血管活性药和主动脉内球囊反搏的应用

1 血管活性药和 主动脉内球囊反搏的应用 2010 病例1：女，60岁，51kg 入院诊断：不稳定心绞痛，高血压（病史 3年） 主要体征：BP139/95mmHg 冠脉造影：弥漫性血管病变，RCA， LAD狭窄80%～90% 心脏超声：LVEF 68%，LV：44/26 12/6：opCABG（×2） 手术顺利，术毕入ICU，生命征稳定，辅助呼 吸5小时后顺利脱机 Nitroglycerin：0.5ug/kg/min 14/6：BP100～110/60mmHg，HR100次/分， 尿量减少，CVP12 ～14cmH2O，予利尿， dopamine：5ug/kg/min；低氧，BiPAP 15/6 3am： HR100次/分→130次/分 BP100/60mmHg →90/45mmHg →70/40mmHg CVP12cmH2O →7cmH2O Lasix:10 →40mg/h 尿量：30ml/h →10ml/h Dopamine：12ug/kg/min Ar：0.075ug/kg/min 血乳酸：〉15mmol/L，低氧，酸中毒 治疗？ A. 辅助呼吸 B. 扩容 C. 增加血管活性药用量 病人持续低氧，高乳酸血症， 无尿，严重低心排综合征 2 扩容治疗：每小时补液150～200ml，5小时 内补液 1100ml，尿量205ml ， CVP：20cmH2O，BP70/50mmHg IABP 继续扩容 Swan-Ganz： CO:5.8L/min,CI:3.8L/min/m2,SVR:575， SVO2:64mmHg 继续容量复苏 连续心排监测：CI 3.4～3.5 24小时入量4984ml 血管活性药渐减量：渐停肾上腺素,dopamine 8ug/kg/min，nitroglycerine 0.3ug/kg/min，停 利尿药，24小时尿量3700ml 诺和灵控制血糖 16/6：SVR 1875～2100，CO/CI：4.8/3.3 心脏超声：LVEF 72%，LV 38/22 继续调整血管活性药：dopamine 3ug/kg/min， Ni 0.5ug/kg/min 补液：24小时入量3917ml，尿量3937ml 生命体征稳定 继续辅助呼吸，SaO2 93%～95%，FiO2 80%， SvO2 75%，氧合指数： 17/6：SVR：1035，CO/CI ：5.1/3.5 停用所有血管活性药，Ni 2ug/kg/min 24小时入量4350ml，尿量3355ml 撤除IABP 低氧，辅助呼吸 18/6：开始加强利尿，24小时入量3900ml， 尿量4300ml 19/6：入量3600ml，尿量5040ml 血氧渐改善 20/6：上午成功脱离呼吸机 23/6：从ICU转回普通病房 3 病例2：，56岁，51.5kg 诊断：主动脉-左心室通道，主动脉瓣、二 尖瓣 及三尖瓣关闭不全，肺动脉高压 手术：DVR，TVP，Ao-LV通道修补 术中所见：心脏大，心肌水肿明显，停体外循环 不顺利，延长辅助循环时间 体外循环时间：195min，主动脉阻断：122min 术日：Do/Dob：10/5ug/kg/min Ar：0.15ug/kg/min Ni：2ug/kg/min BP：90/50～110/60mmHg PPA：45/25mmHg Pcwp：27mmHg CVP14～16mmHg 尿量满意 术后第一天：Do/Dob：12/6ug/kg/min Ar：0.15ug/kg/min Nor：0.025ug/kg/min BP：90/50mmHg PPA：40～50/20mmHg Pcwp：26 ～27mmHg CVP：10 ～12mmHg 尿量满意 治疗方案？ A. 增加血管活性药 B. 强心利尿 C. 容量复苏 D. 辅助循环 E. 密切观察 IABP 1小时后： BP：105/60mmHg PPA：40/20mmHg Pcwp：15 ～16mmHg CVP：10 ～12mmHg Do/Dob：10/5ug/kg/min Ar：0.1ug/kg/min，停Nor 扩容，渐停Ar，Do/Dob调整为6/3ug/kg/min，BP： 110 ～ 120/60mmHg。IABP辅助77小时，ICU时间：6天 4 血管活性药物的应用 正性肌力及血管收缩药 Epinephrine  强β1兴奋剂，引起心率快，收缩力增强，心输出量 增加，血管扩张，但血压正常或升高。大剂量（＞ 0.03ug/kg/min）有α效应增加外周阻力，提高血压。  是心输出量为临界水平的病人的一线用药。尤其有益 于刺激窦房结功能，改善心房对起搏器刺激的反应。  剂量：0.01ug/kg/min～0.05ug/kg/min Dopamine  血流动力学效应依剂量不同而变化。  2～3ug/kg/min，“dopaminergic”效应，增加肾 血流量及肾小球率过滤，尿量增加。  3～8ug/kg/min，β1效应增强心肌收缩力，心 率增快  ＞8ug/kg/min，正性肌力作用增强，同时其α 效应使外周阻力增加，影响心肌氧耗及心室功 能。可联用血管扩张药。  为低心输出量状态的一线用药，尤其当SVR低 及血压处于边缘状态时。可引起心动过速。偶 然会出现尿量过多。  剂量：2～20ug/kg/min Dobutamine  强的β1效应，使心率增快，且呈剂量依赖性。 同时有轻的血管收缩（α1）及血管扩张（β2） 效应，影响SVR。  致心率增加作用强于肾上腺素。  当心输出量处于边缘状态，SVR轻微升高时， Dobutamine为强有效药物。其应用受到致心 率增快副作用的限制。  有中度肺血管扩张作用，可改善右心室功能和 降低右心室后负荷。  剂量：5～20ug/kg/min 5 Isoproterenol  强β1效应，明显增快心率，中度增强心肌收 缩力。虽然其β2效应可轻度降低SVR，但其 致心动过速作用导致心肌耗氧增加，限制了在 冠脉外科的应用。  降低PVR，降低右室后负荷。  用于右心室功能不全伴PVR升高时。对二尖瓣 手术伴肺高压病人，Isopreterenol具备正性肌 力及肺血管扩张作用，有助于右心室功能的维 持。  用于心动过缓而无起搏器的病人。  剂量：0.01～0.1ug/kg/min Norepinephrine  强效儿茶酚胺类药物。具备α和β效应。α效应提高 SVR和血压，β效应增加心肌收缩力和心率。（有趋 势认为去甲肾只有α效应，但它确实有强的β效应）。  由于增加后负荷和心肌收缩力，增加心肌耗氧，可加 重心肌缺血。可引起肾血管收缩，但有研究显示它并 不损害肾功能。  主要用于SVR低引起的低心输出量及低血压。 常见于病人温度回升，血管扩张时。  常作为正性肌力药与血管扩张药联合应用改善 心输出量。  剂量：0.015～0.2ug/kg/min。大剂量会引起内 脏及外周血流减少，导致代谢性酸中毒。 Phenylephrine(Neo-Synephrine)  纯α受体兴奋剂，增加SVR，反射性减慢心率。 无直接心血管效应。通过提高冠脉灌注压改善 心肌缺血。  只用于当心输出量正常而血压低时增加SVR。 常见于体外循环结束或入ICU复温过程中  应用数小时后其作用常减弱而需换成去甲肾上 腺素。相反，有些病人对去甲肾上腺素不敏感 而对低剂量Phenylephrine敏感。对全动脉化 的病人必须非常慎重使用。  剂量：0.05～1.5ug/kg/min 6 血管活性药物的选择应用 根据血流动力学参数及心脏超声结果分析心脏 病理生理状态；掌握血管活性药物的血流动力 学效应及对心功能的影响；一般维持6～12小 时帮助心脏度过缺血/再灌注损伤期；必要时 需药物较长时间维持或应用心脏辅助循环。 当CI满意（＞2.2L/min/m2）但血压低时，可 选用α兴奋剂。Phenylephrine常在手术室使 用。Norepinephrine由于其还具备一定程度的 β效应有助于术后早期心肌功能恢复。一般维 持收缩压约100mmHg（平均压＞ 80mmHg），尽量减少后负荷的增加。 当容量，心率，心律满意后CI仍处于边缘状态 （<2.0L/min/m2），一线血管活性药为 epinephrine，dobutamine，dopamine。低剂 量epinephrine对心率影响较小。中等剂量时， epinephrine和dopamine提高SVR，而 dobutamine对SVR的影响常不明显。当CI满 意，血压升高时可联合使用扩血管药；若血压 低，可加用α兴奋剂。 如果使用中等剂量药物（epinephrine 0.03～ 0.05ug/kg/min，dopamine 10ug/kg/min或 dobutamine 10ug/kg/min）后心输出量仍不理 想，应选用二线用药。PDE（米利农）能增强 儿茶酚胺类的药效。药物联用仍不能提高CI时 考虑IABP。 注意：术后4～6小时为心肌受抑制最明显期，常 见CI<1.8L/min/m2，可能需要较大剂量血管活 性药或联合用药。但超过此期限而持续存在的 低心输出量状态应高度关注。对全动脉化的病 人，α兴奋剂的使用应非常慎重，应首选减少 扩血管药剂量，而不是增加血管收缩药的剂量。 血管活性药物的停用原则  当CI和血压稳定数小时后，血管活性药应逐渐 停用。首先停用α兴奋剂。联合使用米利农或 IABP时常需α兴奋剂提高SVR，尽管此时CI 正常，撤除α兴奋剂仍可能引起血压降低。  儿茶酚胺类药物首先逐渐减至低剂量，以消除 它们的α效应。 7 IABPIABP的原理及作用的原理及作用 一一、、IABPIABP的定义的定义 IABP是一种按反搏动原理的对衰竭 的左室提供辅助的机械装置 反搏是心室舒张期主动转换主动脉内血液 的过程。 二、二、IABPIABP装置装置 主机：监护控制及显示记录系统，包括主机：监护控制及显示记录系统，包括ECGECG触发、压力触发、压力 触发及内触发装置，压力时间、强度和频率调节触发及内触发装置，压力时间、强度和频率调节 装置，自动跟踪心律（率）变化，报警系统，气装置，自动跟踪心律（率）变化，报警系统，气 源及封闭式供气系统，电源。源及封闭式供气系统，电源。 IABIAB导管：末端为聚氯脂园柱状气囊，顶端有不透导管：末端为聚氯脂园柱状气囊，顶端有不透XX线线 的标志点。反搏时经股的标志点。反搏时经股A.(A.(升主升主A)A)将导管气囊端将导管气囊端 引至引至 左锁骨左锁骨下下A. A. 开口下方，另一端接反搏机的开口下方，另一端接反搏机的 安全室。导管中心腔可将安全室。导管中心腔可将主主A.A.压力及波形通过换压力及波形通过换 能器传到监护屏显示。能器传到监护屏显示。国内成人常用导管为国内成人常用导管为9.5F9.5F、、 9F9F、、8F8F，，气囊气囊40cc40cc、、34cc34cc规格，目前常用规格，目前常用8F34cc8F34cc、、 40cc40cc。。 （一）（一）IABPIABP主要原理主要原理 心脏开始舒心脏开始舒 张张 气囊充气气囊充气 （主（主AA瓣关闭）瓣关闭） 大部 分血 大部 分血 小部分血 小部分血 上肢、大脑、冠状上肢、大脑、冠状A.A.灌注压灌注压↑↑容量容量 心肌供血心肌供血↑↑ 下肢、肾脏下肢、肾脏 三、IABP的原理及作用 （二）IABP的作用 气囊充气  增加冠脉灌注压力  增加颈A.及肾A.血流  增加主A.舒张压及平 均A.压  增加心肌供氧以减慢 心率 气囊放气  降低舒张末压力  降低心室射血阻力 （降低后负荷）  增加心脏排空（心 排增加，每搏量增 加）  减少心肌氧需 等容收缩期：等容收缩期：心房收缩末，心室收缩即将开始，心房收缩末，心室收缩即将开始， 室压升至室压升至>>房压，房压，MVMV关闭，关闭，AVAV未未 开放之时开放之时 （主（主AA瓣开放瓣开放 前）前） 气囊放气气囊放气 主主AA容积容积↓↓ 主主AA瓣阻力瓣阻力↓↓ 心脏耗氧心脏耗氧↓↓ 心排血量心排血量↑↑ 压力压力↓↓ LV射血阻力 LVDdV ↓↓ LV后负荷 ↓↓ IAB IAB InflationInflation 8 IAB IAB DeflationDeflation ((三三) IABP) IABP时主动脉压力波形的改时主动脉压力波形的改 变变 Diastolic AugmentationDiastolic Augmentation Coronary PerfusionCoronary Perfusion Assisted Aortic End Diastolic Pressure  MVO2 Demand AssistedAssisted SystoleSystole UnUnassistedassisted SystoleSystole BalloonBalloon InflationInflation UnUnassisted Aortic assisted Aortic End Diastolic End Diastolic PressurePressure 140140 120120 100100 8080 6060 mm mm HgHg （四）正确的IABP之生理效应  辅助的收缩压<非辅助的收缩压，约低5- 10mmHg  辅助的动脉舒张末压<非辅助的动脉舒张 末压，约低10-15mmHg  舒张期增强峰值压力>收缩压峰值，并尽 可能高  反搏压切迹及舒张末波形为“V”字 (五) 不正确的IABP时机 主动脉瓣关闭之前充主动脉瓣关闭之前充 气，舒张期增大叠加在收气，舒张期增大叠加在收 缩期缩期 生理效应：生理效应： 主动脉瓣关闭可能提主动脉瓣关闭可能提 前前主漏主漏 LVEDVLVEDV LVEDP LVEDP 后负荷后负荷 增加增加MVOMVO22 AssistedAssisted SystoleSystole Diastolic Diastolic AugmentationAugmentation Assisted Aortic EndAssisted Aortic End-- Diastolic PressureDiastolic Pressure Unassisted Unassisted SystoleSystole Early InflationEarly Inflation Assisted Assisted SystoleSystole Diastolic Diastolic AugmentationAugmentation Dicrotic Dicrotic NotchNotch Assisted Aortic EndAssisted Aortic End-- Diastolic PressureDiastolic Pressure UnassistedUnassisted SystoleSystole Late InflationLate Inflation 主动瓣关闭 之后充气，V形 曲线缺如 生理效应： 舒张压增大 不明显，冠脉灌 注不理想。 Early DeflationEarly Deflation Assisted Assisted SystoleSystole DiastolicDiastolic AugmentationAugmentation Assisted Aortic Assisted Aortic EndEnd--Diastolic Diastolic PressurePressure Unassisted Aortic Unassisted Aortic EndEnd--Diastolic Diastolic PressurePressure 在舒张期放气， 舒张期增大波急剧下 落，舒张期增大不足 生理效应： 冠脉灌注不良 冠脉及颈动脉血 逆流 后负荷下降不明 显，MVO2需求增加 9 Diastolic Diastolic AugmentationAugmentation Assisted Aortic Assisted Aortic EndEnd--Diastolic Diastolic PressurePressure Unassisted Unassisted SystoleSystole Widened Widened AppearanceAppearance Prolonged Rate of Rise of Assisted Systole Late DeflationLate Deflation 在舒张末之后放 气，舒张期增大时相 延长, 辅助后的收缩期 所占比例延长 生理效应： 气囊可阻碍左室 射血而增加后负荷 等容收缩时相延 长，MVO2消耗增加 IABPIABP的临床适应症及禁忌症的临床适应症及禁忌症 一、一、IABPIABP的适应症的适应症 （一）（一） 围术期应用围术期应用 1. 1. 术前预防性应用：术前预防性应用：CFCF（（NYHANYHA））IVIV级的瓣膜级的瓣膜 手术、手术、EF<0.3EF<0.3或左主干阻塞或左主干阻塞>70%>70%的的CABGCABG术术 2. 2. 泵衰竭：不能脱离泵衰竭：不能脱离CPBCPB、、术中术中AmiAmi或严重心肌或严重心肌 缺血者缺血者 3. 3. 术后重度术后重度LCOSLCOS 4. 4. 严重的室性心律失常造成血流动力学不稳定严重的室性心律失常造成血流动力学不稳定 者者 5. 5. 高危心脏病人行重大的外科手术时支持高危心脏病人行重大的外科手术时支持 6. 6. 心脏移植病人的术前维持及术后辅助心脏移植病人的术前维持及术后辅助 77 人工心脏过渡阶段的辅助治疗人工心脏过渡阶段的辅助治疗 （二）临床治疗的适应症 IABP治疗适用于左室氧的供需失衡时 1. 急性心梗并心原性休克，心梗合并顽固性心绞痛, 24小时症 状不缓解，梗塞范围继续扩展之可能 2. AmiAmi后急性器质性并发症：室间隔穿孔，乳头肌或腱索断裂、后急性器质性并发症：室间隔穿孔，乳头肌或腱索断裂、 室壁瘤室壁瘤 3. 3. 顽固性心律失常药物治疗无效的心衰者顽固性心律失常药物治疗无效的心衰者 4. 4. 严重左心功能不全（严重左心功能不全（LVDP>20mmHgLVDP>20mmHg，，弥漫性冠脉病变不能弥漫性冠脉病变不能 行行CABGCABG术的左心衰病人术的左心衰病人 5. 5. 需紧急行冠脉造影或冠脉成形术的高危冠心病人需紧急行冠脉造影或冠脉成形术的高危冠心病人 二、二、IABPIABP的的 禁忌症禁忌症 IABPIABP治疗的安全条件为主动脉瓣和主动脉壁正常治疗的安全条件为主动脉瓣和主动脉壁正常 （一）绝对禁忌症：（一）绝对禁忌症： 1. 1. 主动脉瓣病变：严重主动脉瓣病变：严重AiAi，，主动脉窦瘤破裂主动脉窦瘤破裂 2. 2. 主动脉壁病变：主动脉瘤（气囊充气可致夹主动脉壁病变：主动脉瘤（气囊充气可致夹 层形成或动脉破裂）层形成或动脉破裂） （二）相对禁忌症：（二）相对禁忌症： 1. 1. 脑出血（增加出血可能），严重的出血倾向脑出血（增加出血可能），严重的出血倾向 2. 2. 周围动脉疾病（增加肢体缺血的可能）周围动脉疾病（增加肢体缺血的可能） 3. 3. 心脏畸形纠正不满意者心脏畸形纠正不满意者 4. 4. 无手术指征的晚期心脏病无手术指征的晚期心脏病 5. 5. 恶性肿瘤，晚期重要脏器疾病恶性肿瘤，晚期重要脏器疾病 IABP使用的有关临床问 一、IABP的使用指征 (1) CI < 2.0 L/min. M2 (2) AP < 12 KPa (90 mmHg), LAP > 2.7 KPa(20mmHg), RAP > 2.7 Kpa SVR >1800 达因. 秒.厘米-5 (3) Urine < 20 ml/hr (4)联用二种以上升压药、剂量较大时 （Dopamine>15g/kg.min） (5) 严重的心律失常影响心排 (6)急性心梗或心内膜下心肌缺血致血流动力学 不稳定时。 (7)心脏收缩无力，不能脱离CPB（复跳后1 小时内不能停机，MAP<8kpa） (1) CI > 2.5 L/min.m2 (2) Dopamine ≤ 5ug/kg.min (3) AP > 12 KPa(90 mmHg)，LAP、RAP降回 正常范围 (4) Urine > 1ml/kg.hr (5) 手足暖，末梢循环好 (6) 减慢反搏效率时生命指征稳定 二、IABP的停用指征 10 三、IABP期间的抗凝治疗 在使用IABP的过程必须进行抗凝治疗以防 止血管堵塞或血栓形成 用肝素（或低分子肝素） 剂量：Heparin 0.5mg/kg q6-8h IV（恒速泵） 监测：ACT > 30-50%术前值 或ACT 170“ - 200” 目前多用Fraxiparine 0.4ml(7500ü ) IH qd 四、并发症的防治 （一）插管侧下肢缺血插管侧下肢缺血 A. A. 硬化，动脉痉挛，血栓脱落栓硬化，动脉痉挛，血栓脱落栓 塞下肢动脉，导管太粗。塞下肢动脉，导管太粗。 预防及处理：预防及处理： 1. 1. 选择适当导管（选择适当导管（12F12F导管下肢缺血发生率导管下肢缺血发生率 36%36%，，10 F10 F以下为以下为88--10%10%，，8F8F以下可避免此并发症）以下可避免此并发症） 2. 2. 维持恰当抗凝维持恰当抗凝 3. 3. 反搏过程不能让导管静止停留于体内，以反搏过程不能让导管静止停留于体内，以 免气囊表面血栓形成，免气囊表面血栓形成，33：：11反搏时间要求反搏时间要求<30<30分。分。 4. 4. 反搏过程监测下肢颜色、温度及足背动脉反搏过程监测下肢颜色、温度及足背动脉 搏动，有异常情况及时处理。搏动，有异常情况及时处理。 5. 5. 撤撤IABPIABP拔出导管拔出导管时压迫对侧股动脉以防血时压迫对侧股动脉以防血 栓进入，并放出少量血以防栓子冲进下肢动脉。栓进入，并放出少量血以防栓子冲进下肢动脉。 （二）导管插入处血肿 血管口吻合不严，血管分支损伤，抗凝不适 当 （三）下肢水肿 导管刺激血管引起渗透度增加，组织水肿， 表现为插管侧下肢小腿及大腿肌肉结实感， 少见凹陷性浮肿 预防及处理：适当抬高患肢 四、出血 抗凝过量，导管穿破股动脉。可表现 为伤口渗血多，穿破股动脉时可有腹腔大出血 甚至出血性休克 预防及处理：1. 适当调整抗凝药物剂量 2. 插入导管时动作要轻柔，如疑 及股动脉穿破可作腹腔穿刺确 诊，需按主动脉破裂急救，开 腹止血 五、导管插入困难 动脉粥样硬化斑块阻塞，股动 脉细小 处理：可改用升主动脉插管，或改换对侧股动脉 六、气囊破裂 主动脉壁钙化斑块割破气囊。表现 为于导管或安全室见有血液，反搏波消失 处理：马上拨出导管更换之 七、升主动脉夹层瘤 导管插入夹层，临床难发 现， 常于造影或尸检发现 预防：进导管要轻柔，用引导丝进管 11 八、感染 手术操作或用品消毒不彻底或污染。可见 穿刺部位或周围红肿、化脓并高热，血象升高血培 养阳性等 预防：注意严格的消毒，使用抗生素 九、血小板减少 气囊对血小板的机械性破坏 处理：输血小板 十、肾缺血 气囊位置低压迫肾动脉，血栓阻碍肾血 流。表现为尿少、无尿或肾功能衰竭 预防及处理：插入导管后常规拍X线片了解 导管位 置，必要时调整 五、施行五、施行IABPIABP有关技术问题有关技术问题 选择时机对选择时机对IABPIABP治疗是否能取得满意效果是一个治疗是否能取得满意效果是一个 先决条件，需要先决条件，需要IABPIABP治疗时应当机立断，切勿延误抢治疗时应当机立断，切勿延误抢 救时机救时机,,掌握在重要脏器功能尤其心功能不可逆病变前掌握在重要脏器功能尤其心功能不可逆病变前 施行施行IABPIABP，，才能使病人得到挽救。才能使病人得到挽救。 提高提高IABPIABP疗效的主要技术问题：疗效的主要技术问题： （一）导管的选择和置入（一）导管的选择和置入 1. 1. 导管选择标准导管选择标准: : 充气后阻塞主充气后阻塞主AA管腔管腔9090--95%, 95%, 气囊气囊 容积大于心脏每搏量的容积大于心脏每搏量的50%50%（（ 成年男性选成年男性选40ml, 40ml, 女性女性34ml34ml，，并可参考身高、体重选导管型号）并可参考身高、体重选导管型号） 2. 导管位置 通常经鞘管由股动脉（或经胸由升主 动脉，或由左锁骨下动脉）引入，气囊应位于左锁 骨下动脉开口下方与肾动脉之间，用荧光透视法或 影象学检查时导管尖端位于主动脉结位置。气 囊位置过高可阻塞左锁骨下动脉开口致左上肢缺血， 气囊位置过低可阻塞肾动脉影响肾灌注 3. 置管法 （1）动脉切开法 选一侧股动脉以端侧吻合法固定一 段人造血管（长3 - 5cm，直径0.8 - 1cm），经由 人造血管送入气囊导管后索紧人造血管游离端以 防漏血，固定气囊导管。撤IABP时退出气囊导 管，修短人造血管缝合埋入皮下。 （2）经皮穿刺法：采用Seldinger导管经皮穿刺，扩 张穿刺口后插入气囊导管，撤IABP时退出气囊 导管后压迫穿刺口以防出血（用纱块或烟卷压 迫20分钟后加压包扎，6 - 8小时可解除）。 （3）胸主动脉插管法：适于开胸心脏手术病人，股 动脉细小或周围血管病变经股动脉进管困难者。 按方法（1）于升主动脉前面植入约20cm长的 人造血管，经此导入气囊导管，撤IABP时缝合 人造血管游离端埋于胸壁皮下。 （二）反搏过程的监测 1. 心电监测 多取心电触发，选R波高、T波低的 导联以保证信号稳定，便于触发。维持心率<130 次/分为宜，心率变化及时调整气囊充气放气时间。 2. 压力监测 （1）用桡动脉穿刺或导管测压腔引 出的压力波监测血压。 （2）严密监测血流动力学变化，主要有LAP、 RAP、CO、PCWP等，观察IABP效果及指导调 整反搏时相。 3. 合理调整反搏仪 IABP时相调整最好在频率2：1 时，调整反搏时相应使气囊在舒张期动脉重波切 迹处充气，等容收缩期主瓣开放前之瞬间排气。 4. 气囊导管的监测 置入气囊导管后即床边拍X光片 了解导管位置，以及时调整。病人体位平卧，床头 不宜高于30º角以避免导管扭曲或脱出。 气囊导管内发现血液提示气囊破裂，应即停反 搏，病人取头低位以防脑气栓，并马上拔出导管更 换之。 5. 其他 各种并发症的预防和监测 12 六、六、IABPIABP期间的综合治疗期间的综合治疗 1. 1. 补足血容量补足血容量, , 提高血清蛋白，稳定血流动力学提高血清蛋白，稳定血流动力学 2. 2. 纠正酸中毒，预防电解质紊乱纠正酸中毒，预防电解质紊乱 3. 3. 防治心律失常，及时选用抗心率失常药物防治心律失常，及时选用抗心率失常药物 4. 4. 积极治疗并发症积极治疗并发症,, 5. 5. 适当使用血管活性药物和舒张药，维持血压适当使用血管活性药物和舒张药，维持血压 及血管张力，及血管张力，IABPIABP撤离时尚可保持少量血管撤离时尚可保持少量血管 活性药物以继续支持心功能的恢复活性药物以继续支持心功能的恢复