null羊水栓塞null 瘤细胞栓子：可造成肿瘤转移 细菌栓子：可造成扩散性脓肿等 虫卵栓子：引起局部缺血或疾病 蔓延扩散 其 他： null瘤细胞栓子 null梗　死 (infarct) 梗　死 (infarct) 概念：由于血液阻断，局部组织因缺血引起的坏死，称梗死梗死原因：梗死原因： 血栓形成　 动脉栓塞　 动脉痉挛 血管受压 　梗死形成的条件梗死形成的条件供血血管的类型 血流阻断发生的速度 组织对缺血缺氧的耐受性 血的含氧量梗死类型和病变：　梗死类型和病变：　 梗死类型： 贫血性梗死：病灶内缺血、颜色 苍白 出血性梗死：病灶内含血量多， 呈暗红色病理变化病理变化贫血性梗死 好发部位: 心、脾、肾等侧枝循环不丰富、结构较致密的器官 病变特点: 梗死区与受阻塞血管分布形态相一致 肉眼： 肾、脾病灶常为呈锥体形或楔形，切面呈三角形。苍白、干燥无光泽, 周围有一暗红出血充血带，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬 心肌梗死为不规则形nullnull肾贫血性梗死null脾贫血性梗死null脾 陈 旧 性 梗 死 灶 null心肌梗死null心 肌 梗 死null 镜下： 梗死区为凝固性坏死，细胞已经死亡，但组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织及疤痕形成null肾贫血性梗死正常区充血带梗死区null肾贫血性梗死区null梗死心肌出血性梗死出血性梗死好发部位：常发生于肺、肠 产生条件：除动脉血流阻断外， 还有以下因素： 血供丰富 组织结构疏松 高度淤血null肺静脉支气管动脉肺动脉 　肺出血性梗死 肉眼: 暗红色，锥形，尖端指 向肺门 镜下：梗死区为凝固性坏死伴 弥漫性出血null肺出血性梗死灶null肺出血性梗死区正常区肠出血性梗死肠出血性梗死原因： 多由于肠扭转、肠套叠、嵌 顿性疝等引起 肉眼： 梗死呈节段形，暗红或黑色， 脆弱易穿孔，与正常肠壁无 明显界限 null肠出血性梗死null镜下： 坏死肠壁各层弥漫性出血。 梗死的影响和结局梗死的影响和结局影响：大小取决于梗死发生器官、部位或有无合并感染 结局: 与坏死结局相类似。即溶解吸收、机化、包裹钙化。 小结:小结: 淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系及临床病理联系