呼吸衰竭临床诊治

nullnull呼吸衰竭临床诊治 广州中医药大学第一附属医院 温敏勇概念概念呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。 支气管分支示意图支气管分支示意图nullnull病 因病 因呼吸道阻塞性病变 气管—支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和（或）CO 2潴留 肺组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2 肺血管病变 肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2 胸廓与胸膜病变 胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能 神经肌肉疾病 脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和（或）CO 2潴留呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类按病程分类 急性 原无呼吸系统疾病, 突然发生，常会危及患者生命 如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、溺水、电击创伤、药物中毒、吸入有毒气体以及神经中枢和神经肌肉疾患，抑制呼吸，在短时间内出现严重气体交换障碍，产生缺氧或合并CO2潴留，呼吸功能突然衰竭，机体来不及代偿。 慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭 以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等 按动脉血气改变分类 Ⅰ型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍 Ⅱ型 缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足 按病理生理分类 泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起 肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致 临 床 表 现临 床 表 现呼吸困难 呼吸费力，呼气延长，浅而快的呼吸或不规则呼吸，并发肺性脑病时可出现浅慢或潮式呼吸，严重者可有间歇及抽泣样呼吸 发绀 是缺02的典型表现 精神神经症状 急性较慢性明显 急性：精神错乱，狂燥，昏迷，抽搐 慢性：表情淡漠，反应迟钝及定向力障碍临 床 表 现临 床 表 现循环系统症状 外周浅表静脉充盈，皮肤温暖多汗，眼部球结膜水肿，心率增快，脉搏洪大有力。慢性缺O2和CO2潴留可导致肺循环阻力增加，右心室后负荷加重，伴有右心衰竭和大循环淤血的体征 消化道和泌尿系统症状 严重的呼衰可影响肝、肾功能。患者可出现ALT和BUN的增高，由于缺O2和CO2潴留导致的酸中毒可引起胃肠道粘膜充血水肿，糜烂渗血或应激性溃疡诊 断诊 断病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析） 原发病和低氧血症的表现 1、动脉血气分析 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg 2、肺功能检测 3、胸部影像学检查诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断根据患者的基础病病史，临床表现，结合体征，动脉血气分析检查的结果，可确定诊断 当呼衰伴有精神神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染中毒性脑病等相鉴别治 疗治 疗呼衰的处理原则： 保持呼吸道通畅，改善和纠正缺O2和CO2潴留，纠正酸碱和电解质紊乱，防治多器官功能损害；治疗基础疾病及诱因。 null增加通气量，纠正缺O2和CO2潴留 合理使用呼吸兴奋剂 因临床上其疗效不一，应权衡利弊。常用的呼吸兴奋剂尼可刹米(可拉明)，洛贝林，多沙普伦(doxapram)，阿米三嗪( alitrine)等 机械通气的应用 当经上述综合治疗措施后，呼衰仍不缓解或有病情进一步加重，应尽早施行机械通气 无创通气 常用于感染不很严重，气道分泌物较少，而呼吸肌疲劳问题较为突出的患者 有创通气 常用于感染严重，气道分泌物多且伴清除障碍，以及昏迷，呼吸抑制，吞咽障碍，伴多器官功能不全及无创通气失败者COPD并呼吸衰竭COPD并呼吸衰竭原因 根本原因：气流受限 可导致：肺过度充盈、PEEPi 常并存：呼吸肌疲劳-耗竭 常见诱因：支气管-肺部感染加重 ——占国COPD急性发作的80-90% 气道分泌物增加、粘稠 通气换气功能 气道阻塞加重呼吸 呼吸力学障碍 呼吸肌功能障碍加重 肌疲劳，功能不全 通气泵衰竭 感染中毒的全身影响AECOPD并呼衰的治疗AECOPD并呼衰的治疗四阶梯疗法： 1、抗感染：支气管镜检查+抗生素 2、呼吸支持 􀂄呼吸机辅助通气（无创、有创） 􀂄解痉：万托林,爱全乐,氨茶碱 􀂄祛痰：沐舒坦,振动排痰 􀂄激素：甲强龙80毫克,或布地耐德 3、改善心功能：降压，控制出入量和心率 4、其他治疗：营养支持、免疫支持、预防并发症、纠正酸碱失衡等。机械通气概述机械通气概述机械通气：是在患者自然通气和/或氧合功能出现障碍时运用器械（主要是呼吸机）使患者恢复有效通气并改善氧合的。 分类： 无创机械通气（NPPV） 有创机械通气（IPPV）机械通气的治疗作用机械通气的治疗作用减少呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳 增加肺泡通气量，排出潴留的CO2 建立人工气道有助于有效引流痰液无创与有创比较无创与有创比较相同：正压通气原理 吸气相呼吸机提供正压保证潮气量（VT） 呼气相保持肺内正压实施呼吸末正压（PEEP） 不同：呼吸机与患者的连接方式不同，即 是否建立有创人工气道。 （根本区别） 无创：经口/鼻面罩 有创：经有创人工气道（气管插管、气管切开）null无创正压通气（NPPV）的指征与操作NPPV指征：无NPPV的禁忌症NPPV指征：无NPPV的禁忌症心跳、呼吸停止 神志障碍/不能合作 气道分泌物多或气道不畅，自主排痰障碍 严重上消化道出血 存在急性面颌或上呼吸道损伤 严重副鼻窦炎和中耳炎无创正压通气的适应证无创正压通气的适应证1、轻中度呼吸性酸中毒(7.25＜pH＜7.35) 降低气管插管需求率、住院时间以及院内病死率 2、病情较轻（pH≥7.35，PaCO2＞45mmHg） NPPV可缓解呼吸肌疲劳；预防呼吸功能不全进一步加重；降低后期气管插管率 3、对于病情较重者（pH＜7.25） 可在严密观察的前提下短时间（1-2h）试用， 一旦无效则迅速切换为有创通气。 4、对于伴有严重意识障碍的患者： 不宜行NPPV 5、拒绝有创正压通气患者 可试用无创呼吸机及各配件的功能要求无创呼吸机及各配件的功能要求NPPV呼吸机的选择： 选择专用的无创呼吸机 面罩的选择 应配备不同种类与型号的鼻罩和口鼻面罩 呼气装置的选择： 平台阀（plateau valve） 侧孔(port) 防重复呼吸面罩通气模式选择通气模式选择对于Ⅱ型呼吸衰竭，目前最常用的模式是BiPAP（相当于有创PSV+PEEP）； 对于I型呼吸衰竭，可首选CPAP参数调节参数调节 从低到高、逐步调节 起始： CPAP：4-5cmH2O BiPAP：IPAP 8-12cmH2O EPAP4cmH2O 经过5-20分钟逐步增加至合适的水平null目前通常采用“患者可以耐受的最高吸气压法”。即CPAP的压力或NPPV的吸气压力从低压开始，在20～30 min内逐渐增加压力，根据患者的感觉能够耐受的最高压力。 在治疗AECOPD的报道中，平均的吸气压力为17～18 cmH2O有创正压通气（IPPV） 的指征与操作有创正压通气（IPPV） 的指征与操作有创通气的应用指征有创通气的应用指征尽早施行，指征相对放宽 参考指标 撤机的可能：缓解期肺功能和一般情况 呼吸形式变化：呼吸频率，节律，潮气量 患者的一般情况：神志 气体交换指标：PaO2，PaCO2，pH 自主排痰能力 null危及生命的低氧血症（PaO2小于50mmHg或PaO2/FiO2＜200 mmHg) PaCO2进行性升高伴严重的酸中毒（pH≤7.20） 严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄） 严重的呼吸窘迫症状或呼吸抑制 气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失 NPPV治疗失败的严重呼吸衰竭患者 有创通气人工气道的建立有创通气人工气道的建立首选气管插管 经口 经鼻 尽量不气管切开，但以下情况可考虑 终末期COPD 合并主动咳嗽、意识障碍通气模式选择的原则通气模式选择的原则原则：帮助而不是替代 早期：控制通气为主 后期：辅助通气为主 常用通气模式 􀂄 A/CMV，SIMV+PSV，PSV通气参数调节原则通气参数调节原则调节氧浓度，使PaO2 70-80mmHg/SpO2 91-94% 保证基本通气，避免PaCO2降低过快以致pH值过度升高 保证充分呼气：“低通气，慢频率，长呼气”null潮气量（VT）：6－8ml/kg 通气频率（F）：12-20次/分 吸呼比（I/E）：1/3－1/2 PEEP的选择： PEEPi的70-80％ 气道峰压：一般宜小于35cmH2O 压力支持水平：20～25cmH2O 机械通气常见并发症机械通气常见并发症 气压伤，低血压，休克，医院内感染，通气不足，胃肠过度充气等如何实施序贯通气策略如何实施序贯通气策略1、撤机前的评估 上机前的心肺功能 营养状况 对无创通气可能的依从性进行评估 对无创通气支持的水平进行估测 综合治疗：气道管理，抗感染，营养支持 2、有创-无创时间切换点的把握 自主呼吸试验（SBT） 肺部感染控制窗（PIC Window）序贯机械通气理论序贯机械通气理论概念：序贯通气通常指对急性呼吸衰竭患者行有创通气后,在未达到拔管-撤机标准前即撤去有创通气,继之以无创通气,以减少有创通气时间,进而减少与之相关的并发症。 特点： 以两种方式实施正压通气 缩短有创通气时间 无创向有创的切换点是关键 欲行序贯通气，需有无创通气特点 依据： 1、延长有创通气时间会带来许多并发症,如气道损伤、呼吸机依赖等; 2、气管内导管可使细菌沿气管-支气管树移行,使气囊上滞留物下流,加之吸痰等气道管理操作污染和呼吸机管道污染等，从而引发呼吸机相关肺炎(VAP)的发生。如何实施？如何实施？实施序贯通气的关键是正确把握有创通气转为无创通气的切换点。 在国内,80%~90%的COPD急性加重是由支气管-肺部感染引起的。王辰等提出,对于这部分患者,以“肺部感染控制窗(PIC窗)”作为有创通气和无创通气之间的切换点,能比较准确地判断早期拔管时机,显著改善治疗效果。 无创正压通气的临床切入点无创正压通气的临床切入点何为PIC窗？何为PIC窗？“肺部感染控制窗（PIC窗）”： COPD急性加重患者在建立有创人工气道有效地引流痰液并合理应用抗生素后,在有创通气6~7天时,支气管-肺部感染多可被控制,临床上表现为痰液量减少、黏度降低、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影像消退,这一肺部感染得到控制的阶段被称为“PIC窗”。 （pulmonary infection control window，PIC window） 􀂄 出现“PIC窗”时： 􀂅 痰液引流问题已得到较好解决 􀂅 严重呼吸衰竭得以纠正 􀂅 仍存在呼吸肌疲劳和呼吸力学异常 􀂄 出窗后继续有创通气可能招致VAP原发感染PICVAPPIC窗判断标准PIC窗判断标准支气管肺部感染影较前明显吸收 同时至少伴有下列指征的1项 ①体温较前下降并低于38℃ ②外周血WBC＜10.0*10e9，或较前下降0.2*10e9以上 ③痰量较前明显减少，痰色转白或变浅，粘度降低并在II度以下 机械通气支持水平可下调至SIMV频率10-12次/分，PSV水平10-12cmH2O要求要求及时、准确地把握肺部感染控制窗 ——应用关键 从插管上机和进行抗感染等综合治疗开始，即应积极（“朝思暮想”地）寻找适宜的拔管和改用无创机械通气的时机。 充分地理解“窗”的概念 因为一旦错过，以后发生VAP将造成病情反复并延长机械通气时间，甚至形成呼吸机依赖和最终导致治疗失败。 序贯机械通气优点序贯机械通气优点缩短使用有创机械通气的时间、总的机械通气时间 VAP的发生率明显减少 患者耐受性好，撤机成功率高 缩短住ICU的时间 降低医疗费用 有创-无创序贯通气方式实际上是将支气管-肺部感染和通气功能不全、呼吸肌疲劳这两大影响上机和撤机的问题分两个阶段采取不同的方法解决： 第一阶段，即机械通气初期，当感染和通气功能不全同时存在时，采用经人工气道有创通气的方法，有效地引流痰液，改善通气，迅速解决感染和严重通气不良问题； 第二阶段，即当感染一旦获得有效控制（感染控制窗出现），此时通气不良虽有所缓解但仍需机械通气辅助时，及时拔除人工气道以避免其以后可能引起的相关感染和其它合并症，改用无论是从生理上还是心理上均较易撤机的无创机械通气，继续解决呼吸肌疲劳和通气功能不良问题。 纠正酸碱平衡和电解质紊乱纠正酸碱平衡和电解质紊乱 呼酸 纠正呼酸主要立足于改善肺泡通气，降低PaCO2，一般不给予碱性药物，如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒（代酸）时，可慎重给予碱性药物。 呼酸并代酸 由于低氧血症，心排血量下降和周围循环障碍，肾功能障碍使酸性代谢产物排出减少，导致代酸。治疗主要针对改善肺泡通气，严重代酸可给予适量补碱，按以下方式：补充5%NaCO-3（ml）＝〔正常HCO-3（mmol／L）—测得HCO-3 （mmol／L）〕×0.5×体重（kg），使PH升至7.25左右即可。 呼酸并代碱 在慢性呼酸的治疗过程中，由于机械通气以及碱剂、利尿剂和激素的不恰当应用导致代碱。代碱对机体的危害极大，应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸。中医药对呼吸衰竭的作用中医药对呼吸衰竭的作用呼吸危重证候——呼吸衰竭 表现的最突出问题： 痰 呼吸肌疲劳 营养不良 脾胃虚损 免疫力低下 顾护胃气 一方面祛邪安正，以保存胃气； 另一方面在整个疾病的发展过程不忘健脾和胃以扶正，常用四君子汤、补中益气汤等加减，或酌加理气、消食之品顾胃气。 null慢性呼吸衰竭——呼吸肌疲劳 1、无创通气能一时缓解呼吸肌疲劳，但不持久。 2、中药辨治在一定程度上可缓解呼吸肌疲劳，但起效时间长，仍不能有效延缓呼吸衰竭的发展。 3、无创通气与中药辨证综合治疗，如补肺益肾、化痰活血、健脾理气，不仅能在更短时间内减轻症状、改善呼吸功能、纠正呼吸衰竭，也能有效地减缓慢阻肺的病程进展和临床进程；提高生活质量。