急性一氧化碳中毒

急性一氧化碳中毒 北京大学深圳医院 刘 郁 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病;少数患者可有迟发的神经精神症状。部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。 CO中毒在全世界都是严重的问。 任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。 工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。 日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。 长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论。 发病机制 CO中毒主要引起组织缺氧。 CO +Hb COHb。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍。COHb不能携带O2，且不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600。 COHb使O2Hb解离曲线左移。 CO与肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。 CO与还原型细胞色素氧化酶结合，影响细胞呼吸。 由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，CO中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。 临床表现 急性CO中毒按中毒程度可分为 一、轻度中毒 a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。 二、中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。 三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。 急性一氧化碳中毒迟发脑病 (神经精神后发症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）) 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者: a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫； e）周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。 其它症状 急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。 诊断 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。 鉴别诊断 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。 治疗原则 迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。 一、纠正缺氧 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧可缩短至30-40分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。 二、防治脑水肿 目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。 三、促进脑细胞代谢 能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。 四、防治并发症 昏迷病人可发生各种并发症，护理工作极为重要，必须跟上。保持呼吸道通畅，必要时气管切开。定时翻身以防褥疮和肺炎。控制高热，加强营养支持，密切监控，严防神经系统和心脏后发症的发生。 急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。 血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已无必要进行COHb检查。 CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后2～60天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤--迟发性神经精神症（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦称迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。 急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中2%～30%出现DNS。 CO中毒脑损伤研究进展 影像学研究 脑血流变化 缺血缺氧 脑的脂质过氧化、细胞因子 神经细胞凋亡 脑损伤的治疗 高压氧（HBO2） 基因治疗 细胞因子治疗 抗粘附治疗 CO中毒脑损伤研究的难点 多数实验利用动物进行，很少有人的研究。 尚未复制出迟发性脑病动物模型。 解毒剂的研究未有进展。