第100章新生儿复苏

第100章新生儿复苏 第100章 新生儿复苏 目 录 第1节 围产儿生理基础 一、围产期应激反应 二、呼吸系 三、循环系 四、体温调节 五、血气和酸碱值 第2节 胎儿及新生儿窒息 一、新生儿窒息原因 二、窒息时病理生理变化 第3节 新生儿临床评估 第4节 新生儿复苏技术 一、新生儿复苏设备 二、保暖 三、呼吸复苏 四、治疗低血容量 五、纠正酸中毒 六、心脏复苏及用药 1 第100章 新生儿复苏 胎儿出生时发生一系列生理改变，以适应子宫外生活而成为新生儿，出生后如不能适应这一变化，可发生窒息缺氧，如未及时进行复苏处理，可造成新生儿死亡或中枢神经系统损害。新生儿在出生后数分钟内不能建立有效通气以维持供氧和排出二氧化碳，或因循环功能不足，不能提供生命器官有效灌注者，均需进行复苏处理。新生儿复苏以处理窒息缺氧为主，少数窒息新生儿需行心脏按压术。新生儿复苏常在产房及手术室进行，据统计产房内新生儿6%需复苏，体重低于1500g的新生儿需复苏处理的百分比更高。因此，麻醉科医师均需熟练掌握新生儿复苏技术。随着围产医学的发展，胎儿监测及心肺脑复苏的进展，新生儿复苏的有关理论和处理也在不断发展。 第1节 围产儿生理基础 一、围产期应激反应 胎儿后期及新生儿产生大量儿茶酚胺，准备出生后适应子宫外生活并适应缺氧。实验证实:出生时缺少儿茶酚胺分泌的动物与有儿茶酚胺的动物相比，不易在缺氧条件下存活。儿茶酚胺在出生前即开始自肺清除液体，并促使?型肺泡上皮细胞释放表面活性物质。新生儿窒息时儿茶酚胺可维持心排血量，并使血流自外周再分布至心、脑、肾上腺等重要器官。儿茶酚胺可升高血压，降低心率及心肌氧耗量。此外，储存能量的分解，也需儿茶酚胺参与。剖宫产时产妇不用费力，其新生儿血糖浓度比经阴道分娩者低。经阴道分娩时器官血流量较高，与血浆儿茶酚胺浓度有关。儿茶酚胺浓度高的新生儿，Apgar评分比儿茶酚胺浓度低的新生儿高。因此，应激反应是胎儿自子宫内移行至子宫外生活的重要组成部分。 二、呼吸系 受孕24日，胎儿肺即发育，20周时呼吸道有上皮及毛细血管，26,28周时毛细血管紧贴终末呼吸道，有氧及二氧化碳交换，此时如早产，经精心治疗和可以维持生命。孕20周时肺泡细胞出现肺泡表面活性物质，28,32周在呼吸道腔内出现表面活性物质，但终末呼吸道34,38周时并无明显的表面活性物质出现，除非应激反应或应用肾上腺糖皮质激素，终末呼吸道才有该物质产生和释放。出生时 2 开始呼吸，进一步增加肺泡表面活性物质的浓度。肺泡表面活性物质可降低肺泡表面张力，使肺泡不易萎陷;如表面活性物质缺乏，可产生肺不张及新生儿呼吸窘迫综合征或新生儿肺透明膜病，应用肺泡表面活性物质可降低婴儿呼吸窘迫综合征及严重心肺并发症的发生率。早产新生儿复苏时应用肺泡表面活性物质治疗是复苏措施的重要组成部分。 足月胎儿肺内含有血浆超滤过液，每天自肺产生约50,150ml/kg, 超滤过液可排入口腔，然后吞咽入胃或排至羊水中。正常时肺内并无羊水污染，但如胎儿在宫内因缺氧等刺激，出现呼吸深度增加，羊水可被吸入肺内。胎儿经阴道分娩时，胸廓在阴道内受盆腔底部肌肉挤压，此压力达30~250cmHO,能将肺内约2/3液体挤2 出，但此时肺仍萎陷，并无空气。肺内残余的液体(血浆超滤过液及羊水)在出生后被淋巴管及毛细血管吸收或经呼吸道排出。早产儿通过阴道分娩时所受挤压少，剖宫产儿未受阴道挤压，肺内残液均较多，肺水潴留引起新生儿短暂呼吸增快，清除肺水应在出生后立即进行。 正常新生儿出生30秒时出现呼吸，90秒时可维持呼吸规则。娩出后受阴道挤压的胸廓弹复，使空气入肺。轻度酸中毒、缺氧及二氧化碳增高刺激呼吸中枢，诱发节律性呼吸。寒冷、触觉刺激、疼痛及钳闭脐带进一步刺激呼吸。但严重酸中毒及缺氧、中枢神经损害、产妇用药(如麻醉性镇痛药、镇静药、镁盐、乙醇等)均抑制呼吸。 新生儿第一次呼吸的吸气容量为20,75ml,当呼吸建立后，每分钟呼吸40,60次，潮气量6,7ml/kg,分钟通气量100,150ml/kg,氧耗量3ml/min,PaO60,90 2mmHg，PaCO35,40mmHg,pH7.35,7.45 。 2 出生后第一分钟新生儿即存在功能性余气，出生后为扩张萎陷的肺必须克服气管支气管液体回流、萎陷肺泡的表面张力以及肺的弹力等阻力。扩张新生儿肺所需的压力不必超过20cmHO,但也有认为新生儿需40,80cmHO的压力来克服这些阻22 力。因此，必要时可用较高的正压使肺扩张，但应注意早产儿加压通气时压力过高，可引起张力性气胸。 三、循环系 胎儿血液供应来自胎盘,故母体(子宫)-胎盘-胎儿为同一体。胎儿是并行循环,与成人不同。胎儿有心内及心外分流,及卵圆孔及动脉导管(图100-1),胎儿左右二心室排血量不相等,右心室排血占心排血量的2/3,左心室占1/3。从胎盘经脐静脉回流的氧合血,大部分不经过肝脏而自静脉导管直接流入右心房,再经卵圆孔分流至左心 3 房，然后经左心室分布至全身循环,因此灌注心脑血液的氧含量较高。从上半身来的去氧饱和血 经上腔静脉回流至右心室，由于肺循环阻力(PVR)高，右心排血量中仅10%的血液进入肺循环，90%的血液经动脉导管进入降主动脉，因此氧合较低的血液灌注氧耗量低的下半身。 图 100-1 胎儿肺循环阻力高，出生后因肺扩张、病儿呼吸、肺泡氧分压升高，使肺循环阻力有明显下降。出生后5min~24h肺循环阻力的降低系因小动脉扩张所致，在以后的数周中，因小动脉壁肌纤维减少，肺循环阻力继续下降。剖宫产出生的新生儿比经阴道分娩的新生儿肺动脉压力及肺循环阻力均高。当有缺氧、酸中毒、低血容量、低通气量、肺不张、寒冷等情况时，肺循环阻力即增高，缺氧合并酸中毒时肺循环阻力明显增高。 出生后脐带钳夹，脐动脉血流终止，体循环阻力(SVR)及主动脉压增高;脐静脉钳夹降低了静脉回流和右心房压力，使经卵圆孔的右心房至左心房的分流以及经动脉导管自肺动脉至主动脉的右向左分流降低。而出生时肺扩张所致的肺循环阻力和肺动脉压的下降，有利于进一步降低经动脉导管的分流;由于肺血流增加,氧合改善,左心房压上升,进一步降低经卵圆孔的分流。上述二种情况使胎儿循环转为成人循环，其标志是脐带钳夹的全身动脉压上升和空气入肺引起的肺血流增加。 当左房压高于右房压时，卵圆孔闭合。肺动脉压低于主动脉压时，动脉导管闭合。动脉导管解剖上闭合时间在足月儿是生后10,14日，早产儿可延长至数月才闭合。足月新生儿在2周内，早产儿在数月内如有缺氧、低体温及酸中毒存在，可使肺循环阻力升高，引起肺动脉高压。当肺动脉压超过主动脉压时，卵圆孔及动脉导管可重新开放,出现右向左分流现象,引起低氧血症和代谢性酸中毒。低氧血症和代谢性酸中毒是胎儿循环继续存在的特征。 四、体温调节 当机体暴露于寒冷环境时产生热量以维持体温，成人及小儿通过肌肉收缩(寒战)物理方式产热，新生儿则通过化学方式即非寒战产热。 新生儿受寒冷刺激，氧耗量及代谢活动增加，大量释放去甲肾上腺素(成人释放肾上腺素)，使脂肪组织的激酶激活，分解棕色脂肪(由于这些脂肪血管丰富，故 4 称棕色脂肪)，产生甘油三酯，后者被水解为甘油及非酯化脂肪酸(non-esterified fatty acid,NEFA),NEFA被释出细胞外或在细胞内氧化为CO 和HO,并产生热量，22 这是一种产热反应。 NEFA并可与甘油结合再酯化为甘油三酯。这一通过辅酶A-NEFA的再酯化过程需要细胞外葡萄糖分解成α-甘油磷酸盐的参与，是另一产热反应。甘油三酯的再合成也产生热量，因在形成辅酶A-NEFA 复合物时需利用ATP(图100-2)。 图 100-2 非寒战产热主要发生于新生儿的棕色脂肪中。棕色脂肪位于肩胛间组织，颈部肌肉及血管、锁骨及腋部、胸入口处大血管及腹部内脏(尤以肾及肾上腺周围为多)。肩胛间脂肪组织静脉回流至背部肌肉，形成椎体外静脉丛，在此处引流至脊髓周围的静脉丛，然后进入颈或奇静脉，供应脊髓及心脏热量。 新生儿复苏时必须努力维持一适宜的温度环境(新生儿是32,34?)，此时代谢(以氧耗量反映)最低，但足以维持体温。当皮肤温度与环境温度相差 <1.5?时,氧耗量最小。 五、血气和酸碱值 临产时正常胎儿都有轻度呼吸性和代谢性酸中毒,血pH为7.25,7.35(表100-1)。 表100-1 临产时产妇、胎儿、新生儿血气和酸碱测定正常值 PaO SaOPaO pH BE 2 2 2 (mmHg) (%) (mmHg) (mmol/L) 产妇动脉 100 98 30 7.40 -4 胎头毛细血管 25 55 45 7.28 -6 新生儿脐静脉 30 65 40 7.32 -5 新生儿脐动脉 15 20 50 7.24 -7 新生儿娩出后血pH短暂降低并伴碱超(BE)负值,于4分钟达到高峰。出生后轻度代谢性酸中毒可能与新生儿无氧糖原酵解比较旺盛，乳酸产生较多，且肾脏保碱排酸功能差有关。正常新生儿在娩出后1小时pH可自行纠正至7.35,PaCO35,2 40mmHg。 第2节 胎儿及新生儿窒息 5 当胎盘(胎儿)或肺(新生儿)气体交换不足时发生胎儿或新生儿窒息，窒息时血氧分压下降、二氧化碳分压升高、pH下降，并产生大量代谢酸，其中一部分可被碳酸氢盐所缓冲。宫内窒息常因产妇缺氧、胎盘-脐血流降低及胎儿心力衰竭引起。产妇如有紫绀型心脏病、充血性心力衰竭或呼吸衰竭,可导致缺氧。产妇低血压、儿茶酚胺分泌、胎盘早期剥离或胎盘疾病(纤维化、钙化、梗死、感染)可使胎盘-脐血流降低。 一、新生儿窒息原因 新生儿窒息原因很多，大致可分类如下: (一)母体因素 ?体格情况 ?心肺疾病:高血压、低血压、缺氧、子宫动脉收缩、贫血、心肌或瓣膜疾病;?感染;?肾功能衰竭;?糖尿病;?肥胖;?甲状腺机能亢进或减退。 ?妊娠或分娩异常 ?妊娠毒血症;?过期产或产程延长;?胎位异常(臀位、面位等);?头盆不称;?子宫收缩无力;?产钳分娩;?宫内操作，剖宫产;?前置胎盘，胎盘早期剥离;?脐带脱垂。 ?分娩期间用药 ?麻醉性镇痛药;?巴比妥类药;?安定药;?镇静药;?吸入全麻药;?局部麻醉药。 (二)胎儿因素 ?早产;?先天性畸形;?脐带压迫或脱垂;?宫内感染;?胎粪吸入;?多胎。 (三)新生儿因素 ?生产时窒息;?低体重;?新生儿休克;?新生儿低温;?皮肤、指甲、脐带胎粪污染;?心肺困难症状。 二、窒息时病理生理变化 胎儿窒息时PaO在2min内自正常值25,40mmHg下降至5mmHg,因胎儿氧储备2 极少,随即发生无氧代谢及代谢性酸中毒,同时PaCO也快速上升。代谢性酸中毒合2 并呼吸性酸中毒使pH很快降至7.0以下。5分钟内pH可降至6.9, PaCO>100mmHg, 2PaO降至不能测得水平。除乳酸盐产生增加外，肝脏摄取乳酸盐能力减低也是代谢2 性酸中毒的原因之一。 窒息早期心排血量尚能维持，但血流分布有改变，肝、肾、肠、皮肤肌肉血流减少，而心、脑、肾上腺及胎盘血流则维持正常或有所增加。血流的再分布有助于低氧血症时维持生命器官的氧合和营养。此外，组织对氧的摄取大为增加。缺氧时 6 心脏部分依赖心肌糖原及乳酸代谢维持其功能，当这些能量来源耗竭时，心脏功能减退，血压及心排血量即下降。当pH降至7.0以下时,心功能即减退。窒息时如心 /分以下，心排血量显著下降。窒息时全身容量血管收缩，增加中心率降至100次 血容量，而此时心肌不能排出增加的血容量，因此中心静脉压升高。胎儿及新生儿血内有大量内源性阿片样物质，缺氧时这些物质增加，可降低氧耗量，故可在严重缺氧时存活。此外，儿茶酚胺的正常反应也是窒息时存活的重要因素。对窒息的正常反应包括血浆ACTH、糖皮质激素、儿茶酚胺、心钠素、肾素、抗利尿激素增加以及胰岛素浓度下降。抗利尿激素引起血压升高、心动过缓及全身血流再分布。糖原分解维持血糖浓度。 通过胎儿监测仪观察子宫收缩时宫内压力及胎心变化，可预测分娩时新生儿发生缺氧抑制情况。延迟减慢型及多变型胎心减慢，提示胎儿窘迫缺氧,或因产妇低血压或宫缩过强引起。 宫内窒息时胎儿血容量可增高或降低，分娩窒息时通常血容量常增高，但在下列情况时血容量可以降低:?胎儿脐带部分受压，选择性地压迫脐静脉而对脐动脉影响小;?胎儿-胎盘同一体出血(胎盘早期剥离，剖宫产时胎盘被切断);?母体低血压;?产程后期窒息。 当脐静脉血氧分压降低50%时，胃肠蠕动增加，肛门括约肌松弛，故缺氧时羊水有胎粪污染。深绿黑色粘稠胎粪，常提示严重缺氧。当羊水有胎粪污染时，新生儿误吸的发生率达60%，其中20%并发呼吸窘迫、肺炎或气胸等并发症，死亡率明显增加。 胎儿心率变化和羊水胎粪污染虽与胎儿窘迫有关，但不能反映窘迫程度。产程中测定胎儿头皮血pH可作为提示胎儿窘迫的重要指标。胎儿头皮血pH降至7.15或更低时，应使胎儿尽快娩出。 窒息缺氧的新生儿血pH仅7.15,7.25，BE为-10mmol/L,PaCO44,55mmHg,提2示酸中毒严重，需应用碱性药物。窒息缺氧时肺循环阻力不能下降，致卵圆孔及动脉导管不能闭合，仍有右向左分流，从而不能建立成人型循环。早产儿伴酸中毒时肺血流和肺泡表面活性物质减少，肺并发症增多，并加重脑缺氧损伤。 第3节 新生儿临床评估 1953年Apgar提出用5项指标(心率、呼吸情况、肌肉张力、神经反射和皮肤色泽)来评估新生儿出生时情况，每项指标分0分、1分、2分三类，10分为满分，表示新生儿情况良好，称为Apgar评分法(表100-2)。由于简便实用，在出生后1分钟及5分钟分别评分，还可评估复苏效果。Apgar评分已为各国广泛 7 采用。Apgar评分虽能提供重要参考，但某些新生儿心率及血压相对正常，虽然评分正常，但因外周血管收缩，仍可能存在酸中毒情况，应予注意。 -2 Apgar新生儿评分法 表100 评分 0分 1分 2分 心率(次/分) 无 <100 >100 呼吸情况 无 呼吸浅表，哭声弱 佳，哭声响 肌肉张力 松弛 四肢屈曲 四肢自主活动 神经反射(叩足底无反应 有些动作，皱眉 哭，喷嚏 或插口咽通气管) 皮肤色泽 青紫或苍白 躯干红，四肢紫绀 全身红润 1、心率 正常新生儿心率120,160次/分，新生儿对心率增快耐受性好，心率即使达200,220次/分，大部分新生儿仍无不良反应。但心率<100次/分，新生儿即不能耐受，因心率减慢时心排血量及组织灌流减少。窒息新生儿常有心率减慢。患先天性心脏病、先天性心脏传导阻滞以及充血性心力衰竭的新生儿偶尔也伴有心率减慢，产前心电图及超声心动图检查可在出生前诊断这些疾病，有助于早期治疗。 2、呼吸 正常新生儿在出生30秒内开始呼吸，90秒即维持平稳，出生数分钟后呼吸频率是30,60次/分，吸气与呼气间无间歇，有利于发展和维持正常的功能性余气。呼吸30,60次/分时，肺的时间常数太短，功能性余气不易呼出。呼吸暂停和呼吸过慢时呼气期延长，功能性余气减少，导致缺氧。严重酸中毒、窒息、母体用药、感染(肺炎、脑膜炎、脓毒症)及中枢神经系统损伤时发生呼吸暂停和呼吸过慢。而呼吸急促(>60次/分)则发生于低氧血症、低血容量、酸中毒、中枢神经系统出血。 3、肉张力 多数新生儿包括早产儿，出生时有活动，对刺激的反应是四肢有活动，但缺氧、产妇用药、中枢神经系统损伤、重症肌无力、先天性肌弛缓症时肌张力减低。肌肉呈屈曲性挛缩且缺乏关节皱折是宫内中枢神经损害的征象。 4、神经反射(对刺激的反应) 以导尿管吸引新生儿鼻孔时有皱眉及啼哭，弹打四肢有运动反应。如无这些反应，提示有缺氧、酸中毒、产妇用药、中枢神经系统损伤或先天性肌病。 5、皮肤色泽 新生儿出生时皮肤有紫绀，60秒后大部分转红润，但手足仍有紫绀。如90秒仍有躯干紫绀，应考虑新生儿有窒息、心排血量降低、正铁血红蛋 8 白血症、先天性心脏病、红细胞增多症或肺部疾病(呼吸道阻塞、肺发育不全、膈疝等)。当给氧及人工呼吸后仍有紫绀时，更应考虑上述疾病。 新生儿出生后皮肤苍白，常因窒息、低血容量、酸中毒、贫血或先天性心脏病所致。皮肤粉红色提示可能有乙醇中毒、镁中毒或碱中毒(pH>7.50)。皮肤红色者常提示红细胞增多症。 Apgar评分应在出生后1分钟及5分钟各进行一次。评分越低，酸中毒和低氧血症越严重，此点已通过脐动脉血测定pH、PCO、PO及BE而得到证实。现已确22 认，出生后1分钟评分与酸中毒及存活率有关，5分钟评分与神经系的预后有关。有人指出，为了便于记忆，可按APGAR字母次序来评分，即:A(appearance,皮肤色泽)、P(pulse,心率)、G(grimace,皱眉反应)、A(activity,四肢活动)、R(respiration,呼吸)来评分，可供参考。 评分8,10分，提示新生儿情况良好，90%以上新生儿属此类。正常新生儿出生后1分钟四肢常呈紫绀，评分常是9分，但5分钟评分四肢转红润，可得10分。 5,7分为轻度抑制，对强烈刺激及向鼻部吹氧有反应，3,5分钟后常有好转，2分钟时PaO50,70mmHg,PaCO40,50mmHg,pH7.15,7.25,BE为-10mmol/L,至22 10分钟后pH增至7.30,PaCO和BE恢复正常。 2 3,4分为中度抑制，常有紫绀和呼吸困难，如用面罩吹氧或加压通气仍不好转，则应立即气管插管。 0,2分为严重抑制，需立即气管插管复苏。 当然，Apgar评分也有不足之处，出生时严重窒息应立即进行复苏，而不应等待1分钟评分的结果。此外，心率、呼吸和肌肉张力的评分意义超过Apgar总评分，因这三项评分是决定是否需要复苏的重要指标。 近年来应用脉搏氧饱和度仪监测新生儿的氧合情况，可连续监测新生儿血氧饱和度(SpO)及脉率，且反应迅速，数据可靠，可评价新生儿呼吸情况及复苏效果，2 已在临床上逐渐推广。监测时将特制小儿探头置手指或足趾处，也可钳夹在跟腱处监测。新生儿出生时 SpO较低(64%)，5分钟后达82%，如产妇吸氧,新生儿出生时 2 SpO即达90%以上，故产妇应常规吸氧。SpO临床应用也有一定局限性，当寒冷、2 2 低血压、胎脂过厚或无小儿探头时，正确性将受影响。 第4节 新生儿复苏术 新生儿复苏时应注意母体(子宫)-胎盘-胎儿同一体的处理，胎儿血氧亲和力高于成人，产妇临产时吸氧可提高脐静脉血氧分压。产妇子宫收缩过强或过频可减少 9 胎盘脐带血供应，加重胎儿缺氧。剖宫产手术时应用硬膜外阻滞，可抑制子宫收缩，从而改善胎盘血液供应。 美国心脏学会和儿科学会推荐新生儿复苏应在1分钟内完成三个步骤，即?擦干新生儿皮肤，以减少热量丧失，并将新生儿放置于红外线保温床上，并吸引口鼻分泌物，此步骤应在20秒内完成。?评估呼吸并及时处理，应在30秒内完成。?评估心率。 新生儿复苏的主要对象是呼吸停止和窒息缺氧，故以呼吸复苏为重点。当心率减慢或心跳骤停时，也需进行心脏按压。根据上海第二医科大学新华医院772次剖宫产791例新生儿(内19例双胎)统计，需进行气管插管复苏者48例，其中10例需胸外心脏按压，新生儿需复苏者占6.1%。胎儿宫内窘迫组Apgar低分发生率明显多于非窘迫组，早产儿低分发生率高于足月产者，故对宫内窘迫的胎儿及早产儿应作好新生儿复苏的充分准备。对有羊水污染史的胎儿，出生后常需在喉镜直视下作气管内吸引，而对双胎者应准备好二套新生儿复苏设备。 一、新生儿复苏设备 新生儿复苏需一定设备(表100-3)，产房及手术室应配备齐全，并放置于新生儿复苏专用推车中或新生儿复苏包中备用，并应经常检查及补充。 10 表100-3 新生儿复苏设备 红外线辐射保温床 听诊器 吸引器及吸引管 新生儿面罩 呼吸囊(250ml、500ml、750ml各一个) 婴儿口咽通气管(00、0号) 喉镜及气管插管导管(内径2.5mm、3.0mm、3.5mm) 氧及氧气管 肩垫、揩拭羊水用的棉垫、纱布 静脉穿刺套管针(22G、24G) 脐动静脉插管包(包括导管及虹膜剪、血管钳) 注射器、三通管 手套 剪刀、胶布 胃管(可用细导尿管代替) 药物:肾上腺素、碳酸氢钠、多巴胺、纳洛酮、葡萄糖注射液、 乳酸钠复方氯化钠液、阿托品等 复苏记录单 如病儿转至新生儿重症监测治疗病房(NICU)继续治疗，在该病房应备有氧及压缩空气、新生儿呼吸器、加温雾化及湿化器、氧浓度计、动静脉测压装置、心电图机、氧饱和度及呼气末二氧化碳监测仪、血气分析仪、血电解质及糖分析仪、胸腔穿刺包(治疗气胸)以及急救药物等。 二、保暖 新生儿出生后由于产房及手术室温度远低于子宫内温度，新生儿体温调节不健全，且体表面积大，全身皮肤为羊水湿润，出生后经蒸发大量散热，很易导致体温下降。新生儿对寒冷环境耐受性差，在寒冷环境下，代谢亢进，全身氧耗量增加，体温下降使肺血管收缩，增加右向左分流，加重了窒息新生儿的低氧血症和代谢性酸中毒。体温下降使新生儿对复苏的反应降低或推迟，甚至毫无反应，故新生儿复苏中保暖的好坏直接关系到复苏的成败，必须重视。产房及手术室温度应保持在26,27?，使皮肤温度与室温温差减小，氧耗量可以降低，体温亦可维持，应注意 11 不可有对流风。新生儿出生后应立即放置于红外线辐射保温床上或电热毯上，用棉垫擦干体表羊水，并用棉毯包裹全身保温。当皮肤擦干后，蒸发散热即减少。据统计新生儿皮肤擦干及保温后，体热丧失比湿润新生儿明显减少，仅为后者的1/5，故擦干羊水及保暖是每个新生儿出生后必须采取的措施，应在出生20秒内完成。如无红外线辐射保温床或电热毯，也可借助照明灯光保暖，但要注意与新生儿保持一定距离，以免造成灼伤。应注意在新生儿转运至婴儿室途中，也要防止热丧失，重度窒息新生儿应放置在保暖箱中运送。 三、呼吸复苏 新生儿呼吸复苏的主要措施是吸引、面罩及呼吸囊加压吸氧、气管插管和张肺。首先要保证呼吸道通畅，建立有效通气，关键是吸出呼吸道液体及胎粪，及早张肺，必要时应施行气管插管吸引及给氧。根据Apgar评分，8,10分的新生儿仅需进行吸引呼吸道，5,7分者给予一般刺激及吸氧，3,4分者需用面罩加压吸氧，需要时作气管插管吸氧。0,2分者需立即气管插管加压给氧。 (一)吸引方法 胎头一经娩出，产科医生应立即清除口咽部羊水、胎粪和血液。待胎儿完全娩出，即应用吸管进一步吸引，必要时用喉镜显露咽喉部，吸除胎粪和羊水。在进行人工呼吸前必须先作吸引，否则胎粪及羊水将被推进至支气管内。据统计，有10%,15%产妇的羊水被胎粪污染，60%新生儿有胎粪误吸入气管。胎粪多在气管内，人工呼吸前如不吸除，可进入细支气管和肺泡。胎粪污染的新生儿中，16%,20%数天后可发生肺部感染和呼吸困难，10%证实有气胸和纵隔气肿。稀薄的胎粪和羊水易于吸出，而稠厚的胎粪则不易吸出，必要时可直接连接气管导管抽吸，然后拔除气管导管，再重新插入导管，如此反复进行，可将稠厚的胎粪吸除。吸引时负压不可超过30cmHO,同时应监测心率，有无吸引所致的反射性心动过缓，并间断吸2 氧。口腔及咽部无胎粪，并不能排除气管内无胎粪，故应尽早作气管内吸引。 (二)面罩及呼吸囊加压通气 新生儿用面罩及呼吸囊加压吸氧可以获得足够的通气。其应用指征是:?呼吸暂停;?心率<100次/分;?虽经鼻管吸氧，新生儿仍有中枢性紫绀。应用时面罩应小并能紧贴新生儿面部，面罩下无效腔应<5ml，面罩应覆盖口鼻部而不遮没眼球，这样可获得足够通气量。新生儿潮气量小，为避免并发症，开始加压通气时用较低容量(潮气量20ml)，逐渐增加容量至40ml，扶助呼吸频率为每分钟40,60次。大部分新生儿肺膨胀开始时需30,40cmHO压力，有时需加压至60cmHO,但以22后压力应降低至10,20cmHO,以免肺泡破裂。加压装置目前常用Mapleson D 装2 12 置，呼吸囊用500,750ml,应用较为方便。应用面罩及呼吸囊加压吸氧，应观察到新生儿双侧胸廓抬起，听诊二肺扩张，如张肺不足，应再吸引咽喉部，并改变头部及面罩位置，必要时用直接喉镜检查。用面罩加压通气可引起胃扩张，需及时减压，必要时应置入胃管。 如面罩加压通气良好，心率可增快(>100次/分),呼吸恢复，面色转为红润，可停止加压通气。如心率仍慢(60,80次/分),呼吸恢复不佳，应作胸部心脏按压及气管插管给氧。 (三)气管插管 遇有下列情况，应进行气管插管:?Apgar评分0,3分，病情严重，单纯面罩吸氧常不能改善，只有气管插管加压吸氧才能使病情迅速改善。?评分4,6分经面罩或一般吸氧未迅速出现呼吸，且病儿仍呈缺氧窒息者。?个别评分7,10分经1,5分钟后病情恶化，评分明显降低者，这些病儿常因母体用药(尤其是麻醉性镇痛药、硫酸镁等)导致新生儿呼吸抑制。新生儿某些先天性畸形尤其是呼吸道畸形，也可发生评分进行性降低。?用来进行呼吸道吸引，特别是呼吸道液体粘稠及羊水胎粪污染者，直接经气管导管清除的效果比一般吸引管好。羊水污染者有60%新生儿发生误吸，其中20%并发呼吸窘迫综合征、肺炎或气胸，娩出后及早进行气管插管吸引，可以明显降低呼吸窘迫的发生率和死亡率。?便于经气管给药。 气管插管在新生儿复苏时很重要，对插管指征可适当放宽。新生儿颈短、喉头位置高，头后仰时喉头位置更向前上方，声门不易显露，造成插管困难，故新生儿插管时头部应置于正中改良位(图100-3)，声门容易显露。插管时应有助手在甲状软骨上加压，使喉部向后移位。单人操作时可用左手拇指和示指持咽喉镜，中、环指托下颌，小指在甲状软骨上加压，右手持管可顺利插入气管导管。喉镜片根据操作者习惯选用直型或弯型镜片。一般均主张用直镜片挑起会厌，显露声门后插管，弯型镜片视野显露较好，也可采用。气管导管根据新生儿体重可选用2.5、3.0、3.5号导管，导管插入声门下1.5,2cm，用胶布固定导管。注意导管是否插入过深进入支气管，不能完全依赖听诊，因新生儿胸壁传音良好，一侧肺不张时对侧呼吸音仍可听到，可误认为导管位置正常。应仔细观察两侧胸廓抬高是否对称:如一侧抬高，另一侧不抬高，或抬高有先后时，提示导管可能已进入支气管，应予纠正。 图 100-3 13 最近喉罩通气道已成功地应用于新生儿复苏及加压人工通气，可代替气管插管，特别适用于气管插管困难的新生儿(如Pierre-Robin综合征的新生儿)，应用 ,4ml可保持密闭，加压人工通气时无胃扩张，临床试用1号喉罩通气道，注气2 效果良好。 (四)张肺 气管插管后用T管及呼吸囊(容量500ml)行纯氧间歇正压通气，开始时吸气期正压30,40cmHO,肺扩张后减为10,20cmHO。每次加压时限<1,2秒,频率30,4022 次/分，潮气量20,40ml。为便于掌握通气压力，防止肺泡破裂，可在T管和呼吸囊之间接上水柱压力表随时观察。注意不能用氧直接吹入气管导管，以免并发气胸。当用纯氧间歇正压通气后仍存在低氧血症(PaO<70mmHg)时，可用呼气末正压2 通气提高氧分压，呼气末正压不应超过5cmHO,一般用1,3cmHO。 22 (五)拔管 当新生儿呼吸恢复，皮肤口唇转红，出现肌张力及张口反应(哭泣动作)时，提示新生儿情况良好，可以拔管。注意拔管时应作好再行气管插管的准备，当新生儿病情有变化时，可随时插管。 (六)关于呼吸兴奋药的应用问题 有些医师对新生儿窒息仍应用呼吸兴奋药，包括尼可刹米、咖啡因等。事实上，窒息时应用呼吸兴奋药弊多利少，因为新生儿复苏主要是纠正缺氧窒息。轻度窒息，呼吸延迟出现，经吸引、吹氧、扣击足底可以激发呼吸。严重窒息时复苏的关键是气管插管，正压通气，尽早供氧。应用呼吸兴奋药增加全身氧消耗量，在脑缺氧情况下可加重脑病理损害。宫内窘迫时产妇如应用呼吸兴奋药，可能激发胎儿呼吸活动，增加娩出后误吸发生率。 (七)肺泡表面活性物质的应用 肺内注入肺泡表面活性物质可使早产新生儿的预后有显著改善，注入肺泡表面活性物质后，肺气体泄漏、透明膜样病、支气管肺发育不良及肺间质气肿的发生率下降，新生儿死亡率也降低。通常在出生后将肺泡表面活性物质液按5ml/kg剂量注入气管内，注入后短暂时间可使氧饱和度降低，但随后大部分病儿因肺顺应性增加，动脉血氧饱和度迅速增加。肺顺应性增加后肺泡过度扩张，此时应降低通气压力，否则可引起肺损伤或肺气体泄漏。 四、治疗低血容量 早产儿及窒息新生儿为了早期复苏，脐带结扎及切断常较早，故出生时60%有低血容量。足月新生儿如有脐带钳夹过早(可损失血液达30ml/kg)、脐带绕颈、 14 胎盘早期剥离、产前及产时出血过多等情况，可发生低血容量。低血容量可由测定动静脉压、观察皮肤色泽、毛细血管充盈时间、脉搏容量及四肢温度等而诊断(表 )。 100-4 表100-4 新生儿低血容量诊断 毛细血管 胫后动脉失液量 皮肤色泽 皮肤温度 充盈时间(s) 搏动容量 无 红 <2 ++++ 温暖 5% 苍白 3,4 ++ 小腿及前臂中段远端发冷 10% 灰 4,5 0 大腿及上臂中段远端发冷 15% 斑纹 >5 0 整个肢体发冷 低血容量病儿常有苍白、迟钝、毛细血管充盈时间延长、脉搏细弱、动脉压和中心静脉压低的表现。新生儿动脉压与体重有关，3kg以上新生儿血压为50,80/30,50mmHg,足月新生儿收缩压低于50mmHg应认为是低血压，需立即静脉输液治疗。只要袖带合适，新生儿可以测得血压，也可用超声血流仪测定，必要时可应用脐动脉插管，直接连接血压计，可测得平均压，对血容量的估计平均压比收缩压或舒张压更可靠。现代化的脐动脉插管管腔含氧饱和度光纤维，除可连续测定动脉压外，还可输液及连续测定氧饱和度。脐静脉插管可测中心静脉压，新生儿中心静脉压正常值4,8cmHO,如中心静脉压低于4cmHO,应考虑低血容量。连续测定中心22 静脉压的变化比单次测定值更重要。 新生儿复苏时用药及输液,要保证静脉通路,以脐静脉为首选,用24G套管针留置静脉内或用头皮针行脐静脉穿刺给药,但药物不能很快进入心脏,药物起效较慢,且穿刺时易引起血肿,影响再次用药,故现推荐经脐动脉将导管插至主动脉或经脐静脉插至胸部下腔静脉。具体操作方法如下:皮肤消毒铺巾,脐带用碘酊及乙醇消毒,距脐孔5,7cm处用刀片将脐带修齐,并用纱布勒住以防出血 。寻找脐动脉或脐静脉。脐静脉腔大，单根，壁薄无肌层。脐动脉腔小，成对，壁厚有肌层。用3.5F或5F号不透X线的末端开口导管插入脐动(静)脉(图100-4)。插管前管内充满含肝素盐水并接上注射器，插管时用血管钳牵引脐带断端，导管通过脐孔直至有回血。当导管嵌入肝脏血管时无回血，此时应缓慢退管直至回血通畅，然后扎紧纱带。脐静脉插管经脐孔约5,7cm可进入胸腔下段静脉，可按肩-脐垂直距离的2/3来估计，导管尖端位于第6,9胸椎水平。脐动脉插管深度为肩-脐垂直距离的110%(超过膈肌)，导管尖端位于第3,4胸椎水平或向下达第3,4腰椎水平，可通过X线摄片确定导管位置。 15 脐静脉插管有导致感染和门静脉血栓形成的潜在危险，通常在复苏完毕即应拔除，以后可经外周静脉或脐动脉输液和用药。脐动脉插管后以每小时1,2ml的速 U/ml的肝素稀释液(用输液微泵控制)，以保持导管通畅。如无微泵，度持续输注1 可每隔15,30分钟注入肝素生理盐水1,2ml(每ml含肝素1U)。当发现下肢或臀部苍白(动脉痉挛)或动脉搏动消失;一侧下肢皮肤较对侧色泽异常、温度降低或肢端变黑;脐部有感染或导管阻塞时，应立即将脐动脉导管拔除。 图 100-4 低血容量治疗的关键是补充血容量，常用乳酸钠复方氯化钠液10,15ml/kg静脉输注，也可用全血或血浆10ml/kg或5%清蛋白10ml/kg静脉输注。输血时可输产妇同型血。也可将脐带消毒，自脐动脉或脐静脉将胎盘血抽至注射器(每ml血加肝素1,2U)，经输液滤过器滤过后输入新生儿，不需配血型。补充血容量时应加强监测，不要扩容过度，引起高血容量及高血压。窒息新生儿的脑血管自动调节功能丧失，血容量过多引起颅内压过高，以致发生脑水肿和脑出血。 低血糖、低血钙、高镁血症也可引起低血压。高镁血症经扩容治疗，低血压可以纠正，而用多巴胺静脉输注(剂量见后)效果更好。葡萄糖酸钙100mg/kg缓慢(超过5min)静脉注射或每天100,300mg/kg连续静脉输注，可使高镁血症新生儿血压上升。 红细胞增多症(Hct>0.65)由于肺循环阻力增加及左室充盈压下降，也可引起低血压。因血粘度增加，体循环阻力也增加。缺氧合并血管阻力增加引起心脏及呼吸衰竭，应及时行换血疗法或血液稀释使Hct降至0.50,0.55,可改善全身状况。 五、纠正酸中毒 新生儿窒息时，由于二氧化碳潴留和因组织氧合不足引起乳酸蓄积，常有呼吸性及代谢性酸中毒，经复苏后只要呼吸循环情况稳定，轻度及中度酸中毒均不需应用碱性药物。但Apgar评分<6分的新生儿，常有严重酸中毒，需加以纠正。有些缺氧窒息的新生儿血 pH仅7.15,7.25,BE为-10mmol/L,PaCO40,45mmHg,应该用2 碳酸氢钠治疗。早产儿伴酸中毒时，肺血流和肺泡表面活性物质减少，肺并发症增多，脑缺氧病损可以加重，故早产儿娩出后应及时治疗。 16 对呼吸性酸中毒应加强通气，促进二氧化碳排出。对 Apgar1分钟评分?2分，5分钟评分<5分的新生儿，可给碳酸氢钠2mmol/L缓慢静脉输注(5%碳酸氢钠ml=0.6mmol)，同时过度通气，然后根据血气分析补充。 1 如 pH<7.0,PaCO<45mmHg,可再补充缺少量的1/4，可按下列计算: 2 0.6×体重(kg)×(正常BE,实测BE)碳酸氢钠需要量(mmol), 4 如pH>7.10,可继续加强通气，5分钟后如pH>7.15,只需持续通气，可暂缓碳酸氢钠治疗。如无血气分析资料，对心搏呼吸停止者，每10分钟可给碳酸氢钠 1mmol/kg。 新生儿复苏时用碳酸氢钠有潜在危险性，因?5%碳酸氢钠是高渗液，当快速大量输注时，可扩张血管内容量，并可引起新生儿颅内出血。?碳酸氢钠与氢离子作用后产生二氧化碳，50mmol碳酸氢钠可产生二氧化碳约1.25L，如通气良好，大部分二氧化碳经肺排出，PaCO仅增高1,3mmHg;但窒息新生儿通气不良，PaCO可迅22速增高，可能导致室颤及颅内压增高。因此碳酸氢钠输注速度不宜超过1mmol/(kg?min),同时应加强通气，以保持PaCO正常。?碳酸氢钠输注可诱发低2 血压，因酸中毒伴低血容量的新生儿，外周血管强烈收缩以维持血压，酸中毒纠正后降低了循环阻力，由于血容量不能充盈扩张的血管，引起低血压。 低血容量和心力衰竭均可引起代谢性酸中毒，应该治疗原发病，否则酸中毒无法纠正。pH<7.0时可发生心力衰竭，用碳酸氢钠将pH提高至7.15或以上，可改善心排血量，心排血量改善后，肝血流灌注增加，酸性产物得以经肝代谢清除。如心脏病引起心力衰竭，可用异丙肾上腺素0.05,g/(kg?min)静脉输注以增加心排血量，新生儿心率160,190次/分时，心排血量最好。 六、心脏复苏及用药 新生儿复苏时全身缺氧，导致酸中毒，酸中毒时心肌收缩力差，心排血量降低，同时心动过缓，严重窒息时甚至引起心跳骤停。新生儿心脏复苏指征与成人有所不同，除心搏骤停需行心脏胸外按压外，苍白窒息伴心率<80,100次/分，对吸氧无反应时，即应开始胸外心脏按压。胸外心脏按压与人工呼吸之比为5:1，新生儿心脏复苏通常不需电击除颤。胸外心脏按压方法与成人也有区别，操作时两拇指放在胸骨中部，其余四指放在背后支持(图100-5)，加压深度1,2cm，按压频率100,150次/分。注意不可压胸骨下部，以免损伤腹腔器官。按压时应监测心率，当心率>120次/分，血压达80/20mmHg时，心脏复苏满意，此时瞳孔应缩小并在中 17 间位。如瞳孔扩大，提示脑部血流及氧合不足。收缩压低及舒张压<10mmHg,可引起冠状血管灌注不足。当复苏效果欠佳时，应加用药物治疗。常用药物及其适应证见 -5，注意酸中毒时药物效应减弱，必须同时纠正。用药时应注意药液容量要表100 小，否则可导致血容量过高。 图 100-5 纳洛酮用于拮抗麻醉性镇痛药所致的呼吸抑制。产妇曾应用麻醉性镇痛药，新生儿可能需要纳洛酮。应用纳洛酮后，新生儿至少需观察4小时，以防呼吸抑制复发。产妇分娩用全身麻醉，全麻药可作用于新生儿，此时需给氧、给予刺激并等待清醒，不需用纳洛酮。 由于糖原储备低及糖原异生作用不全，严重窒息的新生儿常有低血糖，血糖<2.22,2.5mmol/L(40,45mg/dl);产妇患糖尿病，胎儿胰岛细胞增生，胰岛素分泌增多，娩出后新生儿易有低血糖，可静脉推注10%葡萄糖液0.5,1ml/kg,然后监测血糖，仍有低血糖时可静脉输注葡萄糖液5,7mg/(kg?min)。血糖过高可加重缺血缺氧症状，加重中枢神经系统损害，降低复苏存活率，故只有血糖监测确诊有低血糖的新生儿，才可输注葡萄糖液。 窒息新生儿心动过缓是由缺氧引起，很少因迷走反射所致，故新生儿复苏时不推荐应用阿托品。 新生儿复苏用药常用途径为经脐静脉、外周静脉及经气管内给药。直接静脉穿刺给药易穿破静脉形成血肿，给再次给药造成困难，故常用导管法给药。气管内用药时，药物需稀释至1,2ml再注入，注入后作控制呼吸，使药物进至气管隆突及支气管。为避免心内穿刺引起气胸、冠状动脉撕裂、心包积血等并发症，以及为了不中断胸外心脏按压，新生儿不用心内穿刺给药。 18 表100-5 新生儿复苏时常用药物 药物 适应证 剂量 用药途径 注意事项 0.01mg/kg 快速注药 静脉注射 肾上腺素 心跳骤停 (1:10 000 气管内注药时用 气管内注入 0.1ml/kg) 盐水稀释至1,2ml 注射速度要慢(2min) 碳酸氢钠 代谢性酸中毒 2mmol/kg 静脉注射 同时进行有效通气 乳酸钠-复低血容量 10ml/kg 静脉注射 5,10min缓慢注射 方氯化钠液 全血或 低血容量 10ml/kg 静脉注射 5,10min缓慢注射 5%清蛋白液 镇痛药引起 静脉注射 纳洛酮 0.1mg/kg 快速给药 的呼吸抑制 气管内注射 5μg/(kg?min) 用静脉泵控制剂量 多巴胺 低血压 需要时增至 静脉输注 严密监测血压、心率 20μg/(kg?min) 总之，新生儿复苏措施包括保暖、呼吸循环复苏以及药物治疗，而以呼吸复苏为重点，复苏人员包括麻醉科、产科及儿科医师应作为一个整体，通力协作，按图100-6的复苏方案进行，可使新生儿复苏工作进一步提高。经以上各项措施，绝大多数新生儿均能顺利复苏，极少数复苏效果不佳的新生儿，应考虑窒息缺氧时间过长或病儿有严重先天性畸形(气管食管瘘、膈疝、复杂心脏畸形以及气胸等)情况，应将病儿转送至新生儿重症监测治疗病房(NICU)继续治疗。如病儿出生后无心跳，经积极复苏1h后心跳仍不恢复，在征得家长同意后可放弃复苏，宣布新生儿死亡。 19 图100-6 新生儿复苏方案 放置保温床上 擦干皮肤 评估呼吸 包裹全身 吸引口鼻分泌物 无呼吸自主呼吸 触觉刺激或呼吸 不规则 面罩加压吸氧评估心率 评估心率 或气管插管加压 吸氧 <100次/分 >100次/分 <60次/分 60,100次/分 >100次/分 评估皮肤色泽 心率 心率 胸外心脏按压 自主呼吸良好 气管插管加压 不增加 增加 吸氧 气管插管 停加压通气 粉红色 全身 加压吸氧 紫绀 或外周紫绀 如心率 <80次/分 胸外心脏按压 面罩加压吸氧 观察及30秒后心率仍 <80次/分 监测 应用药物治疗 胸外心脏按压 气管插管加压吸氧 图100-6 新生儿复苏方案 (金熊元) 20 参考文献 1. 鲍泽民、金熊元、尤新民.剖腹产麻醉时新生儿复苏. 中华麻醉学杂志， 1984，4(1);27-30 2. 秦振庭. 围产新生儿医学，北京:能源出版社， 1989:271-280 3. 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