缺氧(5年制临医)

nullnull病理生理学课件 缺 氧 hypoxia null概 述：概 念 第一节 常用的血氧指标 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节 缺氧对机体的影响 第四节 治疗原则内 容null 因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、机能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia）。概念null 第一节 常用的血氧指标一、血氧分压（PO2） 二、血氧容量（CO2 max） 三、血氧含量（CO2 ） 四、血红蛋白氧饱和度（ SO2 ）null定 义： 溶解于血液中的氧产生的张力 正 常 值: PaO2 100mmHg (13.3kPa) PvO2 40mmHg (5.3kPa) 影响因素: 吸入气氧分压、外呼吸功能（PaO2）， 或组织摄氧、用氧能力（PvO2）一、血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）null定 义：为100 ml血液中Hb的最大携氧量。 正 常 值: 20ml/dl 1.34(ml/g.Hb) Ⅹ 15(g.Hb/dl) 影响因素：Hb的质（与O2结合的能力） 和量（每100 ml血液中Hb的量）二、血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max)null定 义：为100 ml血液的实际带氧量。 正 常 值：CaO2 19 ml/dl CvO2 14 ml/dl 影响因素：血氧分压和血氧容量三、血氧含量（oxygen content, CO2）null 动 - 静脉血氧含量差定 义：为动脉血释放到组织中的氧含量， 反映组织的摄氧能力。 正 常 值： CaO2－CvO2 ＝19 ml/dl－14 ml/dl ＝5 ml/dl null定 义： 指Hb与氧结合的百分数。 正 常 值： SaO2 95％-97％；SvO2 75％ 影响因素： 血氧分压 SO2＝ （CO2/ CO2max）×100％ 四、血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）null定 义：血氧分压与血氧饱和度之间的关 系所呈的S形曲线。 P50： 反映Hb与O2亲和力的指标，指Hb氧饱 和度为50％时的氧分压。 正 常 值： 26～27mmHg （3.47～3.6kPa）氧解离曲线 （oxygen dissociatiation curve, ODC）null小 结：小 结：血氧指标之间的关系： PO2 血氧含量 血氧容量 血氧饱和度 Hb的质与量null第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一、乏氧性缺氧 二、血液性缺氧 三、循环性缺氧 四、组织性缺氧一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）指以PaO2 降低为基本特征的缺氧。 又称 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）、 低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia） （低氧血症：指血氧含量降低）null 1. 原因 大气PO2降低 肺泡PO2降低 PaO2降低，< 60mmHg时 SaO2下降 CaO2下降 (1) 吸入气PO2过低,又称大气性缺氧null(2) 外呼吸功能障碍,又称呼吸性缺氧外呼吸功能障碍肺泡PO2降低PaO2降低,< 60mmHgSaO2下降CaO2下降null2.血氧变化的特点及缺氧机制 PaO2下降，CaO2下降，SaO2下降， CO2max一般正常（慢性者增加） A-V血氧含量差一般减少（慢性者不明显）null组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管 PO2↓null发绀（cyanosis) 定义： 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时（正常：2.6g/dl），皮肤、粘膜呈青紫色，称发绀。 发绀与缺氧的关系： 发绀是缺氧的现，但缺氧的病人不一定发绀，发绀病人也可无缺氧。null二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 指由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出而引起的缺氧。 又称等张性缺氧（isotonic hypoxia）null1.原因（1）严重贫血：血红蛋白携带氧过少 （2）CO中毒：吸入高浓度的CO Hb＋CO HbCO (碳氧Hb） （3）高铁血红蛋白血症 HbFe2＋ HbFe3＋OH(高铁Hb) “肠源性青紫” null 2.血氧变化的特点及缺氧机制 PaO2正常，SaO2正常 CO2max降低（CO中毒者正常）、CaO2降低; A-V氧含量差降低。 null皮肤、粘膜颜色贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红HbFe+3-OH —— 咖啡色null三、循环性缺氧（circulatory hypoxia） 指因组织血流量减少引起的组织供氧不足。 又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia） null1.原因（1）全身性循环障碍：休克、心衰 （2）局部性循环障碍：血管栓塞、血管炎、 动脉粥样硬化性血管狭窄或阻塞 组织缺血性缺氧 组织淤血性缺氧null2.血氧变化的特点及缺氧机制 A－V血氧含量差增大，组织细胞的供氧量降低； 其他指标均正常发绀null四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。 又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia） 。 null1.原因（1）组织中毒：氰化物、砷化物、甲醇等 （2）维生素缺乏：维生素B1、B2等缺乏 （3）线粒体损伤：放射线照射、细菌毒素null2.血氧变化的特点及缺氧机制 A－V血氧含量差减少，其余均正常。 皮肤颜色HbO2↑→红色或玫瑰色null各型缺氧血氧变化的特点低张性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2 (a-v)血液性循环性组织性null临床上常为混合性缺氧失 血 性 休 克null第三节 缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化一、代偿性反应：PaO2肺牵张感受器呼吸深快肺泡通气量增加，PaO2静脉回流增加，增加CO和肺血流量null二、损伤性变化严重缺氧PaO2呼吸中枢抑制肺通气量中枢性呼衰高原性肺水肿（高山病）: 机体进入4000m高原后1 ~ 4日内发生 可能与肺动脉高压有关null二、循环系统的变化 一、代偿性反应： 1、心输出量增加： 提高全身组织的供氧量 机制：a.心率加快 b.静脉回心血量增加 c.心肌收缩力增加null2、血流重新分布交感N(+) 皮肤、内脏（肾）血管收缩 扩血管物质的释放 心脑血管扩张 心脑血管钾通道开放 血流重分布，保证重要器官血供null 3、肺血管收缩 （缺氧性 ~ ） 肺泡PO2 肺小血管收缩 V/Q比值维持适当比例 （缺氧直接作用、体液因素、交感神经因素） 4、毛细血管增生 缩短氧弥散距离，组织供氧增加。 [慢性缺氧时，低氧诱导因子-1(HIF-1)的作用]null 2、 心肌舒缩功能降低： ATP↓、结构损伤 1、 肺动脉高压 -- 见于慢性缺氧广泛性肺血管收缩和硬化RBC（红细胞）血液粘稠度肺A高压右心负荷右心肥大、衰竭二、损伤性变化null3、心律失常：如迷走N兴奋 → 窦性心动过缓 4、回心血量减少 严重缺氧抑制呼吸（中枢） 缺氧产生扩血管物质 回心血量减少、心输出量(CO)null三、血液系统的变化 一、代偿性反应： 1、造血功能增强：RBC和Hb增多 促红细胞生成素（EPO）的作用 2、氧离曲线右移：有利于供氧 缺氧使RBC内2，3－DPG增加，导致氧离曲线右移，血红蛋白释放氧增加 null (2) 2, 3-DPG↑↑，氧离曲线过度右移， 不利于Hb在肺部结合氧(1) RBC血液粘滞性血流阻力心脏负荷二、损伤性变化null四、中枢神经系统的变化 急性缺氧：可引起头痛，情绪激动，运动不协调等 慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等 机制：与脑水肿和脑细胞受损有关null 五、组织细胞的变化 一、代偿性反应： 1、细胞利用氧能力增强（慢性缺氧时） 线粒体密度 酶活性 2、糖酵解增强 3、肌红蛋白增加：与氧亲和力较大，可储氧 4、低代谢状态： 缺氧使细胞耗能过程减弱组织对氧利用率null代偿性反应的分子机制： 自学null 1、细胞膜的损伤 – 细胞缺氧最早发生 ATP↓钠钾泵↓Na+内流细胞水肿K+外流代谢障碍钙泵↓Ca++内流组织损伤二、损伤性变化：严重缺氧使细胞损伤null 2、线粒体的损伤： 氧化应激、钙稳态紊乱 → ATP生成减少 3、溶酶体的损伤： 溶酶体酶释放 → 附近组织、细胞损伤null 1．消除引起缺氧的原因 2．吸氧 对低张性缺氧最有效；一氧化碳中毒及组织性缺氧也有一定的疗效第四节 治疗原则null 教学要求 5年制临床医学专业 掌握内容: 1．缺氧的概念； 2．缺氧的类型；各型缺氧的概念、原因、血氧变化的特点及 组织缺氧的机制。 熟悉内容: 1．常用的血氧指标及其意义； 2．缺氧对机体的影响。 了解内容： 其余部分内容。