失血性休克的液体复苏策略分析

null失血性休克的液体复苏策略失血性休克的液体复苏策略分析休克的定义休克的定义休克 是一种低血压和低组织灌注综合征 失血性休克 是一种常见的休克 大失血引起机体有效循环血量骤减而发生 大多继发于创伤或其他疾病，为低血容量性休克的一种常见类型null有文献报告 创伤是45岁以下人类死亡的第1位原因。 创伤是所有人类死亡的第3位原因。 创伤患者的死亡绝大多数发生在创伤后1小时内，即所谓的“黑色时间”内，致死的主要原因是严重创伤后失血性休克。 null 第一个死亡高峰 第二个死亡高峰 第三个死亡高峰创伤后休克的初期治疗是减少创伤死亡率的关键和决定因素血液流动的主要影响因素血液流动的主要影响因素心输出量 CO 血容量（中心静脉压） CVP 外周血管阻力 SVR机制/解说 机制/解说 发生损害时，机体代偿性提高灌注压，以满足组织的营养需求 代偿性提高组织灌流量后仍不能满足需要，即发生休克 组织的血流灌注不能满足需要，微循环障碍 营养物质缺乏 代谢产物蓄积 细胞代谢紊乱和功能受损休克的分类 休克的分类 低血容量性休克 血容量减少（CVP↓）导致心输出量下降（CO↓），进而外周血管阻力增加（SVR↑）以维持正常灌注压 心源性休克 心输出量下降（CO↓）导致静脉充血（CVP↑），反应性血管阻力增加（SVR↑） 心收缩力下降 阻塞性休克 静脉回心血流受阻 动脉血流输出道阻塞休克的分类休克的分类血管源性休克 血管阻力下降（SVR↓）导致反应性心输出量（CO↑）、血容量相对不足（CVP↓） 常见的有： 感染性休克 过敏性休克 药源性休克 神经源性休克 失血性休克分级失血性休克分级失血性休克按估计失血量分级： 轻度休克（20% ） 中度休克（40% ） 重度休克（失血量大于全身血量的40% ） 难治性失血性休克难治性失血性休克当失血性休克患者对输液、输血和血管活性药物没有治疗反应时，失血性休克属难治性休克。 微循环发生衰竭 微血管中有大量微血栓阻塞微血流 微血管平滑肌发生麻痹，对血管活性药物失去反应 心脏抑制 休克细胞 弥漫性血管内凝血（DIC）形成失血性休克复苏治疗的历史回顾失血性休克复苏治疗的历史回顾失血性休克的传统复苏方法失血性休克的传统复苏方法快速、充分、正压、复温复苏，即主张在失血性休克发生后快速给予大量液体，恢复有效血容量并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压，维持血压在正常水平，保证器官组织灌注，保持机体正常体温，防止休克的进一步发展。 这个过程被描述为“stay and treat”。null也有学者提出：对出血尚未被有效控制的伤员不再进行复苏，而是争取时间紧急后送，直到具备进行止血手术条件前才开始复苏。 这个策略被描述为“scoop and run”。失血性休克的传统复苏方法失血性休克的传统复苏方法传统上以血压、心率、中心静脉压、心排血量等血流动力学指标以及尿量的恢复作为休克复苏终点。 常规静脉复苏过程中注重的是怎样维持上述基本生命指标的稳定。失血性休克液体复苏的主要目的失血性休克液体复苏的主要目的恢复和维持机体血管内、细胞内和间质内的液体容量； 改善器官和组织毛细血管灌注； 恢复和维持正常的氧运输能力； 预防炎性介质的激活； 预防再灌注所引起的细胞损伤。休克复苏时机？休克复苏时机？即刻复苏与延迟复苏？ Bickell等研究了598例创伤休克病人即刻复苏（309例）和延迟复苏（289例）的情况。即刻复苏组在到达手术室前平均输注液体2478 ml，延迟复苏组平均输注液体375 ml，但两组在到达手术室时的血压却基本相同，且延迟复苏组的各项实验室检查指标（包括血红蛋白、凝血酶原和部分凝血酶原时间）、术后并发症（包括ARDS、急性肾功能衰竭、伤口感染及脓毒症）和患者死亡率情况较即刻复苏组为优。休克复苏时机？休克复苏时机？失血性休克液体复苏传统的方法及临床措施是以最快的速度复苏，在短时间内恢复有效循环血量，维持重要脏器灌注，防止休克的进一步发展，这被称为即刻复苏。休克复苏时机？休克复苏时机？延迟复苏的概念 即对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏。 若过早地使用血管活性药物或大量液体提升血压，并不能提高患者的存活率，事实上有增加死亡率和并发症的危险。休克复苏时机？休克复苏时机？尚待解决的问题： 延迟复苏在手术彻底止血前，延迟多少时间？ 给多少液体？ 给什么液体？ 如何与低压复苏有机结合？休克复苏时机？休克复苏时机？当前，多数学者认为对不复苏或延迟复苏仍应采取审慎态度，并就此提出“treat and run”的策略。 是指边复苏，边后送，但复苏仅应该是“有限的低度干预”。早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？等渗晶体液（生理盐水、乳酸林格氏液）： 优点：等渗，易储存，价格便宜； 缺点：输注量多，输入后仅25 %～30 %存留在血管内，大部分液体将转移至细胞内及组织间隙，大量应用将增加组织水肿和肺水肿的机会，易致血液稀释、水肿、血管内皮细胞损伤、凝血功能障碍，甚至促进MODS发生。 最近的研究表明，等渗晶体尤其是乳酸林格液具有显著的激活免疫反应（主要为中性粒细胞爆发）及诱导细胞损伤作用，因而增加了休克患者因炎症反应产生的晚期并发症概率。 建议：适量应用等渗晶体液并同时应用其他液体。早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？高渗氯化钠溶液（7.5%，HTS）： 优点：能快速提高血容量、提高局部组织器官的灌注，改善微循环，还具有对心、肺功能干扰小和不增加颅内压、用量小、对顽固性休克的也有良好的复苏作用等。 最近，HTS尚具有一些独特的作用机制，十分值得关注。 调理机体免疫功能； 有效地改善微循环和恢复氧输送能力； 能减轻缺血/再灌注引起的组织器官损伤； 具有良好的胃肠道保护作用； HTS复苏对于感染性休克也具有良好的疗效。 缺点：过量使用有高氯血症危险，不适用于高渗状态的患者。 早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？人工胶体液：右旋糖酐、6%羟乙基淀粉、琥珀酰明胶。 优点：扩容作用强，1∶1替代血液，作用时间较长； 缺点：过量使用，漏入组织，加重组织水肿，影响组织功能；可影响凝血功能，有过敏反应；此外，胶体液也具有较强的激活中性粒细胞作用。 早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？高渗盐胶体混合液（高渗盐右旋糖酐（HSD）、高渗盐羟乙基淀粉等）： 优点：增强扩容作用，减少胶体液的副作用，小量高效，有增加心肌收缩力作用，作用时间明显延长，且有调理机体免疫功能；尤其适用于合并颅脑损伤的休克患者。 缺点：过量使用有高氯血症危险，不适用高渗状态的患者；有可能影响患者的凝血功能，有过敏反应。早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？天然胶体液（白蛋白、新鲜冰冻血浆等）： 优点：扩容作用强，新鲜冰冻血浆含有凝血因子；天然胶体可避免中性粒细胞反应，更接近生理，但价格昂贵及来源有限，无法普及应用。 缺点：小分子蛋白质可漏入组织，加重组织水肿，影响组织功能；有过敏反应。 早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？携氧液：最符合生理需要。 血液：需交叉配血，输血反应，感染，免疫原性等； 输血会导致免疫力降低，感染几率增加，以及输血相关的疾病等。 红细胞浓缩液：血黏度高时，须稀释后用。 红细胞代用品（氧载体）：无基质血红蛋白液和氟碳液，正在研究阶段。早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？红细胞代用品（氧载体）由于具有携氧功能，是国内外研究的重点。 基于血红蛋白的氧载体（HBOC-201）是由戊二醛交联的牛血红蛋白多聚体，该产品已经完成了心脏手术、非心脏手术以及外伤中的III期临床试验，并将相关资料呈递给了FDA。 在动物试验中，HBOC-201的高氧含量可引起体循环和肺循环的毛细血管收缩，使毛细血管血流量减少，导致组织器官的血流灌注减少和严重的肺动脉高压。 Rivera-Chavez等将HBOC-201和高渗氯化钠溶液（HTS）联合应用于重度失血性休克猪模型，结果发现：两者合用能显著降低机体的体循环阻力、肺循环阻力和肺动脉压力，提高心输出量，改善组织器官的血流灌注，有关机理有待进一步探讨。早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？晶体和胶体液 早期液体复苏：晶体和胶体液哪种更适合于复苏的争论已旷日持久。 2003年，美加创伤学会联合制定的复苏会议给出了一个框架性的方案，近70%的参会者主张晶体液与胶体液联用，晶体液为早期复苏时的主要选择或首选（II类证据），胶体液可在对晶体液复苏反应满意时加用（III类证据），胶体液以非蛋白类液体为优先选择（II类证据）。早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？在全球范围内，临床医师们仍在根据自己的经验、是否及时可得以及治疗费用等问题选择复苏液体的种类。 而在欧洲，多数临床医师更倾向于应用胶体液复苏。早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？到目前为止尚无大型、前瞻性、多中心、随机对照研究结论对选择复苏液体的种类提供指导性意见。 但值得提出的是，近期研究表明，高渗盐/ 高胶体液（HSD，5 %～7 %盐水+ 7 %～10 %右旋糖酐）复合液以其良好的扩容作用备受战伤一线救治的青睐。早期复苏液体的选择？早期复苏液体的选择？目前，临床制订的输血标准为70 g/L。 一般而言，估计失血量超过血容量的30%时，应用血或血制品是必要的。但在急性出血时，决定是否输注血或血制品及其时机有时是很困难的（休克后早期血液浓缩，液体复苏也往往导致血液的稀释）。 临床上，液体复苏时是否应用血或血制品完全依赖个人经验。目前，在面临可能出血的低血压患者补充2 L 晶体液而得不到纠正时，应当输注血或血制品。液体复苏方法？液体复苏方法？静脉液体复苏 口服液体复苏 腹腔复苏？液体复苏方法？液体复苏方法？口服液体复苏： 是指在伤员清醒时自服或昏迷时由他人通过鼻胃管分次注入糖电解质溶液的复苏方法。 口服液体通过胃肠吸收入血，达到增加血容量、救治休克的目的，给后续治疗争取更多时间。 该方法既方便携带，又可快速有效实施。液体复苏方法？液体复苏方法？口服液体复苏的理论依据： 正常情况下胃肠道每天可吸收7～10 Ｌ液体，机体脱水时可更多。 胃肠吸收功能主要受胃排空和肠道吸收影响。肠上皮细胞拥有高效的转运葡萄糖和其他营养物质的能力，而糖类及氨基酸的转运与Na＋和水分子的转运相偶联，每个葡萄糖分子转运入血的同时有2个Na＋及223个水分子进入血液。液体复苏方法？液体复苏方法？研究发现，在小肠缺血再灌注后给予葡萄糖能增加肠黏膜ATP含量，降低肠黏膜的代谢应激，改善吸收功能，说明肠内给予葡萄糖对缺血再灌注时的肠道有保护功能。 因此，在口服液中加入适当比例糖类及盐类成分能明显促进液体吸收。液体复苏方法？液体复苏方法？口服液体复苏的局限性及需要解决的问题： 口服复苏的早期治疗效果已初步证实，但其远期疗效及对预后的影响仍不确定。 在躯干四肢创伤时，可采用口服液体复苏，而在腹部创伤时则不宜采用。 对轻、中度低血容量休克有效，对重度低血容量休克其治疗效果有待研究。 胃肠缺血、灌流不足导致胃肠功能严重受损时，采用口服复苏可能会出现胃肠不能耐受的情况，如呕吐、缺血等，加重胃肠功能紊乱。 合理的配方尚待研究：高渗乳酸盐溶液？＋某些药物，如胆碱能激动剂？胃肠道黏膜保护剂？液体复苏方法？液体复苏方法？腹腔复苏： 是指通过腹腔直接用药治疗休克的一种手段。 其主要手段就是往腹腔内注射液体，以改善肠道及内脏器官血液循环， 防止器官功能衰竭。 目前主要应用的复苏液为含4.25%右旋糖苷的临床透析液。 腹腔复苏有可能成为常规休克液体复苏的一个重大突破。液体复苏方法？液体复苏方法？腹腔复苏的主要作用： 1、舒张肠道血管，改善肠道微循环： 肠道是MODS的始动器官。人们认识到， 肠道是对缺血最为敏感的组织，在休克的整个进程中均扮演重要角色。 研究表明：常规复苏后早期，肠系膜微血管直径较休克时短暂舒张，但随后出现持续性收缩，肠黏膜血供进行性减少，水肿进一步加重。但给予腹腔复苏后肠系膜微血管却持续舒张，肠黏膜血液循环得到有效恢复，肠道水肿减轻。在常规静脉复苏后2~4 h给予腹腔复苏仍然能立即使已经收缩的血管舒张，明显改善肠道血流。液体复苏方法？液体复苏方法？2、增加重要器官血流，改善细胞能量代谢：其机理基本同上（舒张血管，改善微循环，增加细胞血供）。 3、减轻全身炎性反应 创伤性休克后全身免疫炎症反应处于紊乱状态，其严重程度，取决于炎症反应及抗炎反应的动态平衡。参与反应的主要炎性因子有IL-6、TNF等，主要抗炎因子为IL-10等。液体复苏方法？液体复苏方法？4、减轻组织缺血-再灌注损伤 缺血-再灌注均可引起组织细胞不同程度的功能损害，后者的危害可能更大。 腹腔复苏可以减少体内氧自由基的释放，增加超氧化物歧化酶活性，减轻缺血-再灌注引起的过氧化损伤。液体复苏方法？液体复苏方法？腹腔复苏的上述作用可能与复苏液的高渗性质及血管活性作用有关。Deflex通过其高渗作用将细胞内液、组织液等吸入腹腔，从而减轻组织水肿。随之，腹腔高渗糖液逐渐被吸收，腹腔液体与血管、组织液之间的浓度梯度逐渐下降。继之，腹腔内的液体被吸收，淋巴循环及血液循环得到有效恢复。液体复苏方法？液体复苏方法？腹腔复苏存在的问题： 适应证？禁忌证？ 单纯失血性休克还是其它各种休克也能适用。 液体的选择：晶体液还是胶体液？高渗、低渗还是等渗？ 合适的剂量？ 与延迟、低压、低温复苏的关系？ 腹腔复苏与腹腔间隙综合证的关系？复苏原则？复苏原则？正压复苏与低压复苏？ 传统的液体复苏观点是尽早、尽快地予以充分液体复苏，使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的血流灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分或积极（正压）液体复苏。 限制性（低压）液体复苏主要机制是寻求一个复苏平衡点。在此点既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。复苏原则？复苏原则？近年的研究表明，对于非控制性失血性休克病人大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起代谢性酸中毒。同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应，引起血栓易位。 一些研究结果表明，非控制出血性休克早期采用低压（限制性）复苏其效果优于正压 （快速大量）复苏。 有缓慢输液有利于改善失血性休克动物预后的报道；也有大鼠实验研究结果显示，中量-快速输液组存活率最高。复苏原则？复苏原则？低压复苏尚待解决的问题： 最适当的灌流压（临界血压）和该灌流压可维持的时间？ 各脏器的临界血压各不相同，血压过低或持续时间过长，虽然也有可能复苏成功，但可能导致延迟的多器官功能障碍和伴肠坏死的继发性脓毒血症。 而且，临界血压及其维持时间根据病人群体不同应该有所差异，年老体弱者不同于年轻健康者。 心脏停搏问题？如何预防？复苏原则？复苏原则？适应证问题？ 是否适用于伴发颅脑损伤的休克病人？ 目前认为，此时若机体血压降低则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。 故对于合并脑损伤的多发伤患者，宜采用早期快速大量输液以维持血压，必要时合用血管收缩剂，而不宜延迟输液或限制输液。复苏原则？复苏原则？限制性液体复苏目前虽然还存在着较大的争议，但有一点是肯定的，即重度创伤未控制失血性休克的患者应给予液体复苏，不输液的动物和人均会死亡。复苏原则？复苏原则？低温复苏与常温复苏？ 通常认为，失血性休克患者常伴有体温降低，其原因是多方面的，有失血本身造成，也有治疗措施导致，也可能是机体的一种保护性机制。但是低体温可以引起外周血管收缩，减少外周组织氧供，影响微循环灌注，增加氧耗，引起氧解离曲线左移，诱发心律失常，增加出血和感染机会，从而增加病死率。 然而，多数动物实验研究报道却认为低温复苏优于常温复苏，低温可降低组织细胞代谢率，延长休克的抢救时间，防止毛细血管渗透性增加；低温对脑及其他重要器官乃至整个机体具有保护作用，并能提高动物的存活率。复苏原则？复苏原则？低体温是指中心温度低于35℃ 轻度低温为32～35℃ 中度低温为28～32℃ 重度低温为28℃以下复苏原则？复苏原则？低温复苏：目的是延长救治的“黄金时间”，防止休克失血造成的心脏停搏和复苏后多器官功能损害。 “假死” 方法：对于大出血致心脏停搏的伤员，即在心脏停跳后尽快（2～5 min）给予4℃液体，迅速使脑部温度降到10℃左右，1.5～2.0 h后进行心肺复苏仍可使动物存活，且无神经系统的明显损伤。该方法可为某些认为已不可救治的大出血伤员赢得救治时间。复苏的终点标准？复苏的终点标准？传统的液体复苏标准：恢复血压、心率、中心静脉压及尿量，但这些指标通常不能充分反映组织灌注和氧合状况。 复苏的终点应是纠正器官低灌注和组织氧合不足。复苏的终点标准？复苏的终点标准？新的复苏标准包括：复苏的目标应是在24h内使心排血指数（CI）、氧供（DO2 ） 、氧耗（VO2）、血乳酸、碱缺失、胃黏膜pH值（pHi）等反映组织灌注的指标恢复到正常值水平。复苏的终点标准？复苏的终点标准？CI、DO2 、VO2： Shoemaker提出严重创伤休克病人DO2 、VO2超常值复苏标准： CI>4.5 L/（min·m2）（2.8~3.5） DO2 >600 mL/（min·m2）（450~550） VO2 >170 mL/（min·m2）（120~140） 氧供、氧耗都是二级参数，需通过肺动脉导管获得原始参数，属侵入性操作，故原始参数的可信度及对操作技术的要求限制了其应用。复苏的终点标准？复苏的终点标准？ 但Heyland等分析了1980-1994年间所发表的与DO2、VO2超常复苏有关的64篇文章，分析结果发现DO2、VO2和CI超常复苏并不能降低危重病人的病死率。 因此，这一标准的实用性尚须进一步验证。复苏的终点标准？复苏的终点标准？混合静脉氧饱和度（SvO2） SvO2 的变量可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。 临床研究提示，就生存率、病残率和重症监护室（ICU）住院时间而言，以SvO2 达到70 %作为复苏终点，与以心排血量和超常心排血量作为复苏终点有相同的意义。复苏的终点标准？复苏的终点标准？血乳酸水平： 直接反映无氧代谢，可作为机体低灌注的一面镜子，其水平升高提示氧债的增加。 血乳酸盐水平与严重休克病人的预后及病死率密切相关。 动脉乳酸正常化是目前为止最好的确定复苏终点的指标之一。 正常值≤2 mmol/L。复苏的终点标准？复苏的终点标准？碱缺失（Base Deficit，BD）： 可较好地反映组织灌流和全身组织酸中毒情况。 BD 能作为评估休克严重程度的参数及间接反映液体复苏中血乳酸的情况，且容易检测得到，因而也可作为液体复苏终点标准。 但由于是间接反映血乳酸水平，故在发生复杂酸碱紊乱时，BD不能准确反映氧债。 通常可分为： 轻度碱缺失：2～－5 mmol/L； 中度碱缺失：－6～－14 mmol/L； 重度碱缺失：－15 mmol/L以上。复苏的终点标准？复苏的终点标准？胃黏膜pH值（pHi）： 胃黏膜为休克缺氧最早累及器官，也是复苏后最后恢复的器官，监测其pH值（反映组织灌流、氧供）有重要意义。 pHi可反映内脏或局部组织的血液灌流状态。 pHi纠正与否与病人的预后密切相关，是一个很好的休克病人复苏终点指标。 p Hi可由特殊的张力计经计算获得。 前瞻性随机研究表明，复苏到pHi>7. 30 作为终点和<24 h 达到这一终点均能产生有利的结果。 由于组织灌注的区域性指标与全身性指标无相关性，这将有利于发现全身性指标正常但仍需进一步复苏的患者。复苏的终点标准？复苏的终点标准？舌下黏膜二氧化碳分压： 最近研究指出，舌下黏膜二氧化碳分压（sublingual PCO2 ， Psl-CO2 ）改变与组织氧合状态具有良好的相关性，随着休克的加重， Psl-CO2升高，休克纠正， Psl-CO2下降至正常。 Psl-CO2 与动脉血乳酸变化呈现高度一致性。 连续监测Psl-CO2对休克复苏具有指导意义。复苏的终点标准？复苏的终点标准？上述指标均为组织氧代谢的监测指标。 总之，应对用于判断液体复苏终点的参数进行综合分析。动脉血乳酸水平并不能替代整个临床评估，也不能完全靠血乳酸水平指导治疗，血乳酸应与其他参数（如p Hi 等）合用较为可靠。 复苏的终点标准？复苏的终点标准？微循环监测： 休克过程中，不同时期、不同器官的血流灌注程度不一。因此，对全身以及重要器官微循环状态的监测，并以此为依据制定相应的复苏策略是提高复苏成功率的重要研究课题。 激光多普勒流速测定仪，直角偏振光谱成像技术等，经临床研究证实，均能直接监测不同组织内血流分布情况，具有良好的研究前景。休克的目标指导治疗 休克的目标指导治疗 目标指导治疗（Goal Directed Therapy）指的是在动态、定量指标的指导下进行滴定式的治疗；同时，根据不同层次的监测指标，结合相应的治疗手段，将治疗逐步引向深入，直至完成整个治疗。 休克的早期目标治疗不仅强调了治疗的时间性，更重要的是将在生命体征正常情况下的组织缺氧提高到临床水平，找出相应的定量监测指标，进行针对性治疗，从而逆转器官功能衰竭的出现或进行性加重，降低病死率。休克的目标指导治疗休克的目标指导治疗Rivers等曾对263例严重感染或感染性休克患者进行随机对照性研究，将早期目标性治疗组（130例）与常规治疗组（133例）进行比较，早期目标性治疗分别根据中心静脉压力、平均动脉压力、上腔静脉血氧饱和度等监测指标，定量地对扩容治疗、血管活性药物、输血、正性肌力药物的应用进行指导；结果发现，患者的住院病死率从常规治疗组的46.5％下降到早期目标治疗组的30.5％，28天病死率从49.2％下降到33.3％，60天病死率从56.9％下降到44.3％。美军对战伤休克的治疗原则美军对战伤休克的治疗原则美军对战伤失血和休克推荐的复苏原则是： 除了受伤机制和严重程度外，评估需要复苏与否主要依据意识和脉搏状态; 如果意识清楚、桡动脉有力，便不需给予任何输液; 在脉搏微弱和意识水平降低者应给予输液; 复苏应使收缩压<80～85mmHg（可允许性低血压）; 复苏液体的选择：小剂量的高渗液是较好的选择，开始给予250 ml HSD液体，如果血压仍低，可继续给予250 ml，其后可以用等渗晶体液维持; 没有HSD液体时，可以勉强用HES 替代。英军对战伤休克的治疗原则英军对战伤休克的治疗原则英军对战伤休克的治疗原则：挽救生命、防止恶化、促进恢复。 对出血可控制的伤员，如无休克表现，不输液；如有休克，则给予2 L晶体液（乳酸林格液），并根据伤员反应慢速输液维持脉搏可触及。对出血未控制的伤员，如可立即后送，则在后送途中建立静脉通道，但不输液；如不能立即后送，则应建立静脉通道并慢速输液，维持桡动脉脉搏可触及，尽快进行手术治疗。以色列军队对战伤休克的治疗原则以色列军队对战伤休克的治疗原则伤员离国内最先进的医疗中心最远不过100 km，加上以军强大的军事力量和先进的空中救护直升机后送系统，故其战伤及休克的救治与其他国家有不同之处。 以军伤员一般可很快（平均50 min左右）被送到国内的非军队医疗中心治疗。 对已控制出血者，在后送途中输液；对出血未控制者不输液；如后送时间在1 h内，保持呼吸正常后立即后送，在途中建立静脉通道;如后送时间超过1h时，在晶体液中加入胶体，在出血未控制的情况下，输液速度调整至以防止再出血为度。休克的临床分期和治疗原则休克的临床分期和治疗原则第一阶段为活动性出血期，从受伤到手术止血，约8 h。 此期的主要病理生理特点是急性失血（失液）。 治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例为2.5∶1，Hb和血细胞压积分别控制在100 g/L和30%。 这期不主张用全血及过多的胶体溶液复苏，这是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利。休克的临床分期和治疗原则休克的临床分期和治疗原则第二阶段为强制性血管外液体扣押期，历时大约1～3 d。 此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿，体重增加。 此期的治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。 同样此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白，尿量控制在20～40 mL/h。休克的临床分期和治疗原则休克的临床分期和治疗原则第三阶段为血管再充盈期。 此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。 此期的治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。 同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。null谢 谢！