同等学历西医综合病理学精讲

null病 理 学 病 理 学 2011年1月第一章 绪 论 一、病理学的概念 是研究疾病的病因、发病机理、疾病发生发展规律，以及疾病时机体所发生的结构、代谢和功能改变的科学。 是基础医学与临床医学的桥梁 学科组成 人体病理学：研究人体疾病病理变化 实验病理学：研究疾病病因及发病机制 研究对象：实验动物 第一章 绪 论null二、病理学的研究 人体研究 尸体解剖、活体组织检查（活检）、细胞学检查 （脱落细胞学）、分子诊断 实验研究 动物实验：复制人类疾病模型 器官、组织、细胞培养 null三、病理学的观察方法 肉眼检查 组织学检查：组织化学检查、免疫组织化学检查 电子显微镜观察：超微结构 化学和生物化学检查 分子检测：染色体检查、致病基因 四、病理学发展简史 （18世纪）器官病理学 （19世纪）细胞病理学 （20世纪）分子病理学null第二章 细胞和组织的损伤 一、损伤原因 1、物理因素 机械性：切割等使组织细胞破裂 高 温：使细胞内蛋白质变性 低 温：冻伤，血管收缩，组织缺血 电 流：通过组织引起高温 电离辐射：直接造成生物大分子损伤 ※2、营养因子 缺O2→线粒体的氧化磷酸化过程障碍→ATP↓或停止 →能量代谢障碍 全身性：呼吸功能障碍，先天性心脏病，化学毒物中毒 局部性：缺血或淤血，局部循环障碍null3、化学因子 抑制各种酶的活性，抑制刺激的传导，破坏细胞膜 的结构 4、免疫反应 变态反应，如肾小球肾炎、红斑狼疮，类风湿。 5、生物因子 细菌、病毒、原虫、寄生虫、真菌等 通过破坏细胞膜，干拢正常细胞代谢 6、遗传因子 基因缺陷 null 二、各种病变 1、萎缩 发育正常的器官、组织或细胞，由于其实质细胞体积缩小或数目减少，而使其体积缩小称为萎缩。器官代谢功能下降。　分类 生理性萎缩 胸腺萎缩、老年后各器官的萎缩、生殖器官的萎缩 null病理性萎缩 全身性萎缩 慢性消耗性疾病、肿瘤 脂肪-肌肉、肝、脾、肾-心脏、脑 局部性萎缩 1、压迫性萎缩 肾盂积水肾实质压迫性萎缩 假性肥大 2、废用性萎缩 长期卧床下肢萎缩 3、神经性萎缩 脊髓灰质炎 4、贫血性萎缩 局部血液供应不足 脑萎缩 5、内分泌性萎缩 内分泌激素减少 脂褐素：棕褐色颗粒，脂膜包绕的废用细胞器 意义：代谢下降null 2、肥大 由于功能增加,合成代谢旺盛, 细胞、组织和器官体积增大 高血压病引起左心室肌肥厚 一侧肾摘除后对侧肾的代偿性肥大 运动肢体的肥大 3、增生 由于实质细胞数量增多，而造成的组织、器官体积增大。 子宫内膜增生 前列腺增生 （前列腺肥大） 乳腺的增生 具有再生能力的组织细胞的再生 妊娠子宫的增大——肥大和并增生 null4、化生 一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 上皮组织之间，间叶组织之间 来源：未分化细胞（干细胞） 举例：气管粘膜鳞状上皮化生、 胃粘膜肠上皮化生、 骨或软骨化生 细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多 是一种可逆性损伤 如水变性、脂肪变性、玻璃样变性、钙化、淀粉样变性5、变性null 6、细胞水肿（细胞水变性） 病因：缺氧、射线、高低温、感染、化学因素 是最常见的一种变性（可逆性损伤） 病理变化 好发部位：心、肝、肾（代谢旺盛的脏器） 肉眼: 肿大，苍白，无光泽，似开水烫过，切面隆 起，边缘外翻（混浊肿胀） 镜下： 早期，细胞肿大，颗粒样变性 电镜：线粒体、内质网肿胀 晚期，气球样变 结局：溶解坏死null7、脂肪变 除脂肪细胞外，细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的过度蓄积 多见于肝脏 病因及发病 贫血、感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出 b、脂肪合成过多 细胞内堆积。 c、脂肪酸氧化障碍 脂肪利用障碍null病变特点 肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色） 心脏：左心室内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润：心外膜脂肪组织浸润到组织间隙 见于肥胖者 肾脏：肾近曲小管上皮细胞内出现脂滴 null8、玻璃样变 又称透明变性 组织或细胞中，HE染色时见到粉红染的、均匀的、 无结构的，半透明的，似毛玻璃样的蛋白性物质 1)结缔组织玻璃样变 胶原蛋白交联、变性、融合 瘢痕组织、动脉粥样硬化斑块 null 2）细动脉壁玻璃样变 见于高血压、糖尿病 　　 小血管痉挛→血管通透性增强→血浆蛋白浸入内膜下 现：小血管壁增厚，管腔狭小，在内膜下可见均匀红染 的蛋白性物质，中膜平滑肌萎缩，变薄，管壁变硬。 结局：细动脉硬化 小血管硬化 弹性降低 管腔狭窄 局部组织供血不足 3）细胞内玻璃样变 细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质 肾小球肾炎 肾小管上皮细胞（回吸收的蛋白） 浆细胞中的Russell小体（免疫球蛋白） 酒精性肝病肝细胞中的Mallory小体（细胞骨架蛋白） null 9、坏死 以细胞酶溶性为特征的活体组织中的细胞死亡 坏死的主要形态学标志 核固缩、核碎裂、核溶解 顺序：实质细胞（胞核、胞浆）——间质细胞 坏死的类型 1）凝固性坏死 好发部位：心、肝、脾、肾（较致密组织） 病理特点： 肉眼：病灶灰白、干燥、坚实，周边与周围组织 分界清楚。 镜下：早期细胞坏死，但原有组织结构的轮廓仍 保持 null 特殊类型—干酪样坏死 由结核杆菌引起 （菌壁含有脂质） 肉眼：呈黄白色，有油腻感，似乳酪状 镜下：组织坏死彻底，不见组织轮廓 2）液化性坏死 　　发生部位：含脂质多，可凝固蛋白少的组织，如 脑、胰腺 　　特点：病灶呈液状，形成坏死腔，又称为软化 灶，如脑软化，脓肿 3）纤维素样坏死 　　部位：间质胶原、小血管壁 特点：组织结构消失，境界不清，颗粒状，小块 状，红染无结构物质，状似纤维素 null 4）坏疽 　组织坏死后又合并有腐败菌感染 特点：病灶呈黑绿色 A、干性坏疽 发生部位：四肢末端 特点：病灶干燥固缩，黑褐色，与周围组织界限清楚 感染较轻 B、湿性坏疽 　　发生部位：有自然管道与外界相通的内脏，阑尾、 肠、肺、　　　　 　 特点：感染严重，病灶肿胀，黑绿色，与周围组织分 界不清，并伴有恶臭。 C、气性坏疽 特点：深度的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧 菌感染，坏死组织呈蜂窝状，感染严重null 10、细胞凋亡 程序性死亡、固缩坏死，体内外各种因素引发细胞内预存 的死亡程序而导致的细胞主动性死亡 特点：累及单个或数个细胞 质膜不破裂、无细胞自溶、无炎症反应 细胞DNA电泳时呈梯状条带 与坏死的区别： 11、糜烂 发生在皮肤、粘膜的表浅组织缺损（局限在粘膜层） 12、溃疡 发生在皮肤、粘膜的深在组织缺损 如胃溃疡病，皮肤褥疮 13、空洞 发生在有自然管道与外界相通的内脏，坏死物 排除后在局部留下的缺损 肾结核空洞，脑脓肿空洞 null14、窦道 一端是盲端的通道样缺损 肛周皮下脓肿 15、瘘管 两端有开口的通道样缺损 气管-食管瘘，肛周脓肿——直肠瘘 16、机化 由新生肉芽组织取代坏死的过程称机化。 形成瘢痕组织 null一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程，通过再生完成 类型： 1）完全性再生 由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 如上皮组织 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，瘢痕修复 肌肉组织、神经组织第三章 损伤的修复null 二、细胞的再生能力 1、不稳定细胞 持续分裂细胞 上皮细胞、淋巴造血细胞、毛细血管、间质细胞 2、稳定细胞 静止细胞 内分泌腺的实质细胞、平滑肌细胞、骨细胞、软骨细胞 3、永久性细胞 非分裂细胞 神经元、心肌细胞、骨骼肌细胞 null*3、干细胞 具有自我再生能力的细胞，最终可分化成熟 类型：1、胚胎干细胞：可分化成体内各种组织的多潜能细胞。 2、成体干细胞：存在于各种组织内的具有分化潜能的 细胞。 造血干细胞， 骨髓间质干细胞 3、组织干细胞：维持体内器官、组织内细胞稳定的干 细胞，皮肤粘膜干细胞 4、生长因子 由体内细胞或体液来源的生长因子通过内分泌、旁分泌和 自分泌方式作用于靶细胞，对靶细胞的增生、分化、运动和 收缩具有调控作用。 null 三、肉芽组织 　由旺盛增生的毛细血管及成纤维细胞和种各种炎细胞组成，肉眼观鲜红、颗粒状、柔软湿润，似肉芽。 组成： 新生的毛细血管 成纤维细胞→纤维细胞及胶原 炎细胞：巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、 肌成纤维细胞→伤口收缩 功能： ①机化血凝块，坏死组织及其他异物 ②抗感染及保护创面 ③填补伤口及其它组织缺损 null 第四章 局部血液循环障碍 一、静脉性充血 局部器官或组织由于静脉血液回流受阻，使血液淤积于小静脉和毛细血管内，又称淤血，或被动性充血 淤血的原因： （1）静脉受压 （2）静脉腔阻塞 （3）心力衰竭 淤血对机体的影响： 1）淤血性水肿： 积水 2）淤血性出血 3）实质细胞萎缩、变性、坏死 4）淤血性硬化 纤维组织增生 5）侧支循环建立 肝硬化 null 1、肺淤血 　　镜下： 肺泡间隔增厚，间隔上毛细血管扩张，在肺泡腔内可见淡粉染的水肿液。红细胞漏出进入肺泡腔，被巨噬细胞吞噬后，形成含铁血黄素颗粒，呈棕褐色，称心力衰竭细胞。 　　肉眼： 肺体积↑，膨隆，色苍白，切面上可见泡沫状液体流出，长时间会出现肺纤维化——肺褐色硬化 2、肝淤血 镜下：中央静脉、肝窦扩张，肝索萎缩变窄，晚期出现脂肪变性,肝细胞坏死，胶原纤维合成增多——淤血性肝硬化 肉眼：肝体积↑，切面上可见红黄相间的条纹， 称槟榔肝null二、血栓形成 　在活体的心脏或血管腔内，血液成分形成固体质块的过程，为血栓形成，该固体质块为血栓 1、血栓形成的条件 1）心、血管内皮细胞的损伤 血小板激活 2）血流状态的改变 速度减慢、方向改变（涡流） 3）血液凝固性增加 　手术、烧伤、创伤、妊娠、吸烟者、肿瘤患者、 肥胖 null2、血栓的类型 1、静脉内血栓 1）白色血栓 成分：血小板、纤维素 血栓的头部 与管壁结合紧密 2）混合血栓 （红、白血栓混合） 血小板梁之间血液发生凝固 血栓的体部 3）红色血栓 局部血流停止，凝固 血栓的尾部 不牢固，易脱落 2、动脉及心腔内血栓 白色血栓 附壁血栓（心室壁）、疣状血栓（心瓣膜） 3、毛细血管内血栓 纤维素构成透明血栓（微血栓） null 3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石 4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形 null 三、栓塞 血管中异常物质，随着血流阻塞远处血管管腔，这种现象称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。 栓子类型： 固体栓子 血栓栓子、肿瘤栓子、脂肪栓子 液体栓子 羊水 气体栓子 1、栓子的运行途径 1、左心、体循环动脉→各器官动脉 2、右心、体循环静脉→肺动脉 3、肠系膜/脾静脉→门静脉 4、交叉性 反常性栓塞（有房室间隔缺损者） 5、逆行性 null 2、栓塞类型 （1）血栓栓塞 肺动脉栓塞 来源：下肢深部静脉（股静脉、髂静脉） 后果： 栓子的大小、数量、肺状态 栓子小，数量少→无影响 肺出血性梗死(淤血) 栓子大→急性呼吸-循环衰竭→猝死 栓子小，数目多→广泛阻塞肺动脉→右心衰竭，猝死 体循环的动脉栓塞 来源：左心、大动脉 后果：侧枝循环代偿建立的情况 全身各个脏器梗死 null（2）脂肪栓塞 来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤 后果： 肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器 脑：出血、梗死、水肿 （3）气体栓塞 来源： （1）颈、胸部外伤、手术 （2）减压病（潜水病、沉箱病） 后果： 当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→ 心脏不能有效排血→心衰→死亡 null（4）羊水栓塞 来源：分娩时羊膜破裂 子宫壁静脉窦→右心→肺循环→大循环 后果：肺出血，右心衰，呼吸困难，休克，死亡 胎儿代谢产物引起过敏反应 机理 血管痉挛 激活凝血酶——DIC null三、梗死 由于血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称梗死。 1、梗死原因 1、血栓形成 2、动脉栓塞 3、血管受压闭塞 4、动脉痉挛 2、贫血性梗死/白色梗死 好发部位：组织结构比较致密，侧支循环少器官如： 心脏、肾脏、脾脏 特点： 肉眼：梗死灶有一定形状，与血管走行一致，病灰白 色，干燥，坚实，边界清楚，属凝固性坏死 nullnull 3、出血性梗死/红色梗死 好发部位：组织疏松,侧支丰富的器官，如肠、肺。 发生条件：脏器处于高度淤血状态 病理特点： 肉眼：坏死灶有一定形状，如肠呈阶段形，肺呈楔 形，呈暗红色，边界不清，温度低，较湿润。 镜下：组织坏死伴有弥漫性的出血。 null 第五章 炎症 一、概 述 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 1、炎症的局部表现和全身反应 1、局部表现 红、肿、热、痛及功能障碍 2、全身反应 发热、机体不适、白细胞增高 2、炎症的原因 所有的损伤因子 1、物理因子 2、化学因子 内源性、外源性 3、生物性因子 4、免疫反应（变态反应） null 3、炎症的基本病理变化 1）变质 炎症局部组织发生的变性和坏死。 意义:细胞和组织的损伤 2）渗出 炎症局部组织血管内的液体细胞成分通过血管壁进入间质，体腔，体表或粘膜表面的过程。 所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液 漏出液：血液循环障碍 水肿:液体聚集在组织间质 积液:液体聚集在浆膜腔 意义：稀释毒素，吞噬搬运坏死组织，清除消灭致病 因子 防御反应null 3）增生 增生成份：巨噬细胞，内皮细胞，成纤维细胞，上皮细 胞，实质细胞（如肝细胞） 意义： 限制炎症蔓延，有利组织修复 损伤——抗损伤——修复的综合过程 null二、急性炎症 1、血液动力学改变 1）细动脉短暂收缩：持续几秒种 2）血管扩张，血流加速 3）血流速度减慢，停滞 2、血管通透性增加 1）内皮细胞收缩 速发短暂反应 2）直接内皮细胞损伤 速发持续反应 烧伤、感染 3）白细胞介导内皮损伤 4）新生毛细血管壁的高通透性 血管内流体静力压增高 组织胶体渗透压增高 null3、白细胞的渗出和吞噬作用 （1）白细胞的渗出过程 1）白细胞边集 2）附壁 3）粘附 4）游出 阿米巴运动方式 5）趋化作用 白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动 这些化学刺激物称为趋化因子 （2）白细胞在局部的作用 吞噬作用（大、小吞噬细胞） 免疫作用 （淋巴细胞） nullnull 4、炎症介质在炎症过程中的作用 参与炎症反应的某些内源性化学物质，称为炎症介质 来源： 细胞释放的炎症介质（肥大细胞、血小板、白细胞） 体液中产生炎症介质（补体、凝血酶） 作用： （1）使血管扩张 组胺、5-HT，缓激肽、PG、NO （2）血管的通透性增高 组胺、5-HT，缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯、P物质、 PAF（血小板激活因子） （3）趋化作用 白细胞三烯、细胞因子（IL-8，TNF）、阳离子蛋白、C5a （4）其他：如痛疼（PG）;发热（IL-1，TNF，PG）;组 织损伤（氧自由基，溶酶体酶，NO） null 三、急性炎症的类型和病理变化 1、浆液性炎 特点：血浆渗出 部位：疏松结缔组织、粘膜、浆膜 病理变化：水肿、水疱、积液 卡他(catarrh)性炎 结局：吸收，积液，影响功能null2、纤维素性炎 特点：纤维蛋白原渗出——纤维素 部位：粘膜、浆膜、肺 病理变化： （1）粘膜： 假膜：灰白色膜状物，纤维素、白细胞和坏 死组织，又称假膜性炎。 菌痢、气管白喉 （2）浆膜：“绒毛心” （3）肺：大叶性肺炎 结局： 少量，吸收排出。 大量，发生机化，浆膜增厚，粘连，浆膜腔闭塞 null3、化脓性炎症 中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。 类型 （1）表面化脓和积脓 发生在浆膜或粘膜组织的化脓性炎——表面化脓。 发生于浆膜腔或内脏空腔器官被覆粘膜上皮所发 生的化脓性炎——积脓 举例： 化脓性尿道炎，化脓性支气管炎 化脓性胆囊炎，化脓性输卵管炎 null（2）蜂窝织炎 疏松结缔组织中弥漫性的化脓性炎。 病因：溶血性链球菌 透明质酸酶——分解透明质酸 链激酶——溶解纤维素 部位：皮下、肌肉、阑尾。 病理：中性粒细胞弥漫浸润，组织液化，疏松，坏 死不明显 举例：化脓性阑尾炎 null（3）脓肿 局限性化脓性炎，伴有组织的坏死，形成脓腔。 病因：金葡 毒素——组织坏死→形成空腔 血浆凝固酶——纤维蛋白原→纤维蛋白 部位：皮下、内脏 病理：病灶局限，边界清楚，坏死明显，形成脓腔 举例：疖、痈 4、出血性炎 渗出物中含有大量红细胞 常见于流行性出血热、鼠疫、钩端螺旋体病 null5、急性炎症的结局 1）痊愈 完全愈复 不完全愈复 2）迁延不愈，转为慢性 3）蔓延扩散 （1）局部蔓延 （2）淋巴道播散 （3）血道扩散 菌血症 毒血症 败血症 脓毒败血症null四、慢性炎症 1、一般慢性炎症的病理特点 1）慢性炎症细胞的浸润 巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞、肥大细胞 巨噬细胞发挥重要作用 2）成纤维细胞、小血管、上皮、实质细胞的增生 息肉：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮、 腺体、肉芽组织增生，形成的突出于粘膜表 面的肉芽肿块，鼻息肉，宫颈息肉 炎性假瘤：由组织的炎性增生形成的一个境界清楚 的肿瘤样团块。 肺组织多见 null2、慢性肉芽肿性炎症 由渗出的单核细胞和巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。 肉芽肿的组成 异物性肉芽肿 异物 感染性肉芽肿 病原微生物，免疫反应 巨噬细胞——上皮样细胞 上皮样细胞融合成多核巨细胞， langhans giant cell（朗格汉斯巨细胞） foreign body giant cell (异物巨细胞) 结核性肉芽肿、麻风、梅毒 null 第六章 肿 瘤 一、肿瘤的概念和特征 机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，发生异常增生所形成的新生物。 特点 1、相对无止境的旺盛生长 2、与整个机体不协调 3、有自己异常的形态、代谢和功能 4、失去分化成熟的能力 5、致瘤因素去除后，肿瘤仍保持原有特性 null1、肿瘤的特征 1）肿瘤的组织结构 （1）肿瘤的实质 是肿瘤细胞的总称，决定肿瘤的生物学特性 分化程度 （2）肿瘤的间质 成份：结缔组织、血管、淋巴管 作用：支持、营养实质 2）肿瘤的异型性 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发 源的正常组织有不同的程度的差异 null（1）肿瘤组织结构的异型性 指肿瘤组织在空间排列方式上与正常组织的差异 特点： 排列紊乱，失去了正常组织细胞排列的方向、 层次或结构消失。 （2）肿瘤细胞的异型性 瘤细胞的多形性：瘤细胞的形态、大小不一 核的多形性：瘤细胞核的大小，形态，染色不一致 a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多 e、核分裂像多，病理性核分裂像 null2、肿瘤的生长方式 1）膨胀性生长（良性） 2）浸润性生长（恶性） 3）外生性生长（良、恶性） 3、肿瘤的扩散和转移 1）局部浸润和蔓延 2）转移 瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。 转移瘤或继发瘤 转移途径：三种 淋巴道转移 边缘窦 血道转移 肝脏、肺 种植性转移 Krukenberg瘤：胃肠粘液癌转移至卵巢 null 二、良恶性肿瘤的区别 良 性 恶 性 分化程度高、成熟 低、幼稚核分裂象无或少 多(病理性) 生长速度较慢 较快 生长方式膨胀性生长 浸润性生长 或外生性生长 或外生性生长 继发改变出血坏死少 出血坏死多见 转移不转移 可转移 复发术后少复发 术后易复发 机体影响小(阻塞或压迫) 大(坏死、恶病质) null 1、判断肿瘤性质应从形态、生物学行为、临床表现、对 机体的影响等几方面综合考虑 2、交界性肿瘤——介乎良恶性之间的肿瘤，如卵巢交界 性乳头状囊腺瘤、唾腺的多形性腺瘤、膀胱乳头状 瘤、甲状腺乳头状瘤，此类肿瘤有恶变倾向，属低 度恶性 null三、肿瘤的命名 原则：组织来源 生物学行为（良、恶性质） 1、良性肿瘤 组织来源+“瘤”，伴形态描述，如乳头状囊腺瘤 2、恶性肿瘤 （1）上皮组织来源+“癌” （2）间叶组织来源+ “肉瘤” 纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨 null 3、特殊命名的肿瘤 （1）形态似幼稚组织 “母细胞瘤” 来源于上皮及神经的多为恶性（神经母细胞瘤、肝 母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤） 来源于间叶组织的多为良性（骨/软骨母细胞瘤） （2）之前加“恶性”，恶性黑色素瘤，恶性畸胎瘤， 恶性神经鞘瘤 （3）按人名命名，尤文瘤（Ewing）、 霍奇金氏病（Hodgkin） （4）习惯用法：白血病，精原细胞瘤（恶性） （5）畸胎瘤： 性腺全能细胞发生的肿瘤 null 四、癌前病变和原位癌 1、癌前病变与疾病 具有癌变潜在可能的良性病变 非典型性增生： 增生的上皮细胞具有一定程度的异型性 根据异型程度、累及范围分为： 轻度： 异型细胞占上皮下1/3 中度： 异型细胞占上皮下1/3∽2/3 重度： 超过上皮2/3以上 上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia，INⅠ-Ⅲ）： null常见的癌前疾病 （1）粘膜白斑 （2）子宫颈糜烂 （3）乳腺增生性纤维囊性变 （4）结肠腺瘤性息肉病（家族性息肉病） （5）慢性萎缩性胃炎 （6）交界痣 特点：均为增生性疾病 二、原位癌 指上皮全层被癌细胞占据，但基底膜完整，未向间 质浸润 癌前病变——非典型性增生——原位癌—— 早期癌——浸润癌 null 五、肿瘤的病因学和发病学1、病因学 1）外界致癌因素 （1）化学致癌物 a、多环芳烃：煤焦油、煤烟、汽车废气、烟薰制品 b、氨基偶氮染料 c、芳香胺类 印染厂——膀胱癌 d、亚硝胺类 防腐剂、变质的食物、 腌制品 e、真菌毒素 黄曲霉毒素——肝癌 f、一些微量元素 砷、镍、镉、铬 （2）物理性致癌因素 a.电离辐射 b.紫外线 c.纤维状异物 如石棉纤维，玻璃纤维 d.慢性刺激 null（3）生物致癌因素 病毒 EB病毒——鼻咽癌，淋巴瘤（Burkitt） 人乳头瘤病毒（HPV）——宫颈鳞癌（HPV16,HPV18) 乙型肝炎病毒（HBV）——肝癌 寄生虫 血吸虫——结肠癌，肝脏胆管细胞癌 2）内在致癌因素 （1）遗传因素 （2）免疫因素 （3）激素因素 （4）性别和年龄 （5）种族因素 null2、发病学 基因病 1）癌基因： （1）原癌基因、癌基因及其产物 原癌基因——癌基因对细胞的增殖、分化起正调节作用 ras、myc、sis、abl、erb、bcl。 （2）原癌基因的激活 结构发生改变——生长刺激信号过度持续出现 基因突变方式：点突变、基因扩增、染色体易位 2）肿瘤抑制基因（抗癌基因） 对细胞的增殖分化起负调节作用，功能丧失可引发细胞转化 Rb、 P53、APC null3）凋亡调节基因 bcl-2蛋白——抑制凋亡 bax蛋白——促进细胞凋亡 4）DNA修复调节基因 DNA修复调节基因发生突变——DNA在复制时发生错配 不能更正 null 肿瘤发病过程： 两阶段学说： 激发（始动）阶段 促发阶段 肿瘤的发生是一个长时间、多因素、多步骤、多基因突变，逐渐演化的过程。 null六、常见肿瘤 （一）上皮组织肿瘤 1、良性上皮组织肿瘤 1）乳头状瘤 好发部位：被覆上皮，皮肤、胃肠道、喉、膀胱 特点：乳头状生长，表面复盖增生的上皮，轴 心部份为间质 2）腺瘤 好发部位：腺上皮，甲状腺，卵巢，乳腺、涎腺、肠 特点：呈息肉状，多结节状，有包膜，界限清楚 腺体的大小、形态不规则，排列密集， 具有一定的分泌功能 类型：囊腺瘤：卵巢浆/黏液性囊腺瘤 纤维腺瘤：乳腺 多形性腺瘤：涎腺null 2、恶性上皮组织肿瘤 1）癌的特点 最常见，多发生于老年人， 肉眼：呈磁白色，干燥 镜下：实质与间质分界清楚，形成癌巢， 转移：早期易出现淋巴道转移 2）鳞状细胞癌/鳞癌 好发部位： （1）身体原有鳞状上皮覆盖的部位 （2）有鳞状上皮化生 高/中/低分化 角化珠或癌珠 null3）腺上皮癌 好发部位： （1）由柱状上皮被复的粘膜 （2）腺器官：乳腺、胰腺、甲状腺、前列腺 类型: 腺癌：形成不规则腺腔样结构（分化好） 胶样癌：印戒细胞癌 实体癌：软癌（髓样癌）、硬癌（分化差） 4）移行细胞癌 好发部位：膀胱、输尿管、肾盂 特点：乳头状或非乳头状 I、 II、 III级null （二）间叶组织肿瘤 1、良性间叶组织肿瘤 1）脂肪瘤 好发部位：肩、背、颈、四肢的皮下组织 特点：有包膜，淡黄色，与正常脂肪组织相似 2）平滑肌瘤 好发部位：子宫、胃肠道 特点：可有或无包膜，质地硬韧，编织状纹理 镜下：平滑肌细胞 3）纤维瘤 好发部位：四肢及躯干的皮下 特点：结节状，与周围组织分界清楚， 灰白色，质地硬韧，编织状条纹。 镜下：胶原纤维和纤维细胞构成 4）血管瘤 先天性，皮肤、肌肉、内脏 无包膜，浸润性生长，暗红色 类型：毛细血管瘤、海绵状血管瘤、静脉血管瘤 null 2、恶性间叶组织肿瘤 1）特点： “肉瘤”，少见，多发生于青少年。肉眼呈新鲜 鱼肉状，镜下实质与间质分界不清，互相混杂 一起，间质血管较丰富转移，早期发生血道转移 癌与肉瘤的区别 癌 肉瘤 发病率 常见，中老年人 少见，青少年 组织来源 上皮组织 间叶组织 肉眼特点 质硬，干燥， 质软，灰红色， 磁白色 湿润，鱼肉状 镜下特点 形成癌巢 实质细胞弥慢分布， 间质内血管丰富 网状纤维 无 有 转移 淋巴道 血道 null2）纤维肉瘤 好发部位：四肢皮下，深部组织 特点：结节状，鱼肉状，多发生于中老年人 镜下：胶原少，呈编织状排列，瘤细胞有异型性明显 3）平滑肌肉瘤 好发部位：子宫、胃、肠道、肠系膜、腹膜后 特点：不规则结节状，鱼肉状，编织状纹理，各年龄均可见 镜下：似平滑肌瘤，细胞有异型性，核分裂象多，有坏死 4）脂肪肉瘤 部位：腹膜后的深部软组织 好发年龄：40岁以上成人 特点：结节状、分叶状 镜下：瘤细胞形态多样，星形、梭形、小 圆形、胞浆内可见脂肪空泡 null5）横纹肌肉瘤 好发部位：头颈部、泌尿生殖道 好发年龄：10岁以下儿童，婴幼儿 特点：生长速度快，恶性度高，预后差，由横纹肌母细胞组成 类型：胚胎性横纹肌肉瘤、腺泡状横纹肌肉瘤、 多形性横纹肌肉瘤 6）骨肉瘤 好发部位：四肢长骨干骺端 好发年龄：青少年 特点：肉眼：骨外膜掀起，大量新生骨形成，Codman 三角， X-线呈日光放射状阴影，具有诊断意义 镜下：细胞高度异型性，常见病理核分裂象， 肿瘤性骨样组织和骨组织的形成为主要诊断依据 null 7)滑膜肉瘤 好发年龄：15～40 岁 好发部位：四肢的大关节附近，头颈部、腹壁、后腹膜 特点：细胞呈双相分化，即上皮及间叶组织 (三）黑色素瘤 好发年龄：30岁以上 好发部位：足底、外阴、肛门皮肤、粘膜、内脏 特点：高度恶性肿瘤，可有或无黑色素产生，镜下形态多 样，预后差 （四）畸胎瘤 来源于有多向分化潜能的生殖细胞，实质由来源于三个 胚层的各种类型的组织混杂在一起构成 好发部位：卵巢、睾丸、纵隔、骶尾部 囊性、实性/良性、恶性 皮样囊肿 null 第七章 心血管系统疾病 一、动脉粥样硬化 血液中的脂质浸入、沉积于动脉内膜，平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化，形成粥样斑块，主要累及大、中型动脉 1、病理变化： 1）脂斑、脂纹期 大量泡沫细胞 来源：1）巨噬细胞源性泡沫细胞： 2）肌源性泡沫细胞： 2）纤维斑块 斑块表面有一层纤维帽 null3）粥样斑块/粥瘤 粥糜样黄色坏死物质 4）复合性病变 （1）斑块内出血 （2）斑块破裂 粥瘤栓子——栓塞 （3）粥瘤性溃疡 血栓形成 （4）钙化 钙盐沉积——血管壁变硬、变脆 （5）动脉瘤形成 动脉瘤：动脉管壁病理性局限性扩张形成 2、脑动脉粥样硬化 脑萎缩、 脑软化、脑出血 3、肾动脉粥样硬化 肾性高血压、肾梗死、固缩肾 4、肢体动脉硬化 间歇性跛行，坏疽nullnullnull5、动脉粥样硬化的病因 高血脂、高血压、糖尿病、吸烟、遗传 6、发病机制 脂源学说、致突变学说、损伤应答学说、受体缺失学说null 二、冠状动脉粥样硬化 因狭窄性冠状动脉疾病而引起的缺血性心脏病，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。 原因： 冠状动脉粥样硬化；冠状动脉痉挛；炎症性冠状动脉狭窄 冠状动脉粥样硬化性心脏病 1、好发部位： a．左冠状动脉前降支 b．左冠状动脉旋支 c．右冠状动脉 null 2、临床病理分型 1）心较痛 心肌暂时性缺血、缺氧出现的临床症状 临床表现：阵发性心前区疼痛或紧迫感 代谢产物堆积，刺激心脏局部神经末梢 病理变化：心肌细胞变性 null 2）心肌梗死 部分心肌持续性缺血，缺氧——坏死 心肌梗死的部位和范围与闭塞的冠状动脉血供应区域一致 类型：心内膜下梗死 区域性梗死 合并症 a.心脏破裂 b.室壁瘤 c.附壁血栓形成 d.心源性休克 e.心功能不全 f.心外膜炎 null三、高血压病（原发性高血压） 体循环动脉血压升高 收缩压≥140和/或舒张压≥90mmHg （一）良性高血压（缓进型高血压） 1、机能障碍期 全身细小动脉痉挛，外周阻力增加 血压处于波动状态 2、动脉系统病变期 1）细动脉硬化 细动脉玻璃样变 2）小动脉硬化： 内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细 胞增生肥大 null3、内脏病变期 1）心脏 早期：左心室代偿性肥大——向心性肥大 晚期：左心室代偿失调，心腔扩张——肌源性扩张 ——离心性肥厚——心力衰竭 2）肾脏 原发性颗粒固缩肾 肉眼：缩小，表面呈均匀细颗粒状 镜下：部分肾小球、肾小管变性，坏死，纤维化，玻璃样变；相对正常肾小球代偿性肥大，肾小管代偿扩张；间质纤维结缔组织增生 肾功能衰竭——水肿，蛋白尿，尿毒症 null 3）脑 A、高血压脑病 以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群，临床表现头痛，呕吐，视力障碍，意识模糊 B、脑软化 多数小软化灶——微梗死灶 C、脑出血 多为大出血灶 （二）急进型（恶性）高血压病 特点： 细动脉：纤维素样坏死 小动脉：增生性动脉内膜炎 临床：心脏变化不明显，常死于肾衰、脑出血 null 四、风湿病 风湿病是与链球菌感染有关的，累及全身结缔组织的变态反应性炎性疾病，又称结缔组织病/胶原病，最常侵犯心脏、关节、血管，常反复发作 1、基本病理变化： 1）变质渗出期 基质发生粘液样变性——纤维素样坏死，淋巴细 胞、浆细胞、单核细胞浸润。 2）增生期：（肉芽肿期） 具有诊断意义的风湿小结或阿少夫小结 纤维素样坏死 风湿细胞：枭眼样/毛虫样 心肌组织细胞 风湿巨细胞：含有多个核 淋巴细胞、浆细胞 3）瘢痕期（愈合期） 风湿小体发生纤维化 null 2、风湿性心脏病 1）风湿性心内膜炎 ①好发部位：心瓣膜（二尖瓣、主动脉瓣） ②病理变化： 瓣膜上形成疣状赘生物（白色血栓），又称疣状心内膜炎 晚期：瓣膜增厚，皱缩，变硬，粘连——瓣膜功能障碍 2）风湿性心肌炎 ①部位：心肌间质 ②病变：形成Aschoff小体，弥漫，多发 影响心肌收缩功能 3）风湿性心包炎 大量浆液、纤维素渗出聚集——心包积液（湿性心包炎） 结局：机化、粘连——缩窄性心包炎。 null 3、风湿性关节炎 大关节：膝、踝、肩、腕、肘关节 局部：红、肿、热、痛和功能障碍 镜下：浆液性炎 4、皮肤 1）渗出性病变 环形红斑，发生于风湿热急性期， 镜下：非特异性渗出性炎 2）增生性病变 皮下结节，肘、腕、踝、膝关节附近皮下 φ0.5-2cm，圆形、椭圆形、质地硬、活动。 镜下：中心纤维素坏死，周围有成纤维细胞，淋巴细胞 5、中枢神经系统 神经细胞变性、坏死、胶质细胞增生，胶质结节形成 null6、病因及发病机理 是一种变态反应性炎症 机理：抗原抗体交叉反应学说 链球菌 机体 抗链球菌抗体 链球菌 胶原纤维null 急性 亚急性 病原 毒力强的化脓菌， 毒力弱的草绿色链球菌 金葡、溶链原有瓣膜情况 正常 已有病变，风湿性心瓣膜病病理变化赘生物大，含细菌多 赘生物小、含细菌少 对瓣膜影响 破坏严重 较轻临床经过 起病急，病程短 起病缓，病程长结局 梗死、多发性栓塞 性小脓肿，死亡 梗死、慢性瓣膜病 五、感染性心内膜炎 指由细菌感染引起的心内膜炎 分类：急/亚急性细菌性心内膜炎 病变特点： 瓣膜表面形成疣状赘生物（血小板、纤维素、坏死组织、 中性粒细胞、细菌菌落），松软，易破碎脱落 栓塞 nullnull六、慢性心瓣膜病 心瓣膜受到各种致病因素损伤后，或先天性发育异常所 造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全， 最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。 瓣膜口狭窄：瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过 障碍 瓣膜关闭不全：心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液 发生返流 常见部位：二尖瓣、主动脉瓣 联合瓣膜病：两个以上瓣膜同时受累 null二尖瓣狭窄 左心变化： 舒张期，部分血液滞留——左心房血溶量 ——心腔扩大 继发变化：左心房血液淤积，肺静脉回流受阻——肺淤血、 肺水肿，肺静脉压 ——神经反射——肺动脉压 右心变化： 肺动脉压 ——右心室肥大、扩张——三尖瓣膜环扩大—— 三尖瓣相对关闭不全——右心房淤血——体循环淤血 三大一小 二尖瓣关闭不全 全心肥大 球形心 主动脉瓣关闭不全 左心室肥大 主动脉瓣狭窄 左心室肥大 靴形心