影像

影像诊断学重点 JH X线诊断的基本原理 X线的定义（(=0.006-500A） X线产生的条件：1. 自由活动的电子群 2.电子群的高速运动 3.运动的电子群突然受阻 X线的特性 穿透性（Penetration effect）——摄影透视基础 摄影效应（Photoelectric effect）——摄影基础 荧光效应（Fluoroscent effect）——透视基础 电离效应（Ionization effect）——放疗、放射防护基础 MRI代表性组织 液体/水——长T1（低信号）长T2（高信号） 脂肪——短T1（高信号）等T2（中等信号） T1WI：水低信号、脂肪高信号 T2WI：水高信号、脂肪高信号 骨 基本病变表现 骨质疏松 · 定义:一定单位体积内正常钙化的骨组织减少即有机质与钙盐均减 少，二者比例正常 · X线表现 骨密度减低（骨小梁变细、减少、间隙增宽。骨皮质变薄，但清晰）,椎体内 结构呈纵形条纹，周围骨皮质变簿，椎体变扁，上下缘内凹呈鱼脊椎状 · 常见原因 广泛性 老年、绝经后、营养不良、内分泌或代谢障碍,局限性骨折后、感染、肿瘤等 骨质破坏 · 定义 局部骨质被病理组织所代替而造成的骨组织消失。 · X\CT表现 1.局限性骨密度减低，骨质缺损。 2.松质骨表现为辦片状骨小梁结构消失。 3.骨皮质呈虫蚀样或筛孔状破坏。 · MRI 低信号骨质为病理组织取代 · 常见原因 1.炎症（特异性与非特异性） 2.肿瘤及肿瘤性病变 3.肉芽肿 · 注意事项 · 1. 破坏区边界清楚表示病变是良性、慢性、修复期 2. 破坏区边界模糊表示病变是恶性、急性、进展期骨膜异常 · 定义 因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增 生。 · X\CT表现 1.与骨皮质平行的细线状致密影。 · 2.也可表现为分层状、花边状、放射针状 · MRI 病变早期骨膜水肿T1中等信号， T2高信号，骨膜新生骨均为低信号 · 常见原因 1.急性炎症 2.恶性肿瘤 3.外伤 4.骨膜下出血 Codman三角 · 引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜新生骨可被破坏。破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形，称Codman三角 椎间盘突出 · 多发于青壮年，男性多见 · 常有外伤史或慢性损伤史 · 可发生于颈椎、胸椎、腰椎，以下段腰椎多见 · 表现为运动受限，局部疼痛，放射痛 椎间盘突出的X线表现 · X线平片：椎间隙狭窄，尤其是后宽前窄髓核向椎体脱出—Schmorl结节,椎体缘骨质增生 · 椎管造影：侧位投照，脊髓前缘见光滑弧形压迹，超过4mm可确诊 椎间盘突出 椎间盘突出的CT表现 1.直接征象是突出于椎体后缘局限性的弧形软组织影，其内可出现钙化 2.间接征象是硬膜外脂肪受压、变形，甚至消失 3.一侧神经根被推压移位 4.硬膜囊受压移位 MRI表现 · 椎间盘： T1 T2 髓核-----------稍高 高 纤维环--------低 低 后纵韧带-----低 低 · 矢状面：椎间盘呈半球状、舌状脱乡后方或侧后方，其信号强度同椎间盘主体 · 横断面：呈三角形或半圆形脱出于椎体后缘骨结核 1.系继发性结核病，原发灶在肺部 2.多发生于儿童和青年 3.病程缓慢，局部可有肿痛和功能障碍 4.以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病 5.好发于椎体、骺和干骺端或关节滑膜 椎间盘膨出 CT:椎间盘的边缘均匀的超出相邻锥体终板后缘,椎间盘后缘与相 邻锥体终板的后缘形态一致,即向前微凹,也可呈平直或对称性均匀 一致的轻度弧形。 长骨结核 骺、干骺端是结核在长骨好发部位 1.干骺端松质骨中，早期见骨质疏松现象，进展出现一局限性、类圆形、边缘清楚的骨质破坏区，多位于边缘部，亦可在中心部位，常单发。邻近无明显骨质增生表现。 2.在骨质破坏区内有时可见不规则“泥沙”状死骨。 3. 骨膜反应轻微， 4. 病变发展容易破坏骺侵入关节，形成关节结核 5. 很少向骨干方向发展。 骨干结核 1.可发生于短骨或长骨 2.短骨骨干结核 ①好发于五岁以下儿童，常多发 ②早期骨质疏松，后在骨内形成囊性破坏，骨皮质变薄，骨干膨胀，呈“骨气鼓” ③可见分层状骨膜增生,骨干增粗,呈纺锤状 3.长骨骨干结核少见 脊椎结核 · 好发于腰椎 · 多累及相邻的两个椎体和椎间隙 · 较少累及附件 脊椎结核X线表现 · 椎体骨质破坏 · 较早引起椎间隙变窄或消失 · 邻近椎体骨质破坏、塌陷，椎间隙消失常出现后突畸形 · 寒性脓肿形成 脊椎结核CT、MRI表现 · CT检查： 长骨结核：显示低密度破坏区，内见斑片状高密度死骨；周围软组织肿胀；增强边缘强化 脊椎结核：显示椎体及附件骨质破坏，椎旁脓肿，椎体塌陷致椎管变形 · MRI检查：脓肿、骨质破坏及水肿——T1低信号、T2高信号 脊椎结核鉴别诊断 · 压缩性骨折 · 椎体的转移性肿瘤 骨巨细胞瘤 · 起源 是起于骨骼结缔组织之间充质的骨肿瘤 · 特点 1 常见于20~40岁，好发于长骨骨端 2 临床表现为局部疼痛、肿胀和压痛 3 肿瘤局部破坏性较大，有良性、生长活跃与恶性之分 骨巨细胞瘤的X线表现 · 1 长骨骨端呈偏心性 膨胀性骨质破坏，其内可见骨嵴，呈皂泡征或分房征 · 2 局部骨皮质变薄，肿瘤明显膨胀时，周围仅留一薄层骨性包壳 · 3 肿瘤内无钙化或骨化致密影，邻近无反应性骨增生 · 4 肿瘤边缘出现筛孔状或虫蚀状骨坏 · 5 侵犯软组织出现肿块，提示恶性 骨巨细胞瘤的CT表现 · 囊性膨胀性骨质破坏， · 周围无骨质增生 · 破坏区骨壳外缘完整，内缘见波浪状骨嵴，多无真性骨间隔 · 生长活要、恶性者无完整骨壳，且出现软组织块 · 增强肿瘤强化明显 骨巨细胞瘤的MRI表现 · 肿瘤在T1WI上多呈低或中等信号强度，在T2WI上多为高信号 · 坏死病变区在T1WI上信号较低而在T2WI呈高信号 · 肿瘤内出血在T1WI和T2WI上均为高信号骨肉瘤 · 是最常见的原发性恶性骨肿瘤 · 多见于青年、 男性、以15-25多见 · 好发于四肢长骨干骺端，以股骨下端胫骨上端和肱骨上端多见 · 临床表现为局部进行性疼痛、肿胀 功能障碍 · X 线分三型 成骨型、溶骨型和混合型骨肉瘤分型 · 成骨型： 1.以瘤骨形成为主，范围较广，呈斑片状或大片象牙质样改变 2.骨膜增生较明显 3.软组织肿块中，多有肿瘤骨形成骨肉瘤分型 · 溶骨型： 1.以骨质破坏为主，破坏多偏于一侧，呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清，范围较广 2.骨膜增生易被肿瘤破坏，而形骨膜三角 3.骨质，软组织肿块中大多无新骨生成 4.广泛性溶骨性破坏，易引起病理性骨折 · 混合型：成骨与溶骨的程度大致相同 骨肉瘤的X线表现 · 1 不规则的骨破坏和骨增生 ,骨皮质破坏 · 2 不同程度的骨膜增生及再破坏 · 3 软组织 肿块 · 4 肿瘤骨形成 X线表现 · 瘤骨 是骨肉瘤最重要的本质性表现 · ⑴ 毛玻璃样瘤 骨密度均匀增高，提示肿瘤生长最活跃、分化最差； · ⑵ 棉絮状瘤骨 密度均匀，但边缘模糊，提示肿瘤分化差 · ⑶ 象牙质瘤骨 密度最高，边界清楚，生长缓慢提示肿瘤分化较好 · ⑷ 针状瘤骨 只在骨皮质外呈放射状向软组织内伸展 X线表现 · 骨质破坏 · ⑴ 松质骨破坏 表现为骨质密度减低骨小 梁结构消失 · ⑵ 皮质骨破坏 表现为骨质缺损 · ⑶ 软骨破坏 发生于骺板时先期钙化带中断消失， · ⑷ 关节软骨破坏 关节间隙变窄骨性关节面破坏、中断 · 骨膜变化 ⑴线状平行性骨膜见于肿瘤发展早期或未 侵及骨皮质 ⑵层状或葱皮样骨膜说明肿瘤恶性程度高，生长快或肿瘤已向骨外生长 ⑶肿瘤突破骨膜时，骨膜反应层次模糊，并被破坏中断形成“征” (4)骨质破坏轻微但骨膜反应广泛而明显常表示骨内肿瘤浸润已较广泛 · 软组织肿块 · ⑴表示骨内生长的骨肉瘤已穿破骨膜进入软组织 · ⑵肿块呈分叶状或不规则状，边缘较模糊，局部软组织密度不均匀 · ⑶深部软组织肿块可使肌肉间脂肪被分割、中断、受压和移位 · ⑷肿瘤侵犯关节时压迫脂肪垫，关节内可显示软组织肿块 呼吸系统 肺野 · 含有空气的肺在胸片上所显示的透明区域。两肺的透明度相同，吸气时透明度高，呼气时则透明度低。两肺中下野表现明显。肺尖部含气量较少，故较不透明。 · 肺野划分内中外三带；上中下三野，这是人为地划分便于标明病变部位。 肺门 · 肺门影组成 · 两肺动、静脉，支气管及淋巴组织的总合投影，肺动、静脉的大分支为其主要组成部分。 · 肺门影位置 · 后前位上，肺门位于第2-4前肋间处，左侧比右侧高1-2厘米。 肺门:正常结构 · ①肺门影：两肺动、静脉，支气管及淋巴组织的总合投影，肺动、静脉的大分支为其主要组成部分。后前位上，肺门位于第2~4前肋间处，左侧比右侧高1~2厘米。 · ②肺门解剖：正位、侧位肺门解剖 · 上 上肺 V 、 A 及下肺A回归支 · 右 · 下 右下肺A干组成，其宽不超过15mm · 正位 · 上 左肺A弓 · 左 · 下 左下肺A及分支 · 侧位 两肺门大部重叠，右肺门偏前。前缘为上肺V干 · 后上缘为左肺A弓 肺门解剖 正常肺门X线表现 肺门:病理改变 · 肺门增大——血管扩张、淋巴结增大、肿瘤 · 肺门缩小——血管变细（心血管疾病） · 肺门移位——肺不张（上叶不张肺门向上移位，下叶不张肺门向下移位） · 肺门密度增高——与增大同时存在，肿块、肺门血管及支气管周围间质内病变、炎症、水肿。 肺纹理 · 组成：肺动、静脉、淋巴管组成，主要 成分为肺动脉分支。 · 分布：自肺门向肺野呈放射状分布，从粗到细至肺野外带看不见，走行自然。 · 肺野内带：主要是肺动脉1-2级分支 · 肺野中带：肺纹理是肺动脉3-4级分支 · 肺野外带：5级以下的肺动脉构成 · 肺纹理多少、粗细、分布，有无扭曲变形等，结合临床分析，对多种心肺疾病诊断有重要意义。 正常X线表现：纵隔 1.位置：胸骨之后，胸椎之前，界于两肺之间，上为胸腔入口，下为膈两侧为纵隔胸膜和肺门。 2.组成：心脏、大血管、气管、食道、主支气管、淋巴组织、胸腺、神经及脂肪等 3.划分——九分法 4.生理改变：立卧、呼吸有关，小儿胸腺。 纵隔 纵隔的病理改变 ①移位：a.向健侧移位——胸腔压力增高 b.向患侧移位——胸腔压力减低 ②增宽：炎症、肿瘤、增大淋巴结、食道极度扩张、椎旁脓肿等。 ③纵隔摆动：常见于支气管异物及早期肺癌。 ④纵隔气肿：气体进入纵隔在两侧边缘出现透明气带影。 各纵隔肿瘤好发部位: 1.前纵隔:胸腺瘤、畸胎瘤 2.中纵隔：淋巴瘤、支气管囊肿 3.神经纤维瘤、神经鞘瘤或节细胞神经瘤 基本病变X线表现 阻塞性肺不张 · 多种原因引起支气管完全阻塞，肺内气体逐渐被吸收减少，肺萎缩，体积缩小—肺不张。 · 原因：先天性少见，后天获得多见：肺压迫及纤维化，支气管腔内阻塞与腔外压迫。 · 发生机制：支阻后，肺内气体多在18—24h内被循环的血液所吸收，肺叶萎陷，肺泡内可产生一定量的液体。 · 后果：并发肺炎或者支气管扩张。 阻塞性肺不张：X线表现 · 一侧性肺不张：患侧肺野均匀致密，纵膈向患移位，肋间隙狭窄。健侧肺可有代偿肺气肿。 · 肺叶不张：各肺叶不张的X线不同，其共同点是：A、肺叶缩小，密度均匀增高；B、叶间裂向心性移位；C、纵膈及肺门可有不同程度向患侧移位。D、邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。 · 1）右肺上叶不张；2）右肺中业不张较为常见；3）左肺上叶不张；4）下叶不张。 · 肺段不张（较少见）：单纯肺段不张，后前位一般呈三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小。 · 小叶性不张：多见于支气管哮喘及支气管肺炎，未稍细支气管被粘液阻塞。X线表现：多数条纹，片状影，其周围可有透明的气肿带。 肺部病变 ：渗出与实变 · 渗出—机体的急性炎症反应主要表现是渗出。 · X线表现：密度不太高的较均匀的云絮状影，边缘模糊，与正常肺组织无清楚界限。 · 实变：肺部急性炎症进展至某一阶段，肺泡内的气体被血管渗出的液体、蛋白及细胞代替，形成渗出性实变。病理性液体可以是炎性渗出液（肺炎，渗出性结核），血液及水肿液（肺出血、肺水肿）。 实变的X线表现 a、小叶实变：单一的片状致密影，边缘模糊； b、小范围的实变随病变进展成为大片实变； c、大叶实变：其中心区密度高，边缘区较淡，常以叶间裂为界，形成肺段或大叶形阴影。 d、支气管气像：当实变扩展至肺门附近，则较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比，在实变的影像中可见到含气的支气管分支影—支气管气像。 e、消散：炎性渗出液形成的实变，经治疗多在1至2周内吸收，实变密度常失去其均匀的特点。 f、肺出血或肺泡性肺水肿所形成的实变，经适当处理可在数小时或1—2内完全消失。 g、支气管管肺炎及支扩继发肺炎，表现为肺纹理增粗、模糊，多灶性阴影。 肺部病变：空洞与空腔 · 空洞：为肺内病变组织发生坏死，坏死组织经引流支气管排出而形成。X线表现为大小形态不同、有完整洞壁的的透明区。常见于肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、真菌病等。 1.厚壁空洞 · 洞壁厚，φ〉3mm以上，表现为存在于片状、肺段或肺叶阴影内的透光区，只能看到洞壁的内缘，外缘分辨不清。 · 多见于肺脓肿、干酪性肺炎及肺癌。结核空洞常较小、多发，无或仅有少量液体；肺脓肿较大、有明显液体，内壁光整；肺癌内形成空洞，其内壁多为不规则，呈结节状；坏死性肉芽肿的空洞内可有或无液平，不规则，激素治疗好转；血源性肺脓肿空洞多发，多在中心。 2.薄壁空洞 · 洞壁薄，φ〈3mm，洞壁为薄层纤维组织及肉芽组织形成。 · X线： 内壁光滑的园形透明区，境界清楚，一般无液面，周围很少有实变影。 · 常见于肺结核的慢性阶段。 · 空腔：是肺内腔隙的病理性扩大形成的含气囊腔，常见有肺大泡、含气的肺囊肿、肺气囊含气的寄生虫囊腔、囊状支扩。 · X线：空腔壁菲薄，一般腔内无液面，周围无实变。囊状支扩亦属空腔，其中可见液面，周围可见炎性实变 大叶性肺炎 · 致病菌：肺炎双球菌。 · 好发冬春季节，多见于青壮年 X线表现 · X线征象较临床晚3—12h，其X线表现为不同形态及范围的渗出与实变。 · 早期充血期：病变区纹理增多，透明度减低或密度稍增高的模糊影。 · 实变期（红、灰肝样变期）：密度均匀的致密影。如病变累及一部分则边缘模糊，有时在实变区可见透明的含气支气管影。 · 炎症累及肺段表现为 三角形致密影。 · 肺叶大部分或全叶肺叶实变，呈大片均匀致密影以叶间裂为界，边界清楚，形态与肺叶的轮廓一致。 · 不同肺叶实变而形态不同。 · 消散期： · 实变区的密度逐渐下降，先从边缘开病变始。密度不均匀，表现为散在，大小不等和分布不规则的斑片状致密影。 · 病变多在两周内吸收，少数延迟1—2个月，偶尔机化，形成机化性肺炎。 大叶性肺炎：CT表现 · 充血期：磨玻璃样阴影，边缘模糊。血管隐约可见。 · 实变期：大叶或肺段分布的致密影，可见空气支气管征。 · 消散期：实变影密度减低，呈散在、大小不等的斑片状阴影最后可完全吸收。 · 原发性支气管肺癌： 起源于支气管上皮，腺体或细支气管及肺泡上皮。 · 按解剖部位分类： · a）中心型：主支气管肺叶肺段支气管。b）外围型：肺段以下→细支气管以上。 c）细支气管肺泡Ca：细支气管或肺泡上皮的肺Ca。 原发性支气管肺癌：临床表现 · 取决于组织类型，部位及发展情况。 （1）早期可无症状及体征，有时检查中发现。 （2）发展：有咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、 呼吸困难。 （3）上腔V梗阻综合症表现，喉返N和隔N麻痹。 （4）胸痛、血性胸腔积液。 原发性支气管肺癌 ：临床表现 （5）肺泡癌弥散发展，咳大量泡沫痰。 （6）肺上沟癌（pancoast）：侵及邻近椎体和肋骨，并可压迫臂丛N→ 同侧臂痛；压迫颈部交感N→霍纳氏综合症，即眼睑下垂，瞳孔缩小和眼球下陷。 （7）肺外症状：杆状指和肥大性骨关节病及分泌症状如柯兴氏综合症，甲旁亢等症状。原因是由于不同类型细胞分泌不同类似激素的 物质而引起的。 中心型肺癌： X线表现 · 直接征象：肺门肿块。 （1）肿瘤向腔外生长或肺门淋巴结转移和肺门形成肿块； （2）右上叶肺癌，肺门肿块与右上叶不张连在一起形成的横行“S”状影像； （3）一侧性肺不张，肺Ca瘤体大，纵膈移位不明显，也为肺癌特征表现。 （4）肺Ca空洞，表现内壁不规则偏心性空洞。 · 中心型肺癌间接征象： · 阻塞性肺气肿（早期） 阻塞性肺不张 阻塞性肺炎:相应部位炎性实变，反复发作吸收缓慢。 原发性支气管肺癌 中心型肺癌： X线表现 · 体层摄影或支气管造影对中心型肺癌诊断有重要意义，具支气管有以下几种改变。 ①息肉状充缺或软组织块影。 ②管壁不规则增厚呈环状或不规则狭窄。 ③管壁增厚呈锥形或鼠尾状狭窄阻塞。 ④管壁明显增厚，管腔狭窄呈截断现象 断端平直或呈杯口状。 原发性支气管肺癌 中心型肺癌： CT表现 · 1）支气管壁增厚、不规则。 · 2）支气管腔狭窄，管腔内软组织肿块。 · 3）肺门肿块：分叶状，边缘不规则，伴有阻塞性肺炎或肺不张。 · 4）侵犯纵隔结构：脂肪界面消失。增强扫描可显示肿瘤与心脏大血管的关系。 · 5）纵隔淋巴结转移：肺门纵隔淋巴结增大，直径＞15mm或肺门淋巴结＞10mm。 中心型肺癌： MRI表现 · 1）支气管阻塞性改变：肿瘤在T1WI上为中等均匀信号，T2WI为高信号但不均匀。肺炎或不张T1WI信号较瘤体低，T2WI信号较高。 · 2）肺门肿块：因血管有流空效应，易于区分。 · 3）侵犯纵隔结构：肿瘤与血管间脂肪高信号消失，腔静脉癌栓T1WI为结节状中等信号。 · 4）纵隔淋巴结转移：淋巴结增大，信号均匀，T1WI略高信号。 原发性支气管肺癌 外围型肺癌： X线表现 （1）早期直径在2厘米以下，密度较高，轮廓 模糊结节状或球形病灶； （2）有时为小片状浸润密度不均肺炎样病灶； （3）结节状病灶形成分叶状肿块，边缘毛糙 带有细短毛刺状。 （4）较大的肿块边缘可锐利光滑，中心也可 发生坏死而形成空洞。 原发性支气管肺癌 外围型肺癌：CT表现 · CT扫描可分析结节或肿块的边缘、形态、病因表现、内部结构特点及密度变化等。 · 早期直径在3cm以下，可出现小圆形及管状低密度影（空泡征、含气支气管征）。边缘分叶、毛刺，可见胸膜凹陷征。 · 3-6cm肿块，边缘分叶、毛刺，密度均匀，可形成偏心性厚壁空洞；增强扫描呈密度均匀或环形中等增强。 原发性支气管肺癌 外围型肺癌：MRI表现 · 肺内孤立结节或肿块，边缘分叶或光滑，T1WI中等信号，T2WI呈中高信号，信号不均匀。 · 肿块内坏死，T1WI上为均匀低信号，低于瘤体信号，T2WI呈高信号，且高于瘤体信号。 原发性支气管肺癌 细支气管肺泡癌： X线表现 · 早期：孤立的结节状或肺炎样浸润影其中可见含气的支气管或小的透明区。 · 晚期：弥漫性病变，一侧肺或两肺大小不等，境界清楚的结节状或斑片状影。 · 进一步发展：病灶可融合成大片絮状，形成癌性实变 原发性支气管肺癌 细支气管肺泡癌： CT表现 · 肺内孤立结节：多在3cm以下，其内多有空泡征、含气支气管征，边缘毛刺及胸膜凹陷征。 · 肺内弥漫性结节：多在1cm以下，边缘模糊，常伴肺门、纵隔淋巴结转移。 · 大片肺炎样实变影：按肺叶或肺段分布，可见空气支气管征，密度较低，可见其中高密度血管影，此为重要征象。 肺癌转移X线表现 （1）肺门增大及纵隔旁肿块。 （2）纵隔淋巴结转移间接对气管、支气管、食道压迫移位。 （3）膈升高及矛盾运动。 （4）胸膜转移→胸腔积液。 肺癌转移X线表现 （5）肺内转移，肺野呈多发圆形致密影。 （6）沿淋巴管转移时，肺内可见网状结节影。 （7）肺癌转移或直接→骨性胸廓,胸骨、肋骨、锁骨及胸椎破坏至病理性骨折； （8）血行转移至其他脏器，如脑、肝等。 肺转移性肿瘤 · 常见原因 依次为绒癌、乳癌、肝癌、胃癌、骨肉瘤、甲状腺癌、肾癌、前列腺癌、睾丸癌及肾胚癌。 · 临床表现：咳嗽、胸痛、咯血和呼吸困难等。 肺转移性肿瘤：X线表现 · 血行转移，肿瘤细胞经V回流→右心而发生转移，多发球形病灶，大小不一，轮廓清楚，似棉球状，并以两肺中下野较多，也可一侧，也有单发球形病灶。 · 血供丰富—发生粟粒状转移，也可小片状浸润，也有发生薄壁或厚壁空洞。骨肉瘤—可见钙化或骨化。 · 淋巴转移：肺门及纵隔淋巴结的转移瘤逆行播散至肺内淋巴管（胃癌及乳癌），两肺门或纵隔淋巴结增大，自肺门向外呈放射状分布的索条状影，沿索条状影可见微细的串珠状小的致密点状影，肺外带纹理 呈网状，也可与血行转移并存。 · 邻近器官恶性肿瘤可直接蔓延至肺，出现大小不等的转移灶。 肺转移性肿瘤：CT表现 · 血行转移：两肺弥漫性小结节，中下肺野及胸膜下区较多。也可为多发球形灶，直径1至数厘米，边缘光滑，密度均匀。中心可有空洞或钙化。 · 淋巴道转移：肺门及纵隔淋巴结增大，支气管血管束增粗，小叶间隔增厚，沿支气管血管束、小叶间隔可见多枚小结节阴影。可弥漫分布或局限。 原发性肺癌的介入治疗 · ：经皮股动脉穿刺，将导管送入病侧支气管动脉，造影摄片。 · 机器与器械： 要有影像增强器X线机的设备或者用DSA成像设备；导管、导丝及扩张管等 · 药物：三种或四种抗癌药联合使用； · 造影剂主张用非离子型造影剂。 原发性肺癌的介入治疗评价 · 创伤小，动脉给药较静脉给药效果好；对年老体弱的患者，而又不能手术者，对患者延长生存期和提高生活质量是一种较好的治疗方法。 注意：肺结核亦为重点，结合课本记录 循环系统 肺门及肺血管异常 X线检查是显示和诊断肺门及肺血管异常的主要方法。 肺内循环有两个系统：肺循环、体循环 1、肺门异常 双侧肺门增大—肺充血和肺淤血 双侧肺门缩小—肺血减少 肺门动脉扩张： 成人：右下肺动脉直径大于15mm； 儿童：右下肺动脉直径超过胸锁关节水平气管横径 2、肺动脉异常 肺充血 概念 指肺动脉内血流量增多 X线表现 两肺门影增大，搏动增强（“肺门舞蹈”） 肺动脉分支成比例增粗，边缘清晰肺野透明度正常可发展为肺动脉高压见于ASD、VAD、PDA、甲亢、贫血 3、肺动脉高压 概念: 收缩压>4kpa(30mmHg),平均压>2.7kpa(20mmHg) 程度：轻度（平均压21~30mmHg)中度（31~50mmHg) 重度（>50mmHg) 病因：肺血流量增加或肺循环阻力增高引起 分类： ·毛细血管前 高流量性肺动脉高压、阻塞性肺动脉高压 ·毛细血管后 肺静脉高压 肺动脉高压X线表现 ·肺动脉段突出； ·肺门截断现象（阻塞性肺动脉高压）； ·肺动脉分支成比例增粗（高流量性肺动脉高压）； ·肺门舞蹈； ·右心室增大。 四、疾病诊断 房间隔缺损（ASD） 按缺损部位分为 第一孔（原发孔）型 缺损位于房间隔下部，常合并心内膜垫缺损 第二孔（继发孔）型 缺损位于卵园窝区域（中心型） 其它少见类型 ： 静脉窦型(上腔型) 缺损位于房间隔的上部 冠状窦型 缺损位于正常冠状窦位置 下腔静脉型 缺损位于卵园窝与下腔静脉之间 · 缺损的数目 通常是一个 偶尔可多个（混合型） · 缺损的大小 为1cm~4cm，小到针孔状大，可全缺如多个筛孔称Chiari network型 一、病理特点 通常血流流向阻力低的方向，左房压力较右房略高，缺损时左心房 血流向右心房 右心-肺循环-左房异常通道，右心负荷加重，右房扩大，右室扩张肥厚，分流量取决于房缺的大小等 二、临床特点 早期无症状，易感冒，发育稍小，青年期后出现劳累后有心悸、气促、但无发绀、心力衰竭通常出现于30岁以后 房间隔缺损影像学X线表现： 婴儿期或分流量少表现正常 右室右房增大，肺血增多，左心房尚正常 左心室相对较小，主动脉可正常或缩小 · 后前位： 心影呈二尖辦型 主动脉结缩小，心尖上翘，肺动脉段突， 肺血多，肺动脉高压 · 左、右前斜位： 肺动脉段隆起， 心前间隙缩小，右心房段延长。 · 侧位：心与胸接触面增加，心后三角仍然存在。 · 透视：可见肺动脉搏动增强(“肺门舞蹈”)。 · 心脏造影：导管可经间隔缺损进入左心房， 右房压力大时，左房提前显影。 房间隔缺损（ASD） 病理、血液动力学与临床 X线表现（缺损小，大致正常） ·心脏呈二尖瓣型，中度增大； ·RA、RV增大为其突出表现； ·肺动脉段突出，搏动增强； ·肺充血、“肺门舞蹈征”， 后期（成人）可出现肺动脉高压； .LA、LV不大，主动脉结小或正常。 DSA、CT、MRI、USG表现 房间隔缺损影像表现 · CT： 平扫难以显示缺损的部位和大小，可显示心脏径线的增大有助分析 · MRI： 可直接显示房间隔的不连续，继发孔型房缺应注意假阳性 房缺残留边缘常变钝，增厚，MRI电影显示有无左右分流 鉴别真性房缺与卵圆孔未闭 病理、血液动力学与临床 X线表现：与缺损大小、分流量、肺动脉压有关 ·缺损小，分流少，心脏大小形状无明显改变； ·中等量分流，二尖瓣型心脏，RV、LV均大，LA亦大; .肺动脉段突出，搏动增强，肺充血； .出现肺动脉高压，RV大为主，RA常增大；Eisenmenger综合征。 USG、DSA、CT、MRI表现 Patent ductus arteriosus · 形态： 未闭导管单独存在或并其它畸形 未闭导管长6-20mm，宽2-10mm 未闭导管呈管形、漏斗形或窗形 动脉导管未闭（PDA） 病理、血液动力学与临床 动脉导管一年后仍开放者即为先天性畸形。 X线表现 ·二尖瓣型心脏，轻→中度增大； ·LV增大，LA轻度增大；肺动脉高压或力衰竭时，RV增大; ·肺动脉段平直或突出，肺门搏动增强；肺血多； ·主动脉结突出，漏斗征； ·肺动脉高压； ·主动脉造影 ： 主、肺动脉同时显影。 法洛四联症 · 室间隔缺损 主动脉骑跨 肺动脉狭窄 右心室肥厚 · 一、病理特点 常以室间隔缺损与肺动脉狭窄为主，缺损多在膜部，多较大(10~25mm)，右室漏斗部肌肉肥厚呈管状或环状，主动脉向前、右方移位，管径增粗，主动脉接受含氧少静脉血出现发绀 Fallot四联症（TOF） 病理与临床： 肺动脉狭窄、VSD、主动脉骑跨、右心室肥厚，其中以前两者为主。 X线表现：轻型（无紫绀型）、常见型、重型 木靴型心脏，心胸比正常或轻度增大；RV轻→中度大；LV小；肺血少；主动脉增宽。 法洛四联症心血管造影： 右心造影可见收缩期时左室及主动脉提早显影，透视下可见双向分流，主动脉跨在室间隔之上，升主动脉弓扩张，漏斗部狭窄多较长、呈管状 法洛四联症CT： 可显示动脉转位及心脏房室的大小 MRI: 右室流出道狭窄 常为漏斗部狭窄与肺动脉瓣狭窄间形成"第三心室"，右室壁明显肥厚，可超过左室壁厚，升主动脉扩张、并骑跨于室间隔上，矢状位常可显示漏斗部狭窄和室缺，MRI电影对肺动脉瓣狭窄显示最好 法洛四联症 USG： · (1)M型及断面超声心动图： 主动脉增宽、右移并骑跨于室间隔之上，主动脉前壁与室间隔不连续，出现缺损，漏斗部狭窄或肺动脉瓣狭窄，右室肥厚 · (2)多普勒超声心动图 可见左、右心室血流均进入主动脉，心室水平双向分流，舒张期左向右，收缩期分流方向取决于双室压力差，右室流出道狭窄处见高速湍流频谱 急 腹 症 1.腹腔积气（Pneumoperitoneum）：某种病因导致腹膜腔内积气且随体位改变而游离,该气体称游离气腹。常见于胃肠道穿孔、腹腔手术后或合并感染 课堂小结 1.X线检查在消化道穿孔、肠梗阻诊断中具有重要价值，CT有补充作用；CT在实质性脏器外伤中具有重要诊断价值。 2.胃肠道穿孔的主要X线表现是膈下游离气体，但膈下游离气体不一定都是穿孔； 3.肠梗阻有不同类型，不同类型肠梗阻表现有一定差别； 4.肝破裂的表现可以为包膜下出血或实质裂伤。 肝、胆、胰、脾 肝海绵状血管瘤 · 临床与病理 为常见良性肿瘤，多无症状，病理上由血窦组成。 · 影像学表现 · 动脉造影 肿瘤内出现“血湖”，呈爆米花样染色，持续时间长；无肿瘤血管和动静脉短路，可与肝癌鉴别。 · 肝海绵状血管瘤为肝内最常见的良性肿瘤。其CT平扫与肝癌的表现相似，增强扫描采用“二快一慢”的扫描方式90%可与肝癌鉴别开来。所谓“二快一慢”就是注射造影剂要快，开始扫描要快，延迟扫描要长。 肝海绵状血管瘤CT表现 · 肝海绵状血管瘤在“二快一慢”的CT增强扫描时，早期肿瘤边缘呈血窦样强化，以后随着时间的延长原强化的血窦范围逐渐扩大，密度逐渐降低，以后肿瘤转为等密度，这个过程比较长，约10~20分钟。而肝癌的增强扫描表现为动脉期呈明显强化，门静脉期强化程度明显减弱，因为肝癌主要为动脉供血。 血管瘤MRI表现 · 血管瘤MRI表现为T1WI均匀低信号，较大肿瘤其中心区结构不均匀且信号更低，为其中的血管和纤维化所致。T2WI肿瘤信号很高，并随回波时间的延长血管瘤的信号逐渐增强，有“灯泡征”表现。90%的血管瘤具有上述特征。MRI对血管瘤与肝癌的鉴别诊断优于CT、USG。 原发性肝癌 · 临床与病理 90%以上为肝细胞癌；病理上分为巨块型、结节型和弥漫型；可行AFP检查。 · 影像学表现 肝血管造影可发现2cm的病灶；供血动脉增粗；出现肿瘤血管；占位征象；血管浸润征象；肿瘤染色和充盈缺损；静脉早显；门静脉改变； 原发性肝癌的CT与MRI表现 肝内肿块：平扫多为低密度，边缘不清，增强扫描时肿块边缘较前清晰。动脉期明显强化。MRI表现：T1WI表现为低信号，境界不清，T2WI表现为高信号，常不均匀，有时肿瘤边缘可见一低信号环的包膜，增强扫描肝癌信号可明显增强，可低于或高于肝脏实质信号，边缘较前清晰，其中的坏死和瘢痕区无强化。 · 门静脉受累和癌栓形成：CT增强表现为门静脉扩张，内有充盈缺损。MRI表现为低信号的门静脉内有高信号的块影 。 肝硬化：50~90%的肝癌合并肝硬化，30~50%的肝硬化合并肝癌 （四）转移性肝癌 · 临床与病理 全身的恶性肿瘤约30~50%可转移到肝，以消化道和胰腺肿瘤多见。 · 影像学表现 · CT表现为单发或多发类圆形低密度灶，境界不清，可钙化，增强扫描有时可出现“牛眼症”。 · MRI表现为T1WI为低信号，T2WI为高信号。 消化系统 胃肠道基本病变 一、轮廓： · （一）龛影：——见于消化道溃疡。 · 由于粘膜、粘膜下层深达肌层局限性破溃缺损后钡剂填充形成的位于胃肠道轮廓之外的含钡影像——又称为壁龛。 · 切线位：突出于胃轮廓之外。 · 轴位：与胃肠道重叠，加压时可见钡斑。 · 憩室：由于胃肠壁局部薄弱且向外局限性膨出。但可以收缩和排空，粘膜可以进入且达底部 · （二）充盈缺损： · 多见于胃肠道肿瘤、慢性炎症肉芽肿及异物。 · 由于胃肠腔内局限性肿块，使得局部胃肠腔未被钡剂充盈的影像 三、胃、十二指肠溃疡 · 好发于20-50岁。十二指肠发病率高、治愈率也较高。 · 临床表现：反复性、节律性、周期性上腹疼痛，可并发大出血、胃肠穿孔、梗阻等。 · X线表现 直接征象——龛影 · 间接征象——瘢痕及功能改变 胃溃疡：X线表现 · 1．龛影——直接征象。也是诊断胃溃疡唯 一依据。多发生在胃小弯角切迹处。 · （1）切线位呈乳头状、口窄底大——急性期 · 锥形或三角形、口大底小——慢性期 · 龛影边缘光滑、密度均匀、底部平整或稍不平 · （2）正位观：可见钡斑。 （3）急性溃疡：溃疡周围由于水肿可出现粘膜水肿带--透明带。 · 表现为： · 1）粘膜线：1 -2mm光滑整齐的透明线 · 2）项圈征：0.5 -1cm透明带。 · 3）狭窄征：龛影口部明显狭小。 · 4）慢性溃疡：可见粘膜向龛影纠集 · 2．功能性改变 · （1）痉挛改变：幽门及胃窦痉挛，大弯侧指压痕性痉挛切迹 · （2）排空可快可慢、蠕动可快可慢 · （3）分泌液增加、胃空腹潴留 · （4）相应区可触及压痛 · 3．瘢痕性改变： · 角切迹溃疡——胃角消失、胃小弯缩短 · 胃体狭窄——葫芦胃 · 幽门狭窄——幽门梗阻、胃排空迟缓 胃溃疡愈合X线表现 · 龛影变浅变小，周围水肿减轻或消失； · 较大溃疡愈合后可遗留瘢痕，使局部胃壁平坦而蠕动呆滞，该处皱壁可平坦或纠集，但无龛影； · 较小溃疡愈合后可不留痕迹。 胃溃疡恶变X线表现 · 龛影周围出现小结节状充盈缺损，犹如指压迹； · 周围粘膜皱壁呈杵状增粗和中断； · 龛影周围不规则或边缘出现尖角征； · 治疗过程中龛影增大。 四、胃癌 · 好发于40岁以上，消化道最常见肿瘤。 胃癌：X线表现 1．粘膜中断破坏。 2．管腔内不规则充盈缺损：增生型为主。 3．管腔狭窄。 ⑴局部浸润型：局限性环形狭窄、分界清晰，呈沙钟胃。 ⑵弥漫性浸润型：胃腔缩小、蠕动消失、排空快呈皮革胃或管形胃。 ⑶增生型：胃腔不规则狭窄。 4 溃疡型胃癌可出现扁平形腔内龛影，边缘由于癌组织生长形成不规则宽窄，不一透亮带称之为环堤，其上有尖角，征指压迹、裂隙征统称为半月综合征。 5．肿瘤区蠕动消失，通过缓慢。 6．相应区可触及肿块。 进展期胃癌（溃疡型胃癌） · 小弯侧巨大的腔内龛影 · 溃疡边缘有“环堤征”、“裂隙征”、“指压迹”“半月征” · 胃壁僵硬，边缘毛糙 · 胃壁僵硬，边缘不整 · 胃腔狭窄变形 · 皮革胃 进展期胃癌（浸润型） · 胃襞僵硬，边缘不整 · 胃腔狭窄变形 胃良性溃疡与恶性溃疡X线鉴别诊断 早期胃癌的分型 · 隆起型：肿瘤呈类圆形突向胃腔，高度超过5mm，边界清楚工，基底宽； · 表面型：肿瘤表浅、平坦，沿粘膜及粘膜下屈生长，形状不规则，边界清楚，少数病例境界不清。其三个亚型中的隆起及凹陷不超出5mm； · 凹陷型：肿瘤形成明显凹陷，超过5mm，形状不规则。 中枢神经系统 1.胶质瘤 · 起源于神经胶质细胞，约占颅内肿瘤的40-60%，多数为星形细胞瘤，其次为室管膜瘤和少枝胶质细胞瘤。 · 星形细胞瘤按肿瘤分化程度分为四级：Ⅰ级星形细胞瘤，Ⅱ级成星形细胞瘤，Ⅲ、Ⅳ多形性成胶质细胞瘤。 Ⅰ、 Ⅱ级肿瘤的边缘清晰，多表现为瘤内囊腔或囊腔内壁结节，肿瘤血管较成熟； Ⅲ、Ⅳ级肿瘤呈弥漫性浸润生长，轮廓不清，易坏死、出血、囊变，肿瘤血管丰富切分化不良。 影像学表现 · 颅骨平片 主要观察颅高压和肿瘤定位征。 · 脑血管造影 根据脑血管移位和肿瘤循环，可作出肿瘤定位和定性诊断。现很少使用。 · CT检查 Ⅰ级肿瘤通常呈低密度，分界清晰，无或轻度强化。Ⅱ~Ⅳ级肿瘤多呈高低或混杂密度的囊性肿块，可出血和钙化，多呈不均匀强化。占位效应和水肿明显。 · MRI检查 多表现为T1WI稍低信号或混杂信号，T2WI均匀或不均匀高信号。恶性度越高其T1、T2值越长，囊壁和结节可强化。 脑瘤的平片表现 · 可能出现颅内压增高征：颅缝宽，脑回压迹多，蝶鞍扩大其后壁骨吸收。 · 可能出现肿瘤定位征：颅骨局限性变化，蝶鞍改变，岩骨及内听道变化，异常钙化斑的出现，松果体钙化斑移位。 · 可能无异常发现 2.脑膜瘤 · 为常见颅内肿瘤之一。起源于蛛网膜粒，多发生于大脑半球的凸面、矢状窦旁、大脑镰旁、蝶骨嵴、嗅沟、颅底、桥小脑角和侧脑室。少数病例可多发。肿瘤沿硬脑膜生长，多为宽基底。肿瘤包膜完整，多由脑膜动脉供血，血运丰富。增强扫描多均匀强化。 · 组织学 分为合体型、纤维型、过渡型、砂粒型和成血管细胞型。 影像学表现（CT） · 平扫多表现为均匀的等密度或略高密度肿块，多数呈圆形或略呈分叶状。少数肿瘤可见坏死和囊变所致之低密度。肿瘤内可有砂粒样钙化，呈高密度影。 · 病灶周围可无或有水肿。 · 邻近骨质可有增生或破坏性改变。 · 注射造影剂后，除钙化、坏死和囊变区外，肿瘤增强十分明显。 影像学表现（MRI） · T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号， · 增强扫描均一性强化 · 邻近脑膜有脑膜尾征，具有一定的特征。 （二）颅脑外伤 2.颅内出血 · 包括硬膜外、硬膜下、脑内、脑室内和蛛网膜下腔出血。 · 硬膜外血肿 呈梭形表现 · 硬膜下血肿 呈新月形表现 · 脑内血肿 高密度表现 · 蛛网膜下腔出血 高密度出血位于脑裂脑沟 · MRI表现 根据出血的时间而定 硬膜外血肿 · 多为急性，常位于骨折的部位。 · CT表现为颅内板下方双凸形的高密度影，边缘清晰而锐利，脑室受压变形，中线结构向对侧移位，脑水肿，有时可见骨折。 硬膜下血肿 · 分急性、亚急性和慢性血肿。常位于额顶颞部，位于颅内板下呈新月形。 · 急性期——呈高密度影 · 亚急性期——呈高、等、低或混杂密度影 · 慢性期——多呈现低密度或混杂密度影 · 硬膜下血肿占位效应明显，侧脑室明显受压变形，中线结构移向对侧。 注意:脑出血和脑梗死部分未记录,自己抄写 PAGE 24