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高血压脑病

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高血压脑病 file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html 疾病名:高血压脑病 英文名:hypertensive encephalopathy 缩写: 别名:高血压性脑病 ICD号:I67.4 分类:神经内科 概述:高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压 急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压 显著升高,均可引起高血压脑病,但临床上多见于既往血压正常而突然发 生高血压者,如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等,也好发于急进型或严重...
高血压脑病
file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html 疾病名:高血压脑病 英文名:hypertensive encephalopathy 缩写: 别名:高血压性脑病 ICD号:I67.4 分类:神经内科 概述:高血压脑病(hypertensive encephalopathy)是指在高血压病程中因血压 急剧、持续升高导致的急性脑循环障碍综合征。任何类型高血压只要血压 显著升高,均可引起高血压脑病,但临床上多见于既往血压正常而突然发 生高血压者,如急性肾小球肾炎、妊娠中毒症等,也好发于急进型或严重 缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外,常伴剧烈头 痛与神志改变,有时还出现肢体活动障碍,眼底检查有局限性或弥漫性视 网膜小动脉痉挛,但不一定有出血、渗出或水肿,降压治疗后可迅速恢 复。 流行病学:目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。临床常见急进 型恶性高血压引起高血压脑病,尤其并发肾功能衰竭或脑动脉硬化病人, 约占12%;原发性高血压导致高血压脑病的发病率约占1%。 病因:任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因: 1.原发性高血压 原发性高血压的发病率占1%左右,高血压病史较长, 有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病, 如:急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。 2.继发性高血压 如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭 窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高,也有发生高血压脑病的可能。 3.某些药物或食物诱发高血压脑病 少见情况下,高血压患者应用单胺氧 化酶抑制剂的同时,又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂, file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html(第 1/8 页)[2008-4-27 17:14:34] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html 也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压 脑病。 4.颈动脉内膜剥离术后 高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后,脑 灌注突然增加,亦可引起高血压脑病。 发病机制:高血压脑病的发病机制尚未完全阐明,有两种学说: 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下,脑血管随血压变化而舒缩, 血压升高时,脑部血管收缩;血压下降时脑血管扩张,当血压急剧升高时 可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛,使流入毛细血管的血流量减少,导 致缺血和毛细血管通透性增高,血液内水分外渗增加,可导致脑水肿和颅 内压增高,在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓 塞,引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤,从而产生一系列临床现。 2.自动调节破裂学说 脑血管通常随血压变化而扩张或收缩,以保持脑血 流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流 量,均说明血压下降时脑膜血管扩张,血压升高时则收缩。正常人当平均 动脉压(MAP)在60~120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升, 如MAP≥180mmHg时,自动调节机制破坏,原先收缩的脑血管(血压升高 时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张,产生所谓被动性扩张现 象,结果脑血管过度灌注,脑血流量增加,血浆渗透压增高,渗入血管组 织周围而导致脑水肿和颅内高压,从而产生一系列临床表现。 本病主要病理改变是弥漫性脑水肿,脑重量增加可超过正常脑的20%~ 30%。脑外观苍白,脑回变平,脑沟变浅,脑室变小,脑浅表部位动脉、 毛细血管和静脉扩张,Virchow-Robin腔隙扩大,脑切面呈白色,可有瘀 点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样 变性使血管内皮增厚,外膜增生,血管腔狭窄或阻塞,导致纤维蛋白性血 file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html(第 2/8 页)[2008-4-27 17:14:34] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html 栓和脑实质微梗死,形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy),血管壁纤 维素样坏死严重可破裂,发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959) 描述两种脑动脉玻璃样变性类型,一种为纤维蛋白样动脉炎,可见血管壁 炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成;另一种血管壁无炎性改变,胶原 染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动 脉压增高阻碍静脉回流,可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及 永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato- dendrosis)及神经元缺血性改变。 临床表现: 1.本病平均发病年龄为40岁,儿童和60岁以上亦可发生。发病年龄与病 因有关,急性肾小球肾炎引起多见于儿童或青年,慢性肾小球肾炎以青少 年及成年多见,子痫常发生于年轻妇女,恶性高血压引起多见于30~50 岁。动脉压升高通常发生在高血压基础上,起病时先突然出现血压急骤升 高,舒张压常在140mmHg以上,平均动脉压常为150~200mmHg。由于儿 童、孕妇或产后妇女的初始血压较低,以及妊娠毒血症造成子痫的患者和 急性肾小球肾炎患儿,当血压突升至180/120mmHg时即可发病。 2.高血压脑病临床表现颇相似,可把高血压脑病看作发生在脑部的高血 压危象。起病急骤,病情进展迅速,发生高血压脑病一般需12~48h,短 则数分钟,长则1~3天,出现剧烈头痛、呕吐、视盘水肿和黑矇,部分患 者出现一过性失语、偏瘫、偏身麻木、听力障碍和病理反射等。有时出现 前驱症状,如精神错乱、水肿、无力和不适等,此时病人卧床休息,适当 处理,常可避免进展。头痛常为早期症状,局限于后枕部或全头痛,清晨 明显,情绪紧张、咳嗽及用力时加重,与血压增高及脑水肿导致颅内压增 高有关,降压药和脱水剂可缓解。视盘水肿常伴火焰状出血、绒毛状渗出 物和动脉痉挛变细等高血压性视网膜病变,多数患者出现视力模糊、偏盲 file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html(第 3/8 页)[2008-4-27 17:14:34] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html 或黑矇等。 3.有些患者可伴颈强直,可能为枕骨大孔疝前期表现。癫痫发作常见 (10.5%~41%),为脑缺血缺氧所致,多为全面性强直-阵挛发作,意识丧 失可伴舌咬伤和尿失禁等;少数患者为局灶性,历时1~2min,可反复发 作,最后进入癫痫持续状态,个别病例因发作诱发心力衰竭死亡。病人可 出现嗜睡或昏迷,通常昏迷程度不深,可见烦躁、精神错乱、定向力及判 断力障碍和冲动行为等。个别病人出现阵发性呼吸困难,是呼吸中枢缺血 及酸中毒所致。及时降压治疗,患者所有症状可在数分钟至数天内消失, 病程短,不遗留任何后遗症,如不及时救治可导致严重神经功能损害,甚 至死亡。 并发症:易并发脑疝、罕见并发脑血栓形成或脑出血。 1.脑疝 由于脑水肿加剧,其脑容积增加而压迫正常脑组织,易出现脑 疝,可迅速死亡。 2.脑血栓或脑出血 Schwartz等报道,110例高血压脑病中,3例因血小板 减少导致致命大量脑出血,可见脑出血并发症虽然罕见,但后果严重。 实验室检查: 1.除非伴肾病或尿毒症,尿常规通常无蛋白、红细胞、白细胞及管型 等,血尿素氮正常。 2.CSF压力多数增高,偶可正常,细胞数正常,极少数患者有少量红细 胞,蛋白轻微增高。 其他辅助检查:头颅的影像学检查对诊断具有重要意义。 1.脑部CT 出现局限或广泛的低密度灶脑水肿表现,主要累及皮质下白 质,偶尔累及皮质。Schwartz等发现,在高血压并发的高血压脑病,脑水 肿常为双侧性,主要位于枕叶,也有位于顶叶、后额叶、小脑胼胝体的带 file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html(第 4/8 页)[2008-4-27 17:14:34] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html 状结构等处。颈动脉内膜剥离术后的高血压脑病,脑水肿位于手术同侧的 大脑前、中动脉供血区域。高血压脑病缓解后,CT异常所见消失。 2.脑部MRI 与CT改变相似,MRI上T1下降、T2上升。 3.SPECT 在CT或MRI显示异常的部位,可见血流灌注增加。 4.眼底检查 视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈的痉挛、硬化或有出血、 渗出和视盘水肿。 5.脑电图 出现局限性异常或双侧同步锐性慢波,有时表现为节律性差。 诊断:根据患者原发性或继发性高血压病史,可有过劳、精神紧张、激动 等诱因,血压突然急骤升高,尤其舒张压升高(>120mmHg),出现剧烈头 痛、呕吐、意识障碍,偏瘫、失语和癫痫发作等一过性神经系统局灶体 征,眼底可见高血压性视网膜病变,CT或MRl显示特征性顶枕叶水肿,迅 速降压后症状体征迅速消失,不遗留后遗症,一般不难诊断。但准确的诊 断必须谨慎除外其他原因引起的血压升高及神经学缺陷。 鉴别诊断:高血压脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网 膜下腔出血等鉴别: 1.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现,共同特点均表 现血压急剧升高,但发病机制及临床表现不同。 2.出血性卒中 脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压 增高症状,如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作,甚至昏迷等。高血压 脑病以舒张压升高为主,神经功能缺失症状体征为一过性,脑出血神经功 能缺失体征固定并可加重,SAH可见脑膜刺激征,CT检查有肯定的鉴别 价值,高血压脑病显示弥漫性脑水肿,脑卒中可见高密度或低密度病灶证 据。 3.尿毒症性脑病 尿毒症合并高血压并出现脑部症状时,须鉴别为高血压 file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html(第 5/8 页)[2008-4-27 17:14:34] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html 脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇,降压后症状迅 速好转;尿毒症肾功能障碍严重,常伴扑翼样震颤或肌阵挛,血尿素氮或 肌酐增高,透析治疗后症状可缓解;尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑 矇,有助于鉴别。 4.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别,前者有明显肺水 肿症状体征,纠正肺水肿后血压下降,可资鉴别。 治疗:本病及时处理预后良好,处理不当可导致死亡,因此应力争早期确 诊,卧床休息,尽快降血压,降低颅内压及减轻脑水肿,控制癫痫发作, 预防心力衰竭等。具体治疗及处理措施是: 1.高血压脑病发作时应在数分钟至1h内使舒张压迅速降至110mmHg(高 血压患者)或80mmHg以下(血压正常者),恢复脑血管自动调节机制,但降 压不要过快、过低,以防发生脑血流灌注不足,诱发脑梗死;老年人个体 差异大,血压易波动,用药应从小量开始,逐渐加量,以免血压降得过 快、过低,引起心肌梗死等不良后果。临床常用: (1)硝普钠(Sodium nitroprusside):可同时使小动脉、毛细血管及小静脉 扩张,静脉回心血量减少,左心室前后负荷均降低,适于伴左心衰或急性 冠状动脉功能不全患者,50mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注,滴速1ml/ min,每2~3min测1次血压,调整滴速及用量使血压维持在适宜水平;此 药降压迅速稳定,无不良反应,但理化性质不稳定,配制后须在12h内使 用。 (2)硝酸甘油(Glyceryl trinitrate):25mg加于5%葡萄糖500ml静脉滴注,根 据血压调节滴速,降压作用迅速,监护较硝普钠简单,副作用较少,有人 主张用它代替硝普钠,尤适宜合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全 者。 (3) 利舍平(利血平)(Reserpine):可耗竭交感神经末梢儿茶酚胺贮存, file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html(第 6/8 页)[2008-4-27 17:14:34] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html 扩张血管及降低血管周围阻力。1mg肌内注射,1.5~3h起效,必要时每6 ~12h可重复注射,适于快速降压后维持用药。副作用为鼻塞、口干、心 动过缓、嗜睡和帕金森病样表现。 (4)卡托普利(captopil):主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA 系统)的特异性竞争型抑制剂,抑制RAA系统血管紧张素转换酶(ACE),阻 止血管紧张素-Ⅰ转换为血管紧张素-Ⅱ,抑制醛固酮分泌,减少水钠潴 留。12.5~25mg口服,3次/d,60~90min显效。可见胃肠道反应、失眠、 口干及中性粒细胞减少,心衰患者不宜使用。 (5)降压后可用硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg舌下含服或咬碎咽 下或直肠给药,3次/d,也可用气雾剂喷入口咽部,每次0.5mg,连用6 次;本药为钙通道拮抗药,20~30min起效,1.5~2h降压明显,1次用药后 奏效达80%,可使平均动脉压下降25%。对高血压脑病合并冠心病,病情 不太严重患者最理想,是较安全、迅速的降压药。 2.降颅压及减轻脑水肿可用20%甘露醇250ml快速静脉滴注,每6~8小时1 次,心肾功能不全者慎用;可与速尿40mg静脉注射、10%人血白蛋白50ml 静脉滴注或地塞米松10~20mg静脉滴注合用。 3.癫痫频繁发作或癫痫持续状态首选安定10~20mg缓慢静脉注射。若不 能控制可用安定40~50mg加于10%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注,应注意 呼吸情况。也可用苯妥英(苯妥英钠),常与安定合用作为维持用药或用 于出现呼吸抑制者,首剂500mg加入5%葡萄糖500ml中,静脉滴注,300~ 500mg/d维持疗效。随后成人可用苯巴比妥0.2g肌内注射,与10%水合氯醛 30ml灌肠,6h交替使用;控制发作1~2天后改用苯妥英(苯妥英钠)或卡 马西平口服,维持2~3个月以防复发。 预后:本病起病急,症状明显,病情危重,若不及时治疗,可因脑水肿加 file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html(第 7/8 页)[2008-4-27 17:14:34] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html 剧出现脑疝,可迅速死亡。据统计,未经治疗的高血压危重症,6个月病 死率50%,1年病死率90%。高血压脑病经治疗后,大部分病例症状完全缓 解,影像学检查异常完全消失,预后良好。因此其预后取决于早期诊断和 治疗。 预防:高血压病患者,平素应用有效降压药物平稳降压,在精神刺激,情 绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应激情况下,强化血压监测,及时 调整药物即可避免高血压脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者,术后 进行24h动态血压监测,一旦发现血压异常升高,及时降压治疗。 file:///C|/html/神经内科/高血压脑病.html(第 8/8 页)[2008-4-27 17:14:34] C D D C D D C D D C D D
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