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水和电解质代谢紊乱

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水和电解质代谢紊乱null(Disturbances of water and electrolyte balance)(Disturbances of water and electrolyte balance)第三章 水和电解质代谢紊乱北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲null 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 有哪些脱水的类型? 脱水病人是不是都有少尿的表现? 你听说过水中毒吗? Questionsnull(...
水和电解质代谢紊乱
null(Disturbances of water and electrolyte balance)(Disturbances of water and electrolyte balance)第三章 水和电解质代谢紊乱北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲null 健康成人体内含多少水? 细胞内外主要含哪些电解质? 机体是如何维持水与电解质平衡的? 有哪些脱水的类型? 脱水病人是不是都有少尿的现? 你听说过水中毒吗? Questionsnull(Metabolism of water and electrolyte) 第一节 水与电解质的代谢 null一、体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid)体内的水和溶解在其中的物质。null(Water and electrolytes balance)水与电解质平衡nullTotal body water (TBW) 60%Transcellular fluid (third space) 1%进行生化反应的场所 内环境,输送营养和排泄代谢产物 影响体液容量的因素影响体液容量的因素 年龄、性别、胖瘦水在体内的分布(%)水在体内的分布(%)null二、体液的电解质 (Electrolyte in body fluid)ECF: Na+、Cl-、 HCO3-ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr- null血[Na+] 140 mmol/L 血[Cl-] 104 mmol/L 血[HCO3-] 24 mmol/L 平均正常值消化液 消化液 胃液:H+,K+, Cl- 肠液:Na+,K+,Cl- ,HCO3- 胰液: Na+,K+,HCO3- 三、体液的渗透压 和水的交换 (Osmotic pressure of body fluid and water movement) 三、体液的渗透压 和水的交换 (Osmotic pressure of body fluid and water movement)null(一)体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid) 280~310 mmol/L (mOsm/L)血浆渗透压溶液的渗透压取决于溶质的微粒数目 血Na+产生的渗透压约占血浆总渗透压的45%~50% (二) 水的交换 (Water movement ) (二) 水的交换 (Water movement ) null1.细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell) 水自由通过, 蛋白质、Na+、K+、 Ca2+等不能自由通过null2.血管内外水的运动 (water movement between outside-inside of capillary) 蛋白质等大分 子物质受限 水和电解质自 由交换null3. 体内外水的运动 (Water movement between outside-inside of body) null每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发 insensible lose生理需水量: 1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度6~8g%)三、水和钠的生理功能(Physiologic function of water and sodium)三、水和钠的生理功能(Physiologic function of water and sodium)null(一)水的生理功能 (Function of body water) 促进物质代谢 Promoting metabolism 调节体温 Regulating body temperature 润滑 Lubrication null(二)钠的生理功能 (Physiologic function of sodium)维持体液的渗透压和酸碱平衡Maintaining plasma osmotic pressure and acid-base balance 维持神经肌肉兴奋性Maintenance of neuromuscular excitability null 四、水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance) null1.渴感(thirst) 下丘脑视上核 渴中枢null2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH)ECF渗 透压↑有效循 环血量↓null3.醛固酮(aldosterone)有效循 环血量↓Regulation Water and Electrolyte Balance Regulation Water and Electrolyte Balance 水平衡:thirst and ADH 钠平衡:aldosterone感受细胞外液渗透压 和血容量感受血容量、血Na+和血K+浓度 null42岁男性,因恶心、呕吐、腹胀和腹部 绞痛3天入院。 既往史:20岁做过阑尾切除术。 体检: T 38.7C,脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀,有压痛和反跳痛。 皮肤和舌干燥,尿量5ml/h 化验:血[Na+]152mmol/L, [Cl-]108mmol/L, [K+] 5.4mmol/L, 尿比重1.038Case study患者发生何种水电解质紊乱?nullwoman 38 , 2-day history of weakness and postural dizziness(直立性眩晕 ) History:laxative(泻药)abuse with multiple bowel movements each day Physical examination: BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dryCase studynull[Na+] = 140 mmol/L [K+] = 3.3 mmol/L [Cl-] = 116 mmol/L Urine [Na+] = 9 mmol/L BUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg Laboratory testWhat water and electrolyte disorder is represented?(Disturbances of water and sodium balance) (Disturbances of water and sodium balance) 第二节 水、钠代谢紊乱null脱水(dehydration) ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性 水过多(water excess) ◆水中毒 ◆水 肿类型(Classification)null低钠血症(hyponatremia) The serum sodium concentration<130 mmol/L 高钠血症(hypernatremia) The serum sodium concentration >150 mmol/Lnull一、脱水(Dehydration) 体液容量减少(>2%)。 body water deficit 1.概念(concept) 1.概念(concept) 低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)(一) 高渗性脱水 (hypertonic dehydration) water loss>sodium loss serum[Na+] >150 mmol/L plasma osmotic pressure >310 mmol/Lnull2.原因 (causes) (1)入量不足(decrease of intake) (2)丢失过多(lost from ECF) 水源断绝 丧失口渴感 进食困难 大量出汗 尿崩症和渗透性利尿 呼吸道蒸发 null失水>失Na+  3. 影响(effects)null脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。 高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少 高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少null4.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 及时补水 适当补钠1.概念(concept) 1.概念(concept) 低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)(二) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) sodium loss > water loss serum[Na+] <130 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/Lnull2.原因 (causes) 钠平衡调节: 多吃多排,少吃少排,不吃不排丢失过多(lost from ECF) 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 肾性失钠(renal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙 (accumulate in third space)null失Na+>失水水移入 细胞  3. 影响(effects)脱水征:因组织间液量减少,临床 上出现皮肤弹性减退 (reduced skin turgor) 、眼 窝下陷,婴幼儿囟门凹陷 等体征。脱水征:因组织间液量减少,临床 上出现皮肤弹性减退 (reduced skin turgor) 、眼 窝下陷,婴幼儿囟门凹陷 等体征。 低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭 低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭null4.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量)重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿)1.概念(concept) 1.概念(concept) (三) 等渗性脱水 (Isotonic dehydration) sodium loss = water loss serum[Na+] 130~150 mmol/L plasma osmotic pressure 280~310 mmol/Lnull2.原因 (causes) 丢失等渗液(lost isotonic fluid) 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 肾性失钠(renal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙(accumulate in third space)null  3. 影响(effects)ECF渗透压正常,血[Na+]正常(1)血浆渗透压和血钠的变化?(2)容量的变化?脱水的主要部位?(3)激素水平的变化?null4.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 补水量多于补Na+量null42岁男性,因恶心、呕吐、腹胀和腹部 绞痛3天入院。 既往史:20岁做过阑尾切除术。 体检: T 38.7C,脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀,有压痛和反跳痛。 皮肤和舌干燥,尿量5ml/h 化验:血[Na+] 152 [Cl-] 108 [K+] 5.4 尿比重 1.038Case study急性肠梗阻, hypertonic dehydrationnullwoman 38 , 2-day history of weakness and postural dizziness(直立性眩晕 ) History:laxative(泻药)abuse with multiple bowel movements each day Physical examination: BP 110/60 mmHg falls to 80/50 mmHg HR 100 beats/min and regular Skin turgor is poor The mucous membrane is dryCase studynullLaboratory test: [Na+] = 140 mmol/L [K+] = 3.3 mmol/L [Cl-] = 116 mmol/L Urine [Na+] = 9 mmol/L BUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg Isotonic dehydrationnullCase study病史:62岁男性,嵌顿性腹股沟疝入院。 体检:消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差 治疗:术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L 昏昏欲睡、躁动,血[Na+]133 mmol/L GS 1L 昏迷、抽搐、死亡What happened in the patient?null二、水过多 (Water excess)体液容量增多。 Excess of body water.1.概念(concept) 1.概念(concept) 高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)(一)水中毒 (water intoxication) 低渗性液体在体内潴留的病理过程 serum[Na+] < 130 mmol/L plasma osmotic pressure < 280 mmol/Lnull2.原因 (causes) (1) 水排出减少 (decrease of water excretion) (2) ADH分泌过多 急、慢性肾功能障碍应激为什么引起ADH分泌增加? 应激为什么引起ADH分泌增加? 正常:副交感神经抑制ADH分泌 应激:交感神经兴奋 副交感神经抑制 解除对ADH分泌的抑制Syndrome of inappropriate ADH secretion, SIADH Syndrome of inappropriate ADH secretion, SIADH 某些恶性肿瘤:可能因肿瘤组织合成和释放ADH样多肽; 中枢神经系统疾病可直接刺激下丘 脑,使ADH分泌增加 null水潴留  3. 影响(effects)细胞内外液量均,渗透压均细胞内外液量均,渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿 null4.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment) 预防 限水排泄:利尿转移:小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿)nullCase study病史:62岁男性,嵌顿性腹股沟疝入院。 体检:消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差 治疗:术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L 昏昏欲睡、躁动,血[Na+]133 mmol/L GS 1L 昏迷、抽搐、死亡(二) 水肿(Edema) (二) 水肿(Edema) 1.概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces. 过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。null1.分类(Classification )null(4)按皮下水肿液存在状态 显性水肿(frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema) 隐性水肿(recessive edema)2. 水肿的 (mechanisms of edema)2. 水肿的机制 (mechanisms of edema) 影响组织液生成回流的基本因素(1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) (1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid) 组织液生成>回流Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium. 毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure)毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure)血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) ★摄入↓; ★合成↓; ★丢失↑ 肾病综合征 (Nephritic syndrome) null 微血管壁通透性↑ (increased capillary permeability) 漏出液(transudate) 蛋白质含量低,比重低,细胞数少 渗出液(exudate) 蛋白质含量高,比重高, 白细胞多 淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction) (2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid)(2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid)null肾小球滤出钠、水 99%~99.5% 肾小管重吸收 65%~70% 近曲小管吸收 0.5%~1% 滤出液排出(decreased glomerular filtration rate) (decreased glomerular filtration rate) 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小球滤过率下降null肾小管重吸收增加(Increased tubular reabsorption)肾内血流重新分布null肾小球滤过分数增高 (滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制null(net filtration pressure)肾小球有效滤过压Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg outColloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg inCapsular pressure(CP) -18 mmHg inNet filtration pressure(NFP) 10 mmHg outNFPBHP60 outCOP32 inCPnull循环血量减少: 出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量  滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少,流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多3.常见全身性水肿的 发病机制及特点3.常见全身性水肿的 发病机制及特点心性水肿(cardiac edema) 左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿心性水肿(cardiac edema) 左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位null机制右心功能↓(Potassium homeostasis and its disorders)(Potassium homeostasis and its disorders) 第三节            钾代谢及钾代谢障碍北京大学医学部病理生理教研室 吴立玲null Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么? 高钾血症对人体最主要的危害是什么? 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现? 为什么酸中毒患者常伴有高血钾,碱 中毒患者常伴有低血钾?null病史: 男41岁,呕吐4天, 不能进食食物和水。 既往史:胃溃疡,服用抗酸药治疗。 体检:重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差, 腱反射减弱。Case studynull化验:血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平,ST段降低 抽出3升胃内容物诊断: 幽门梗阻 患者发生了何种水、钠、钾和酸碱平衡紊乱? 一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 1. 摄入(intake): 食物2. 吸收(absorption): 肠道3. 分布(distribution): 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)3. 分布(distribution): 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)4. 排泄(excretion) : 肾(urine 90%) 肠 (feces 10%) 皮肤 (sweat)serum [K+] 3.5~5.5mmol/Lnull体内钾 (50mmol/Kg体重)Distribution and content of potassium within body5. 功能(function)5. 功能(function)参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism)调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)null 6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节null1. 激素:胰岛素,儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素null醛固酮: Na+- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H+使Na+-K+泵活性 远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素二、低钾血症(Hypokalemia)二、低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失Over 20% of hospitalized patients (USA1986) have been reported to have some degree of hypokalemia. (一)原因和机制 (Causes and mechanisms)(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 摄入不足 (decreased K+ intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemianull2. 失钾过多 (increased K+ excretion) 消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease 远曲小管腔内阴离子↑ 3.钾向细胞内转移 (K+ shifts into the cells) 3.钾向细胞内转移 (K+ shifts into the cells) 胰岛素治疗(insulin therapy)null碱中毒(alkalosis)H+血[K+] 肾小管(二)对机体的影响 (Effects) (二)对机体的影响 (Effects) 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性↓ null血K+↓机制 (mechanism) 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。null 表现 (manifestations)CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 null2.对心脏的影响 (effects on the heart) null血[K+]↓→膜对K+ 通透性↓→K+外流↓→静息膜电位↓ ↓ 0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓自动除极化↑ ↓ 2期Ca2+ 内流↑心肌代谢障碍null复极延缓→T波低平Purkinje纤维复极延长→ 出现U波自律性↑→房性、室性期前收缩 hypopolarization, prolongation of action potential, shortening the absolute refractory period and prolonging the relative refractory period . 心电图的变化平台期(II)Ca2+内向电流>K+外向电流 →ST段下降null 低钾血症时心电图的改变3.对肾功能的影响 (effect on renal function)3.对肾功能的影响 (effect on renal function)4.对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance) null(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射null病史: 男41岁,呕吐4天, 不能进食食物和水。 既往史:胃溃疡,服用抗酸药治疗。 体检:重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差, 腱反射减弱。Case studyCase study化验:血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平,ST段降低 抽出3升胃内容物Case study三、高钾血症(Hyperkalemia)三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)1. 排钾减少 (decreased K+ excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)null酸中毒(acidosis)H+血[K+]  肾小管(二)对机体的影响(Effects) (二)对机体的影响(Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性先后↓ null血K+ ↑ 机制 (mechanism)除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。null2.对心脏的影响 (effects on the heart) 心肌兴奋性先↑后↓ 血[K+]↑→细胞内外 [K+]差↓→静息电 位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘ 等于阈电位→ 兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通 透性↑ ↓ 4期K+外流↑→ 自动除极化↓→ 自律性↓Ca2+内流↓收缩性↓ null3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖传导性↓ → P波低平 P-R间期延长 QRS波增宽传导阻滞及自律性↓ →心律失常心电图的变化null高钾血症时心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance) 3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance) null(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾null谢谢!
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