胎儿肾盂积水102例临床分析

胎儿肾盂积水102例临床分析     目的:探讨胎儿肾积水的特点和程度,以评价胎儿肾积水转归及预后，防止不必要的终止妊娠。方法:利用超声对102例122只集合系统分离径≥10mm积水的胎肾进行随访观察和研究,最长至生后2年。结果:Ⅰ组:轻度（可复性肾积水）,80例90只,积水宽度在10.0mm-13.8mm之间,此类胎儿肾积水于分娩后1-3个月后相继消失;Ⅱ组:中度（可疑不可复性肾积水）,12例17只,积水宽度在12.0mm-19.0mm之间,该组随访至出生后1年和2年仍为积水现；Ⅲ组:重度（不可复性肾积水）,10例15只，积水宽度在21 mm-34mm,宫内即表现为重度肾积水,一般引产处理。结论:超声可较早的对胎儿肾积水进行评估，若APD10.0mm-13.8mm之间,可视为可复性肾积水；若APD在21mm-34mm之间，可视为不可复性肾积水；若APD在12.0mm-19.0mm之间，视为可疑不可复性肾积水，临床需综合考虑其预后。      胎儿;肾积水      超声诊断胎儿肾积水的价值早已被公认,肾集合系统分离值的大小是界定胎儿可复性肾积水和不可复性肾积水的重要指标,对判断胎儿泌尿系有无梗阻有较大价值[1]。但其界定及其对肾积水可复性的判断各家观点并非完全一致。本研究追踪观察了102例122侧胎肾集合系统分离值的变化,旨在探讨胎儿肾积水程度与预后的关系，进一步了解胎儿肾积水的转归,避免不必要的终止妊娠,及早泌尿系统先天畸形。     1资料与方法     1.1一般资料: 2008年1月至2009年1月我院门诊产检的23005例孕妇中共发现102例有肾积水现象,均为单胎,年龄在23-37岁，均排除近亲结婚，其中男胎70例、女胎32例,首次行B超检查为孕22-24周。      1.2方法：使用仪器为百胜Au-3黑白诊断仪及百胜Au-4彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2.5-3.5MHz。常规检查:胎儿各系统有无异常、测量羊水深度,取胎儿腹部横断面的脊柱为中心,同时显示胎儿双肾的横断面,测量,发现胎儿肾脏有集合系统分离时,测量肾盂前后径(anteroposteriordiameter,APD),对APD≥10mm者进行测量观察。并对输尿管走行区及膀胱区进行详查。全部病例均于首次检查后2周、4周、8周、12周、产前、分娩后3天以及分娩后三月复查,对出生后仍有肾积水者,每3个月复查1次,观察积水变化情况。最长观察时间达2年。      2结果     本例材料共102例122只胎儿肾脏,根据胎儿出生后肾积水的转归情况不同分为三组。Ⅰ组:轻度（可复性肾积水）,80例，90只肾，双侧10例单侧70例，APD在10.0mm-13.8mm之间,显示肾盂扩张, 肾盏不扩张或轻度扩张,膀胱正常,羊水量正常。随着胎龄增大,肾积水程度略有增加，变化范围在3mm内。出生后3天复查,76例84只肾积水征象消失,另4例6只肾积水仍存在,随访至出生后1个半月积水征象全部消失，出生后一年再次复查未发现异常。     Ⅱ组:中度（可疑不可复性肾积水）,12例，17只肾,双侧5例单侧7例，APD在12.0mm-19.0mm之间，随着胎龄增大，复查积水不同程度增加（1个月后复查APD在18.0mm-23.0mm之间），其中3例（5只肾）合并羊水过多，行引产术，术后病理尸检未发现明显畸形；另3例（4只肾）生后1岁时行专科检查，分别诊断为重复肾、先天性输尿管狭窄和肾盂输尿管连接部梗阻，手术治疗恢复可。其余6例（8只肾）在超声随访至2年中积水仍存在，变化范围在4mm内，行静脉尿路造影暂未发现明显畸形。     Ⅲ组:重度（不可复性肾积水）,10例，15只，双侧5例单侧5例，积水宽度在21mm-34mm,宫内即表现为重度肾积水，其中1例(单侧积水)产后3天复查肾区无异常，半年后复查积水加重，肾盂肾盏扩张达35mm，实质菲薄，最厚处仅为3mm，无明显肿块，伴输尿管迂曲畸形，诊断为重度积水、输尿管畸形，已行患肾摘除术；另1例合并脉络膜囊肿,经羊水穿刺诊断为21-三体，行引产处理；其余8例（单侧3例,肾实质可探及强回声，并羊水过少，考虑肾畸形;另5例双侧重度积水伴肾实质变薄，肾实质小于3mm）均行妊娠中期引产术，术后病理尸检证实肾脏不同程度畸形。      3讨论     产前通过B超检查,诊断胎儿肾积水,其发生率为0.2%-1%[1]。引起肾盂积水的原因是尿液从肾的排除受到梗阻,并引起肾盂内的压力增加而逐渐形成,是尿液的分泌、排泄及重吸收三者之间不平衡的结果，可分为生理性和病理性两种。有关资料表明,并非所有的胎儿期的肾盂积水都有泌尿系统发育异常,其中大部分是胎儿发育过程中泌尿系统机能不够完善而出现的一过性生理性表现,因此,绝大多数肾盂积水为可复性的,本文中102例孕足月分娩的婴儿中绝大多数在生后不同时期自行缓解,说明这些积水是生理性积水,其生理性肾积水的可能原因有:①一些情况下,由于解剖及功能性的关系,在输尿管近端,出现梗阻扩张导致的一过性肾积水,下次检查或生后逐渐消失[2]。②有学者研究认为,胎儿泌尿道可对孕期激素产生反应,会导致一过性肾盂扩张。LenzK[3]等认为,肾脏血管的压迫可致间歇性肾积水。③由于肾血管阻力、肾小球滤过率及肾小管浓缩力的不同,胎儿尿量出生前要比出生后增多,因此造成肾盂、输尿管扩张。另外,由于胎儿期输尿管的弹性较差,当输尿管末端梗阻时,可表现为扭曲扩张。      病理性肾积水是由于存在真正梗阻因素,造成的集合系统分离,如一些先天性疾病: 先天性泌尿道梗阻、多囊肾、后尿道瓣膜、输尿管疝、膀胱输尿管返流、肾盂输尿管交界处狭窄、输尿管囊肿等，这些疾病所造成的梗阻多不会自行消失，生后如不及时解除梗阻，积水会持续存在或加重，将会导致肾功能下降，造成严重后果。 一旦肾积水在产前被发现,沿集合系统识别梗阻部位及性质,对指导是否终止妊娠及治疗是非常重要的。在某些情况下,梗阻部位明显,而更多时候直到产后才能作出确切的诊断。      肾盂扩张除与肾脏异常、尿路梗阻有关外,还和染色体异常有相关性。有研究表明[4], 轻度肾盂扩张与21-三体综合征有关,认为它是染色体异常的一个软指标，胎儿合并肾盂扩张发生唐氏综合征的风险是无肾盂扩张胎儿的8倍,单纯肾盂扩张其唐氏综合征的发病率为0.3%,当合并有其他异常时唐氏综合征的发病率上升为1.6%。 本文有1例为肾积水合并脉络膜囊肿,经羊水穿刺诊断为21-三体,故肾积水胎儿应建议查胎儿染色体，并且还应仔细行超声检查以明确有无合并其他畸形。 认为正常胎儿肾脏的集合系统可有轻度分离,分离径可达6mm[5]。而胎龄大于30w后,肾盂扩张≥10mm或存在肾小盏扩张为肾积水[6],本组资料中全部病例胎龄在30w以上,积水宽度>10mm,均符合胎儿肾积水的诊断标准。 尽管B超可以监测胎儿肾集合系统分离的程度,但不能确定其梗阻部位、性质及肾功能的特征，因此，关于胎儿肾积水的分级，临床上有几种标准，但目前尚未统一。      美国胎儿泌尿协会(SFU)根据肾脏形态改变,将产前胎儿肾积水分为0-4级:0级无肾积水;1级仅肾盂扩张;2级除肾盂扩张外,部分肾盏扩张;3级肾盂肾盏均扩张;4级与3级相似,但肾皮质变薄[7]。Grignon等[7]将妊娠20周后的产前肾积水分为五级:一级:肾盂扩张小于1cm,肾盏正常;二级:肾盂扩张1-1.5cm,肾盏正常;三级:肾盂扩张大于1.5cm,肾盏轻度扩张;四级:肾盂扩张大于1.5cm,肾盏中度扩张;五级:肾盂扩张大于1.5cm,肾盏严重扩张,肾实质变薄。国内有学者简单地将其分为三型:A型,单纯肾盂扩张,范围1.0-1.5cm;B型,肾盂扩张<1.5cm且肾实质扩张;C型,肾盂明显扩张超过1.5cm,肾实质变薄[8]。目前更趋向于肾积水的分度能为临床处理提供依据的原则。