恶性胸腹腔积液论文 生物制剂论文 T淋巴细胞论文

2．结果 2． 1 贫血率发生率。198 例早产儿中发生贫血 82 例，发生率为 41． 41%。 2． 2 贫血相关因素比较。胎龄、体重、抽血量等均与贫血发生有关，组 间比较有统计学差异(P ＜ 0. 05) ，(见表 1)。 表 1 贫血相关因素比较 因素 例 贫血例 贫血率(%) 〗胎龄(周) ≤32 96 52 54． 17 ＞ 32 102 30 29． 41* 体重(kg) ≤2 85 58 68． 24 ＞ 2 113 24 21． 24* 抽血量(ml /kg) ≤12 98 34 34． 69 ＞ 12 100 48 48* 注:* ，组间比较，P ＜ 0. 05。 2． 3 治疗前后 Hb、Ret比较。通过给予相关预防后，患儿 Hb、Ret 均有明显改善，与治疗前比较有统计学差异(P ＜ 0. 05) ，(见表 2)。 表 2 治疗前后 Hb、Ret比较 Hb(g /L) Ret(%) 疗前 疗后 疗前 疗后 173． 2 ± 19． 1 121． 5 ± 10． 5* 1． 5 ± 0． 4 2． 3 ± 0． 5* 注:* ，与治疗前比较，P ＜ 0. 05。 3．讨论 贫血主要是指单位容积内，红细胞数、血红蛋白量或红细胞压积低于正 常或其中二项显然低于正常，为新生儿最为常见的临床表现，尤其在早产儿 中最为明显，是影响小儿生长发育诱发感染性疾病的主要因素之一，多年来 新生儿贫血一直是妇幼保健院工作的重点。 3． 1 早产儿贫血的病因分析。新生儿处于不断生长发育阶段，血容量 会随体重增长而不断增加，新生成的红细胞不但要补偿天天由于衰老而破 坏的部分，而且还要补充因血容量增加而需要增补的部分，所以新生儿造血 器官的功能显得旺盛而又紧张。但新生儿尤其是早产儿，其造血器官发育 尚未成熟，功能还不够完善，代偿能力低下中枢神经系统调节亦差，造血物 质缺乏，因此容易出现贫血。此外，早产儿红细胞生成素产生部位由肾外向 肾脏转移速度的缓慢，使血红蛋白进一步降低也是导致贫血的重要因素;同 时营养、疾病也是导致贫血不容忽视的原因。 3． 2 早产儿贫血相关因素分析。从(表 1 中可以看出) ，早产儿发生贫 血与胎龄、体重、抽血量等均有关系，组间存在差异，说明胎龄、体重、抽血量 均可造成贫血。 3． 2． 1 胎龄。早产儿贫血中营养性贫血是其重要的类型，主要是由于 缺乏造血所必须铁的所致。在妊娠各期，胎儿储铁率大约和其体重增加呈 正比例，主要以血红蛋白铁、组织铁及储存铁这三种形式存在，因此新生儿 铁的容量多取决于血容量和血红蛋白的浓度，这与胎龄呈正比［3］。而在出 生后，胎龄小的新生儿铁储存量亦低，研究表明体重 ＜ 1400g的早产儿，骨髓 可染铁的研究发现，早产儿出生时可染铁少，到第 8 周骨髓内已不能见到含 铁血黄素;而足月儿骨髓铁储存到20 ～ 24 周方耗尽，因此早产儿较足月儿缺 铁出现早，更容易出现贫血。本组中胎龄在 32 周以上的早产儿发生贫血的 概率明显少于胎龄在 32 周以下的，进一步说明，胎龄越小，发生贫血的概率 越高，提示临床对于胎龄小的新生儿应加以重视，做好预防贫血的措施。 3． 2． 2 体重。体重是判定新生儿生长发育的重要参考指标之一，研究 发现，体重越轻，红细胞生成素(EPO)水平越低，而 EPO 是一种生理调节红 细胞生长繁殖的重要因子，其生成的减少和活性的降低是导致早产儿出现 贫血的主要原因。因此，体重越强，发生贫血的概率越高［4］。(表 1)中体重 在 2kg以上的早产儿发生贫血的几率明显少于体重在 2kg以下的早产儿，提 示临床需加强营养，增加早产儿体重，以预防贫血的发生。 3． 2． 3 抽血。(表 1 中显示) ，抽血在 12ml /kg以下的早产儿发贫血的 概率为 34． 69%，明显低于抽血在 12ml /kg以上的 48%，说明抽血量越多，发 生贫血的概率越高，与以往的研究相一致。原因在于抽血量越多，Hb 下降 幅度越大，出现贫血的可能越大。提示临床要尽量避免不必要的抽血化验， 确保稳定的 Hb，以最大限度的抑制贫血的发生。 3． 3 早产儿贫血的预防。通过对早产儿贫血病因和相关因素分析可 以明确看出，导致其贫血的发生主要有生理性因素和病理性因素，其中生理 因素以红细胞生成素有关，病理因素主要为营养因素。因此我们通过给予 促红细胞生长素、铁剂、维生素 E、C 和输血等预防和治疗措施，患儿血常规 有明显的改善，原因在于以上措施中的促红细胞生长素能够促使红细胞生 成和成熟，增加体内血量，减少输血量和次;维生素 E、C 能够维持红细胞膜 的完整性，进一步促进红细胞的生产，从而改善贫血症状。 参考文献 ［1］ 魏克伦． 新生儿急救学［M］． 第 3 版． 北京:人民卫生出版社，2003: 66 － 638． ［2］ 金汉珍，黄德珉，官希吉．实用新生儿学．人民卫生出版社，2003:195． ［3］ 谭文革． 183 例早产儿贫血临床防治与分析． 中国医药指南，2009，7 (7) :55 － 56． ［4］ 李松．早产儿贫血临床分析．中国现代医药杂志，2010，12(2) :74 － 75． 生物治疗在恶性胸腹腔积液中的应用 王红娟 山西省荣军医院，山西 太原 030031 【摘要】目的:探讨恶性胸腹腔积液置管引流后腔内给药的临床疗效。方法:50 例恶性胸腹腔积液患者随机分成三组，均经胸腔或腹腔内置中心静脉管 引流完全后，给予:A组:腔内注入化疗药，B组:化疗药 +生物制剂，C组:生物制剂 + T 淋巴细胞腔内灌注。结果:三组胸腹水治疗有效率分别为 61． 5%、 78． 6%、91． 3%。A组中 7 例有中度胃肠道反应，4 例有轻度骨髓抑制等副反应;B组有 2 例有轻中度胃肠道反应，有 2 例有骨髓抑制，有 2 例出现发热，1 例 出现骨痛;C组有 1 例出现发热，1 例出现骨痛。结论:胸腹腔内应用生物制剂 +化疗药、生物制剂 + T淋巴细胞治疗恶性胸腹水疗效优于腔内单用化疗药 物;腔内应用生物制剂 +化疗药、生物制剂 + T淋巴细胞治疗恶性胸腹水的副作用较单用化疗药明显减少。 【关键词】恶性胸腹腔积液;生物制剂;T淋巴细胞 doi:10． 3969 / j． issn． 1006 － 1959． 2011． 06． 123 文章编号:1006 － 1959(2011)－ 06 － 2347 － 02 本文收集了我院肿瘤科 2000 年 － 2010 年住院患者 50 例的临床资料进 行，现报告如下: 1．资料与方法 1． 1 一般资料:50 例恶性胸腹腔积液患者，男 29 例，女 21 例，中位年 龄 62． 5 岁，均有原发肿瘤的病理诊断及胸腹腔积液的细胞学诊断。其中 34 例胸腔积液为主，16 例腹腔积液为主。病种有:肺癌 15 例，胃癌 7 例，肝癌 5 例，食管癌 5 例，恶性淋巴瘤 3 例，卵巢癌 3 例，乳腺癌 2 例，胰腺癌 2 例，结 肠癌 2 例，肾癌 2 例，宫颈癌 2 例，胸膜间皮瘤 1 例，直肠癌 1 例。 1． 2 治疗方法:50 例恶性胸腹腔积液患者，均给予胸腹腔内留置中心 静脉管引流胸腹水，我院采用美国 BD 公司的 12 － 14G 的单腔中心静脉导 管，导管植入腔内约 13 － 15 厘米，给予缓慢引流胸腹水，一般放胸水的量 1000 毫升 /日，放腹水的量 1500 毫升∕日，若腔内有分隔，则给予尿激酶 10 单位注入，一般一周内胸腹水可引流完全。根据恶性肿瘤病理结果、肿瘤对 化疗药物敏感性、患者的一般状况、患者的经济状况等选择腔内注入化疗药 物、化疗药 +生物制剂、生物制剂 + T 淋巴细胞。50 例患者中有 13 例腔内 单给予化疗药物，依据病理类型分别给予顺铂、5 氟尿嘧啶、足叶乙甙等;14 例腔内给予生物制剂 +化疗药物，化疗药物同上，生物制剂包括:高聚金葡 素，白介素 －Ⅱ，香菇多糖等;23 例腔内给予生物制剂 + T淋巴细胞。T淋巴 细胞制备过程如下:恶性胸腹腔积液静置或离心后取混悬液或抽取患者 50 毫升静脉血，经淋巴细胞分离液提取出少量 T淋巴细胞，在 CO2 培养箱中培 养，经植物血凝素刺激使 T淋巴细胞返祖，出现分化、增殖的能力，再经白介 素 －Ⅱ等细胞因子的刺激使其具备杀伤肿瘤活性，培养 2 周后，当 T 淋巴细 胞数目达到 5 × 108 以上时，给予胸、腹腔内注入，部分患者给予静脉输入。 1． 3 观察指标:腔内给药一般 5 － 7 天一次，4 次为一疗程，疗效评定: 完全缓解(CR) :临床症状完全缓解，胸腹腔积液完全吸收超过 4 周;部分缓 解(PR) :胸腹腔积液得到控制，仅见少量胸腹水形成包裹积液，症状完全缓 解，至少维持 4 周以上;稳定(SD) :胸腹腔积液量减少，形成速度减慢，症状 部分缓解者;无效(PD) :胸腹腔积液形成速度无明显减少，症状无改善者。 ·7432·临床集锦 医学信息 MEDICAL INFORMATION No． 06 2011 根据(CR + PR)计算总有效率。治疗后生活质量状况按 Kamofsky 计分法统 计:显著改善:治疗后增加≥20 分;改善:治疗后增加≥10 分;降低:较治疗 前减少≥10 分;稳定:较治疗前增加或减少 10 分之内。所有病例均经治疗 4 周后，统计治疗结果。 2．结果 2． 1 治疗结果:治疗四周后根据患者的症状、体征、B超、X线检查判断 胸腹水量，三组治疗结果，(见下表)。 组别 例数 CR PR SD PD 有效率% A组 13 5 3 3 2 61． 5 B组 14 7 4 2 1 78． 6 C组 23 10 11 1 1 91． 3 2． 2 治疗后各组 Kamofsky评分的变化，(见下表)。 组别 例数 显著改善 改善 稳定 降低 有效率% A组 13 5 3 2 3 69． 2 B组 14 7 5 1 1 85． 6 C组 23 15 6 2 0 95． 7 2． 3 治疗后各组不良反应的比较，(见下表)。 组别 例数 恶心呕吐 胸痛 骨髓抑制 发热 骨痛 A组 13 7 2 4 0 0 B组 14 2 1 2 2 1 C组 23 0 1 0 1 1 3．讨论 恶性胸腹腔积液是恶性肿瘤晚期常见并发症，严重影响患者的生存质 量和生存期，积液使肺的机械性膨胀受到限制而影响心肺功能，常造成严重 的呼吸困难和循环衰竭，预后较差。如果得不到及时的治疗，平均生存期仅 为 3 个月。故有效控制胸腹水，改善呼吸困难、胸部不适、腹胀、便秘、食欲 不振等是治疗胸腹腔积液的主要目的。恶性胸腹腔积液多属肿瘤晚期，失 去了手术治疗机会，临床主要采用内科治疗以缓解症状、控制肿瘤生长，提 高带瘤生存期。目前治疗恶性胸腹腔积液的方法主要有局部腔内化疗、生 物治疗，全身化疗、放疗、生物治疗等。 3． 1 常用化疗药有顺铂、氟尿嘧啶、足叶乙甙、吉西他滨等，腔内应用 化疗药物应该具有广谱、高效、渗透性强等特点，同时针对不同性质的肿瘤 选用其敏感的化疗药物，使其在脏壁两层胸膜间产生化学性炎症，导致胸膜 粘连增厚、胸腔闭塞达到控制积液;另一方面化疗药物局部直接作用于肿瘤 细胞，对肿瘤细胞产生细胞毒性作用，同时胸腹腔内的药物在吸收入体循环 后可再次到达肿瘤组织，从而对肿瘤产生相加作用，胸腹腔内药物保持较高 浓度，而血浆浓度较低，这样就减少了化疗的副作用，增强化疗药物的抗肿 瘤作用。 3． 2 生物免疫治疗是当前肿瘤治疗中发展最为迅速、研究最为活跃的 领域，其既能诱导产生免疫效应细胞而发挥抗肿瘤作用，又可使胸腹膜产生 化学性炎症粘连而闭塞胸膜腔，且对机体刺激轻微，无骨髓抑制和消化道反 应等，有效率较高，可达 76% － 86%，已成为目前治疗恶性胸腹腔积液的主 要方法之一［1］。目前较常用的有白介素 － 2、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子 (TNF)、肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)和淋巴因子活化的杀伤细胞(LAK)、香菇 多糖等。IL － 2 是一种由激活的 T细胞产生的淋巴因子，能诱导及增强杀伤 性 T淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞的活力，增强 B 淋巴细胞的增殖及抗体 分泌，从而发挥抗肿瘤作用［2］。高聚金葡素是从金葡菌代谢产物中提取的 一种活性物质，能增强淋巴细胞转化率，从而提高机体免疫功能直接杀灭肿 瘤细胞。香菇多糖是从香菇子实体中提取纯化的具有抗肿瘤活性的高分子 葡聚糖，无直接细胞毒作用，通过宿主增强诱导活化的巨噬细胞及杀伤 T 细 胞，提高自然杀伤细胞活性和增强抗体依赖性巨噬细胞毒作用来发挥抗肿 瘤作用。上述生物因子均能引起局部化学性胸膜炎，起到使胸膜粘连、胸膜 腔闭塞的作用［3］，同时亦能减少肿瘤对化疗药物的耐药性。 3． 3 生物免疫治疗中免疫活性细胞的过继性免疫治疗在恶性肿瘤免 疫治疗中发挥着重要作用，它能够清除手术及放化疗后体内微小残留病灶， 甚至使部分晚期肿瘤及难治性恶性肿瘤得到缓解。已知研究较多的免疫活 性细胞有:肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL) ，细胞因子激活的淋巴细胞(CIK 细 胞，T淋巴细胞等)。免疫活性细胞的过继性免疫治疗相关研究如:林菁等 对恶性肿瘤胸腔转移的患者，行胸腔积液中的淋巴细胞体外培养后胸腔回 输，总有效率达 90%以上，完全缓解的病例未见复发，无病存活期有所延 长［4］，目前最为常用的是与化疗药物的联合应用，本研究与此相符。本组研 究中还采用了自身静脉血中提取 T 淋巴细胞培养后静脉回输治疗恶性肿 瘤，临床观察取得很好疗效。 参考文献 ［1］ 陈鸿义，王俊．现代胸腔镜外科学［M］．北京:人民卫生出版社，1997: 71 － 78． ［2］ 陈新谦，金有豫，汤光．新编药物学［M］． 15 版． 北京人民卫生出版社， 2003:714． ［3］ 赵体平． 肿瘤的化学治疗． 现代肿瘤学［M］． 上海医科大学出版社， 1993:376． ［4］ 林菁，张军一，李鸣芳，等．自体 TIL 治疗恶性胸腔积液的临床疗效观 察［J］．临床军医杂志，2004，32(6) :73 － 75． 支原体肺炎并发心血管损害临床分析 赵福仙 江华县人民医院，湖南 江华 425500 【摘要】目的:研究支原体肺炎并发心血管损害临床特征、诊断及治疗方法。方法:回顾性分析我院 2007 年 4 月至 2010 年 4 月的 52 例支原体肺炎并发 心血管损害患者的诊断、治疗资料，统计其临床特征及诊断、治疗数据。结果:154 例支原体肺炎患者检查出有 52 例并发心血管损害症状，通过西药治疗均 治愈出院。结论:支原体肺炎易并发心血管损害，临床在治疗支原体肺炎时，应关注其相关并发症。 【关键词】支原体肺炎;并发心血管损害;临床分析;患者 doi:10． 3969 / j． issn． 1006 － 1959． 2011． 06． 124 文章编号:1006 － 1959(2011)－ 06 － 2348 － 02 肺炎支(原体 mycoplasmapneumoniae，MP)感染在临床上占呼吸道感染 的比例较大，病患年龄范围比较大，多以儿童常见。随着近几年的统计资料 表明，临床上成年人肺炎支原体感染占比也较大，并有逐年增加的趋势［1］。 患者感染肺炎支原体后，不仅可以导致呼吸道、肺部炎症，还可引发患者呼 吸道、肺外多器官并发症。主要表现在心血管、肝脏、神经、血液、肾脏、皮肤 等器官系统，其中尤以心血管系统并发症最为多见。有文献资料显示，在成 人肺炎支原体感染患者中有 17． 8%的患者并发心血管损伤，目前已引起广 大医生的关注和重视［2］。 1．资料与方法 1． 1 一般资料:我院 2007 年 4 月至 2010 年 4 月共收治 154 例支原体 肺炎患者，其中 52 例患者为支原体肺炎并发心血管损害。52 例患者中，男 22 例，女 30 例，年龄从 3 岁至 72 岁不等，平均年龄 24． 8 岁。临床症状主要 有:咳嗽、发热、咽部充血、心悸、胸痛、胸闷、心律不齐、肺部罗音、气短、面 白、乏力等。 1． 2 诊断及治疗方法: 1． 2． 1 诊断方法:血清学检查诊断标准［3］:以 ELISA 方法检测患者血 清中 MP － IgM。以 MP － IgM≥1:80 和(或)冷凝集试验≥1:32，结合有明确 的支原体感染临床特征如咳嗽、发热、咽部充血、气短、头晕、乏力等，可以确 诊为支原体肺炎感染。本组 154 例患者中，103 例患者 MP － IgM≥1:80 和冷 凝集试验≥1:32 同时存在;51 例患者 MP － IgM≥1:80 或冷凝集试验≥1:32 存在其中一种情况，均有支原体肺炎的临床症状表现。胸部 CT片检查:154 例患者中有 12 例患者胸片正常，其他均有不同重度异常，异常者中的 52 例 患者胸片有磨玻璃密度阴影，其中 23 例在磨玻璃影像中，存在散在分布多 发斑片状实变影，27 例磨玻璃状影像中存在散在分布结节影;2 例有大片实 变影。心电图和心肌酶谱检查:38 例窦性心动过速;17 例 ST － T改变;56 例 心肌酶谱异常，CK或(和)CK － MB 增高;13 例 ST － T 改变，伴心肌酶谱异 常;12 例心律不齐，房性早搏;8 例房室传导 1 度阻滞和 ST － T改变，伴心肌 酶谱异常。154 例患者经过上述三项检查，有 52 例患者三项检查均呈阳性， 确诊为支原体肺炎感染并发心血管系统损害，依心肌酶的增高和(或)EKG 的改变确诊［4］。MP合并心肌炎的诊断标准按 1994 年威海会议制定的标 准，不足心肌炎诊断标准但有心肌酶异常者诊断为心肌损害。我院的心肌 酶正常值标准范围为:CK:正常标准 19 至 109U /L;CK － MB(正常:0 － 17U / ·8432· No． 06 2011 医学信息 MEDICAL INFORMATION 临床集锦