6、颅高压的脱水治疗和颅内压监测 曹同瓦

颅高压的脱水治疗和颅内压监测 颅高压的脱水治疗和颅内压监测 复旦大学附属华山医院危重病科 曹同瓦 一、颅内压增高概述 （一）颅内压的形成 颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。 颅腔容积固定不变，约为1400--1500ml。 脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。 脑脊液总量约150ml，占10%左右。 血液量占2%--11%，变动较大。 颅内压是指颅腔内容物对颅壁施加一定的压力，以脑脊液压力为代。 颅内压正常值： 成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa) 儿童为50-100mmH2O (0.5-1.0Kpa) （二）颅内压的调节与代偿 1. 脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每分钟产生脑脊液约0.3~0.5ml，每日为400~500ml，颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每分钟2ml。 2. 脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 3. 脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。 4. 允许增加的颅内临界容积为5% (<70ml)。 （三）颅内压增高 颅内压增高是指引起颅内压增高的各种原因导致颅腔内的容积（或空间）代偿失调所致的临床综合征。颅内压的生理调节失控是产生颅内压增高的最基本关键。凡是颅内压超过2.0kPa (200mmＨ2Ｏ)时，即可称为颅内压增高。 二、颅高压的脱水治疗 1. 甘露醇 甘露醇应用最广泛。其主要机理是通过迅速提高血浆渗透压是脑组织脱水而降低颅内压。甘露醇有效剂量为0.25—1.0g/Kg。间歇给药治疗较持续给药更有效。甘露醇的渗透作用在给药物15—30分出现，持续约1.5—6小时。血浆渗透压超过320mosm/kg ，肾脏功能衰竭发生率明显增加。因此，甘露醇的应用应间歇给药，而不是持续给药。 1）在ICP监测前使用甘露醇的指征是患者出现天幕裂孔疝或脑创伤后脑水肿所致的神经功能受压（但在低血容量时避免用甘露醇作为容量替代治疗）。 2） ICP＜2.7kPa的颅脑创伤患者不应该常规使用甘露醇，更不应该长期使用。 3）血浆渗透压控制在320mosm/kg以下，以防止损害肾脏功能。 4）应补充适量液体维持正常的血容量。 使用甘露醇注意事项 1）甘露醇有增加红细胞的柔韧性、减少血液粘滞度的作用。当大剂量快速应用时可引起反射性血管收缩和减少脑血流，因而可引起头痛、视物模糊和眩晕等。 2）重复应用甘露醇数天（3—4天）后，渗透压增高，ICP易出现反弹，因而建议在脑外伤患者使用甘露醇3天后必用甘油果糖，当其进入细胞间液后可被脑细胞摄取利用，既可脱水、利尿，以可避免甘露醇在局部积聚的缺点。 3）使用甘露醇时，需监测血浆渗透压、电解质及血容量。 4）甘露醇作用于正常和相对正常的脑组织，以达到降低ICP，因而在有目的使用时，还要注意应用稳定受伤区域细胞膜、改善局部微循环的药物。对脑充血或脑血流增加引起的高颅压，甘露醇主要是降低脑实质顺应性，而不是降低ICP。 5）在使用甘露醇时，应注意其过敏、肾功能损害、漏出血管致肿胀、坏死等不良反应。 2. 速尿 速尿通过快速增加尿量提高血浆渗透压而起到降颅压的作用。主要用于辅助高渗性脱水剂的降颅压作用，可以减轻心脏负荷，促进代谢产物排泄，减少甘露醇的用量。有研究发现甘露醇使用15min后再使用速尿可产生最明显最持久的降低颅内压效果。这可能与速尿能快速协同甘露醇增高血浆渗透压有关。 3. 白蛋白 当血脑屏障破坏后，白蛋白可渗透进入脑实质，被皮质神经元摄取，起到保护这些神经元的作用。小剂量（10g/d）白蛋白无明显降颅压作用。单用大剂量（40g/d）白蛋白降颅压作用有限。常规降颅压治疗的基础上加用中等或大剂量白蛋白可增强降颅压作用，并可延长降颅压效果的持续时间。 4. 高渗盐水 高渗盐水通过提高血清钠和血清渗透压，产生渗透压梯度将细胞内和脑组织间隙的水分转移到血管内，起到减轻脑水肿和降低ICP 的作用；同时通过减轻损伤局部血管内皮细胞水肿，降低血管阻力，从而有效地提高心排出量和脑血流量。目前基础实验和临床研究均表明，高渗盐溶液治疗合并或不合并休克的颅脑损伤均有显著效果，有明确的减轻脑水肿和降低ICP 的作用，甚至对甘露醇治疗无效的颅内高压亦有明显疗效。 甘露醇、白蛋白、速尿联合用药是目前治疗脑水肿、降低颅内压最有效的方法。 三、颅内压监测 （一）颅内压监测指征 1、重型颅脑外伤（GCS 3～8分）头部CT扫描异常（血肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底池受压、脑室系统变窄等）。 2、重型颅脑外伤头部CT正常时若患者年龄＞40岁、收缩压＜90 mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行颅压监测。 （二）颅内压监测的作用 1. 诊断：可以连续地、动态地观察颅内压的变化。 2.​ 治疗：通过颅内压的变化，指导治疗；通过脑室液的引流，降低颅内压。 3.​ 判断预后：有助于预测治疗效果。 （三）颅内压监测的方法 ICP监测可以分为无创及有创两大类。无创的方法有多种，如采用前囟测压、测眼压、经颅多普勒超声测血流、生物电阻抗法、鼓膜移位测试法等等，但无创ICP监测尚处于研究阶段。目前用于临床的ICP监测均属有创范畴。临床上以脑室导管法最常用，其次为硬膜外或硬膜下置管法。 1.​ 脑室导管法 脑室导管法简便、测压准确，是监护ICP最准确的方法，被称为ICP的“金”。可以兼做脑室外持续引流而达到减压治疗的效果，还可进行脑室内注射药物等。 2.​ 硬膜下测压法 将带有压力传感器的测压装置置于硬脑膜下、软脑膜表面，可以避免脑穿刺而损伤脑组织，但准确性较脑室内测压差，感染仍是主要风险。 3.​ 硬膜外测压法 将测压装置放在内板与硬膜之间，无感染风险，但准确性最差。 （四）颅内压的波形 正常的颅内压波形平直。在ICP升高的基础上可以观察到三种波形。 1.​ A波： 压力陡然升高可达6.67～13.33kPa，并持续5～20min，然后突然下降。可能与脑血管突然扩张，导致脑容量急剧增加有关。具有重要的临床意义。 2.​ B波： 每分钟出现0.5 ～2次，振幅≥0.7kPa，急剧上升到2.67kPa。为A波的前奏，提示脑顺应性降低。 3.​ C波： 每分钟出现4 ～8次，振幅小于B波。其临床意义待定。 （五）颅内高压的治疗阈值 当颅内压上限为2.7—3.3kPa时，应开始降颅压治疗。当颅内压＜2.7kPa时，不应该常规使用脱水治疗。治疗包括：病因治疗、扩大颅腔容积、缩小颅内容物容积。 1. 病因治疗：理想和有效的治疗方法，如及时处理广泛的颅骨凹陷骨折和清除颅内血肿或脑脊液积聚，通过去除病因，ICP增高症状即可消失，ICP恢复正常。 2. 扩大颅腔容积：常用的有颞肌下减压术，去骨瓣减压术等。因手术本身是对症处理的手段，虽可达到暂时缓解ICP增高和改善病情的目的，但毕竟不是病因治疗的根本方法，因此，应慎重选择。 3. 缩小颅内容物容积：手术清除血肿、失活脑组织进行内减压。控制脑水肿，其中甘露醇、血浆白蛋白、速尿联合用药是目前治疗脑水肿、降低颅内压最有效的方法。 （六）颅内压监测的并发症 1. 感染 2.​ 出血 3.​ 阻塞 4.​ 移位 四、颅高压的其他保守治疗方法 （一） 巴比妥疗法 不主张巴比妥疗法预防性应用或治疗重型颅脑创伤患者的颅内高压。大剂量的巴比妥疗法仅在血流动力学较稳定的严重颅脑损伤患者救治过程中，并且对常规最有效的治疗药物与外科手术等无效的难治性颅内高压时才考虑使用。 （1）巴比妥类作用机理：降低脑代谢；减少钙的内流；阻断钠通道；抑制自由基的形成；强化γ-氨基丁酸能的活性；抑制葡萄糖透过血脑屏障；细胞外隙内的乳酸、谷氨酸和天门冬氨酸的量减少；硫喷妥钠能延迟由 N-甲基-D天门冬氨酸（NMDA ）和α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）造成的跨膜电子差阶的丧失。 （2）巴比妥类使用方法 常用药物包括异戊巴比妥、巴比妥、甲苯比妥、苯巴比妥、司可巴比妥、依托咪酯、环已烯巴比妥、紫尿酸铵、硫喷妥钠等，临床上以中效性的戊巴比妥最常用。 使用方法： 首剂（负荷剂量）10mg/kg，静滴30min或5mg/（kg.h）x3次。 维持剂量：1mg/（kg.h）静滴。 （3）巴比妥类监测方法 巴比妥类药物治疗可发生低血压、心血管功能紊乱等循环系统并发症，但与药物血浓度及疗效的相关性较差。治疗中巴比妥的有效血浆浓度应30—40mg/L血浆。除了监测生命体征，尤其是血压、脉搏和心电外，脑电图监测脑电波形的暴发抑制是一种更为可靠的方法。因为暴发抑制时，脑代谢及脑血流的减少最明显，恰与ICP下降的最低点相一致，而此时的血药浓度多在30—50mg/L。由于巴比妥昏迷时，一些患者可发生脑血流减少、脑低氧血症，因此，可给予动静脉氧饱合度监测。 （4）巴比妥类注意事项 ① 创伤性休克、心功能不全者禁忌使用，儿童与老年患者慎用。 ② 为了防治巴比妥治疗时的低血压反应，必须维持足够的液体量，如有必要可加用血管收缩剂，如多巴胺治疗。 ③ 当巴比妥的血药浓度为30—40mg/L时，患者ICP控制在＜2.7kPa维持48小时后，应逐渐减少剂量达3天再停药。如在减量期间，ICP又上升至用药前水平，可再用第2个负荷剂量的药物，直到控制颅高压。 ④ 如ICP达3.3kPa，持续4小时；4.7kPa，持续1小时；5.3kPa持续5min，或瞳孔散大、心血管功能衰竭，则表示巴比妥治疗无效或失败。在开颅去骨瓣、硬膜减张（面积大于25cm2）的患者，上述ICP标准各降低1.3kPa，因为此类患者在较低程度的颅高压时即可发生脑疝。 （二）亚低温的概念 一般将低温分为： 轻度低温(mild hypothermia) 33～35 ℃ 中度低温(moderate hypothermia) 28～32 ℃ 深度低温(profound hypothermia) 17 ～ 27 ℃ 超深低温(ultraprofound hypothermia) 2～16 ℃ 90年代初，国内学者江基尧提出把28~35 ℃的低温称为“亚低温的概念”。目前国内外通常将32~35 ℃亚低温应用于脑保护的研究。 1. 亚低温脑保护机制 亚低温脑保护的确切机制尚不十分清楚，可能包括以下几方面：降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积；保护血脑屏障，减轻脑水肿；抑制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及兴奋氨基酸等内源性物质对脑细胞的损害作用；减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；减少脑细胞结构蛋白破坏，促进脑细胞结构和功能修复；减轻弥漫性轴索损伤。 低温的脑保护作用是非特异性的，对缺血细胞的进行性级联反应有多源性抑制作用，但低温的脑保护作用和低温程度并不呈线性关系，这就是降低2℃～5℃就能起到最大脑保护作用的理由。 2. 亚低温治疗的时间窗 一旦确定适合亚低温治疗，原则上愈早愈好。伤后6小时内效果最好，有实验研究表明，亚低温治疗于8小时内开始可减少脑组织含水量，8小时后效果不佳，部分学者的研究表明，24小时以内开展亚低温治疗仍然有效。欧美学者主张短时程2～5天，日本学者主张长时程，亦有学者提出根据伤情及颅内压情况维持2～14天不等。 3.亚低温治疗的实施 实施亚低温治疗时应使用适当剂量的肌肉松驰剂和镇静剂以防寒颤。常用剂量： （1）静推苯磺阿曲库铵25mg或西地泮10—20mg。 （2）500ml生理盐水+苯磺阿曲库铵200-400mg+氯丙嗪100mg静滴，20—40ml/h。 静滴肌松剂和镇静剂速度和用量取决于患者的体温、血压、脉搏和肌松程度。对于使用适当剂量肌松剂和镇静剂的患者，必须使用呼吸机，以防肌肉松驰和镇静剂所致的呼吸麻痹。 4. 亚低温治疗的并发症 （1）引起循环功能失常，常见心率减慢、血压下降及各种心律失常。 （2）亚低温治疗时配伍用镇静剂，容易出现呼吸减慢或呼吸抑制，严重时需呼吸机辅助呼吸。 （3）低温可使血黏度增加和凝血功能异常，易致出血倾向，需密切观察。 （4）低温可使钾离子向细胞内转移，需要注意血钾的变化。 （5）低温尚可抑制免疫功能，易发生呼吸、泌尿系统感染。 （6）复温过程中因血管扩张、回心血量减少，容易发生低血容量性休克。 （7）复温过快可使颅内压升高，需要密切观察，复温时速度要慢，可适时应用脱水剂如甘露醇、速尿等。