危重患儿低钠血症43例分析[1]

实_[{_|临床医学2003年第4卷第6期Pr“㈣c“f(／⋯㈣z，Mr。／川w，2003，Vol4，N()6 危重患儿低钠血症43例分析 刘浩然，张继红 (高安市妇幼保健院，江西高安330800) 关键词：低钠血症；危重患儿；病例 中图分类号：R725 文献标识码：B 文章编号：1009—8194(2003)06一009501 我科对1996年1月～2002年12月85例危重病患儿进 行了血钠监测，结果血钠<130mm01／L43例(占50．59％)． 现将其临床资料分析如下。 1临床资料 低钠血症患儿(血钠<130mmol／L)43例．其中男24 例，女19例，男t女=8：7．年龄≤3个月19例，～6月18 例，～12月6例。原发病：新生儿窒息15例，重症肺炎8例， 毛细支气管炎8例．病毒性脑炎5例，高热惊厥2例．重度营 养不良2例．感染性休克1例．颅内出血2例。I|占床表现：精 神萎靡40例，厌食、呕吐35例，腹胀16例，抽搐13例，昏谜 6例，呼衰15例，心衰16例，腱反射消失，肌张力低下8例。 血钠浓度与预后：血钠12l～130mmol／L33例，死亡3例， 111～120mrnol／L者6例，死亡3例，100～110mmol／L4 例．全部死亡。 2讨论 各种危重病患儿均有应激反应参与，适当的应激反应可 提高机体的适应能力，维持内环境的稳定，但过度的应激反 应对机体产生严重损伤和刺激，并出现一系列的病理生理改 变．造成多器官的功能障碍，临床表现多样性，而血钠降低的 症状：神萎、淡漠、厌食、呕吐、腹胀、嗜睡、昏迷、抽搐等往往 被原发病症状掩盖而被漏诊。笔者认为，当上述症状出现伴 肌张力低下．腱反射消失者应及时查血钠。本临床资料表 明．危重患儿病死率与低钠血压的程度呈正相关。低钠血症 形成的可能机制是：①危重病患儿消化系统受累出现拒食、 厌食、呕吐、腹胀而使经口摄人钠量减少。②台并心衰时控 制含钠液本的输入，或反复使用利屎剂(速尿)而使钠排出增 多。③脑水肿时由于限制了钠的输入，同时使用甘露醇等渗 透性剂屎造成钠排出增多。④毛细支气管炎[13胸内压力增 加．肺静脉回心血量减少．左心房和颈A宴压力感受器兴 奋，反射性引起下丘脑垂体抗利尿激素(ADH)释放，重症肺 炎Ⅲ．新生儿窒息嘲，感染性休克由于缺氧、酸中毒引起的高 碳酸血症，直接或间接刺激下丘脑．引起ADH分泌增多．病 毒性脑炎，高热惊厥直接或间接刺激下丘脑引起ADH分泌 增多。均可引起肾远曲小管和集合管，使之对水的重吸收增 加，导致水潴留引起稀释性低钠血症。⑤危重症患儿由于肾 功能受损，尤其对浓缩稀释功能和ADH反映差可引起稀释 性低钠血症。因此对危重患儿应进行血钠监测。及早诊断． 及时治疗以降低病死率。 参考文献： [1]越晓静．季纯珍，郑金娟．等．毛细支气管炎合并ADH异常分 泌的研究[J]．临床儿科杂志，1997．15(5)，303． [2]章国忠．重症肺炎合并低钠血症23倒分析口]．临床儿科杂志， 1997，15(4)：279． [3]黄英．34例窒息新生儿电解质的变化分析口]．临床儿科杂志， 1998，16(2)：89． (责任编辑：罗芳)ot—x—，‘