hx-2慢性支气管慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病

null慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病 和 慢性肺源性心脏病慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病 和 慢性肺源性心脏病null第一节 慢性支气管炎第二节 慢性阻塞性肺疾病第三节 慢性肺源性心脏病nullChronic Bronchitis第一节　慢性支气管炎null 气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。定义：［病因和发病机制］ ［病因和发病机制］ 空气污染 吸烟——密切相关 感染——重要因素 其他——过敏因素、机体内在因素［病理］ 柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。［临床现］ ［临床表现］ 症状 咳、痰、喘、炎 体征 早期→无异常体征 急性发作期→干湿性啰音 喘息型→哮鸣音 肺气肿→肺气肿征 混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长［临床表现］ ［临床表现］ 临床分型和分期 分型——单纯型和喘息型 分期 急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期［实验室及其他检查］ ［实验室及其他检查］ 血常规 痰液的检查 Ｘ线检查 呼吸功能的检查 通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显降低 FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降［诊断］［诊断］ 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。 如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。 肺结核 支气管哮喘 支气管扩张［鉴别诊断］ ［治疗］ ［治疗］ 急性发作期治疗 控制感染：选择合适的抗菌素 祛痰镇咳：改善症状、消除症状、掌 握镇咳指征。 解痉平喘：解除气道痉挛。 雾化吸入：气道湿化利于排痰。［治疗］ ［治疗］ 缓解期治疗 加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。返回目录null第二节　慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Diseasenull 阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。定义：病 因病 因常继发于慢性支气管炎等感 染基 因（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关）发病机制发病机制病理和病理生理病理和病理生理肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化 正 常肺气肿病理和病理生理病理和病理生理 肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，灰白色。一、肺脏的变化 镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。病理和病理生理病理和病理生理病理分型： 小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型一、肺脏的变化小叶中央型 狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细支气管扩张全小叶型 狭窄：呼吸性细支气管 扩张：狭窄部分的远端 病理和病理生理病理和病理生理二、肺血管、心脏的变化小血管管腔变窄、闭塞。 后期发展成肺心病时有右心改变。 通气功能障碍：肺顺应性↓，RV↑，FEV1↓，MVV↓，最大呼气中期流量 ↓。 换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化临床表现临床表现症状 ： 逐渐加重的气短 体征 ： 特异性体征临床表现临床表现 在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难。一、症状分型： 气肿型（PP型） 支气管炎型（BB型）临床表现临床表现肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远 合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。二、体征null实验室和其他检查实验室和其他检查X线胸片检查 肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔下降，心界缩小。 实验室和其他检查实验室和其他检查肺功能检查FEV1/FVC＜70%； RV/TLC＞40% ; MVV （最大通气量） ＜ 80%。 血气PaO2↓，PaCO2↑或正常诊断诊断慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查并发症并发症自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症 治 疗治 疗 治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。 一、积极控制原发病 二、改善营养状态 三、呼吸训练 四、手术治疗体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗返回目录第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease定 义定 义 简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。病 因病 因支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等发病机制发病机制一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺动脉高压的形成发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压 水钠潴留发病机制—肺动脉高压的形成发病机制发病机制二、心脏负荷增加，心肌受损 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调三、多脏器损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害 肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张临床表现临床表现 在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。 肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）临床表现—代偿期临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现活动后气促、运动耐量减退 慢性咳嗽、咳痰 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期临床表现—失代偿期 呼吸困难 发绀 精神神经症状 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现临床表现—失代偿期：心力衰竭临床表现—失代偿期：心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期：心力衰竭临床表现—失代偿期：心力衰竭 肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 实验室检查 实验室检查 一、X线检查 右肺下动脉干扩张：横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。 肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。 中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。 圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。 右心室增大。 具备上述1～4项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。 实验室检查 实验室检查 二、心电图检查 二、心电图检查 主要条件 ①额面平均电轴≥90° ②V1R/S≥1 ③重度顺钟向转位（V5R/S≤1） ④Rv1+Sv5≥1.05mV ⑤ aVR导联R/S或R/Q≥1 ⑥V1～3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞） ⑦肺型P波：P电压≥0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴>＋80°，或低电压时P电压>1/2R，呈尖峰型，结合电轴>+80° 实验室检查 次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。 具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。 实验室检查 肺型P波 实验室检查 电轴右偏RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1三、超声检查三、超声检查 右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm 实验室检查 实验室检查 四、血气分析 低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时，PaO2＜60mmHg和/或PaCO2 >50mmHg 实验室检查 五、血液检查 血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加 肝、肾功能可能异常 电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾诊 断诊 断 有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。 鉴别诊断 鉴别诊断 一、冠心病 典型的心绞痛、心肌梗死病史 左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史 心电图表现：ST及T波改变 左心室肥厚征象 二、肺心病合并冠心病 长期高血压、心绞痛病史 左心肥大、心律失常 心电图的心梗表现 鉴别诊断 鉴别诊断 三、风湿性心瓣膜病 风湿性关节炎和心肌炎病史 其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 四、原发性心肌病 全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的x线表现 治疗—急性加重期治疗—急性加重期原 则 积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭治疗—急性加重期治疗—急性加重期（一）控制感染 用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G－菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗—急性加重期治疗—急性加重期（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用 治疗—急性加重期治疗—急性加重期（三）控制心力衰竭 肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。利尿剂 强心剂 血管扩张药治疗—急性加重期治疗—急性加重期利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出治疗—急性加重期治疗—急性加重期强心剂： 选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物 应用指征感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙K、西地兰治疗—急性加重期治疗—急性加重期血管扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠治疗—缓解期治疗—缓解期 采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。预 防预 防戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染返回目录null长治医学院附属和平医院 内科教研室