家兔急性肺水肿实验

家兔急性肺水肿实验 王时欣* 秦薇薇 * 杨洪敏 韩菲 魏宗强 柳景文 （潍坊医学院2009级临床1班，山东潍坊 261053） ［摘 要］ 目的：了解肺水肿的发生机制;熟悉肺水肿的主要现;掌握气管的操作方法。方法：复制家兔实验性肺水肿模型 结果：在逐渐注入肾上腺素生理盐水之后，家兔出现呼吸急促，气管插管内涌出大量粉红色液体，最后家兔窒息而死 结论：急性肺水肿导致家兔窒息死亡。 ［关键词］急性肺水肿 肾上腺素 生理盐水 肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。 材料与方法 1 实验动物 家兔（由学校提供） 2 药品 生理盐水、 25%氨基甲酸乙酯、肾上腺素（0.1%） 3 实验器材 兔手术台,手术器械一套,注射器、气管插管，听诊器 4 实验步骤 4.1麻醉动物 ：取家兔一只，称体重，用25%氨基甲酸乙酯4ml/kg由兔外侧耳缘静脉缓慢注入，将动物麻醉后仰卧位固定于手术台 4.2气管插管： 在气管上方做倒“T”型切口，注意先横剪一刀，再向上方剪开，将气管插管向心脏方向插入，用棉线结扎固定于“Y”型管上 4.3用头皮针穿插耳缘静脉并固定，并推注稀释肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg（输入前观察呼吸/分、口唇颜色、听诊器听肺部呼吸，并记录输入后密切观察:呼吸改变、气管插管是否有粉红色泡沫液体流出、并用听诊器听诊:肺部有无湿性罗音出现） 4.4当证明肺水肿出现时:则夹住气管，处死动物. 4.5打开胸腔:用线在气管分叉处结扎→结扎处上方切断气管→取出肺→称肺重→计算肺系数.肺系数=肺重（克）/兔体重（千克） 4.6肉眼观察:肺大体的改变;切开肺，观察肺水肿。 结果 类型 呼吸（次/min） 呼吸音 肺系数 正常 120 无显著湿罗音 4-5 肺水肿 240 有弥散性湿罗音 9 肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。取出双肺测肺系数，发现其已超过正常对照值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性点状出血。在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。 讨论 1肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。 2发生机制为：⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑹其他：如高原性肺水肿。 3实验用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，其原理为肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。 4给家兔注入肾上腺素生理盐水后，血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低，从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。 5肺水肿对肺功能的影响，在过度输液引起的肺水肿过程中，首先是发生肺充血，继之出现肺间质水肿，然后才发展为肺泡内水肿；在没有肺泡内水肿之前，一般还不至于引起气体叫唤障碍；因为肺充血和肺间质水肿虽然对小支气管有压迫作用，但也能刺激牵张感受器，通过迷走神经反射，引起呼吸加快和通气增加，因而肺泡通气量甚至可以增多，并引起CO2分压下降，氧分压可无明显变化；但到了肺泡内水肿期，则由于小支气管进一步受压迫，肺的顺应性及肺容量下降，气道阻力增加，以及由于水肿液的刺激引起支气管痉挛，可以导致动脉血氧分压下降。 参考文献 机能实验学第二版 张义军主编 山东大学出版社实验三十七P173~175 病理生理学 石增立 张建龙主编 科学出版社