酒中毒性痴呆

file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html 疾病名：酒中毒性痴呆 英文名：alcoholic dementia 缩写：AD 别名：酒精性痴呆；酒精性慢性脑综合征；酒精性器质性脑综合征；酒精 性衰退状态；慢性酒精性精神病 ICD号：F10.8 分类：神经内科 概述：酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)或酒精性痴呆是酒精对脑组织的 慢性直接作用所致的原发性、特征性痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质 性损害，是慢性酒中毒最严重的状态。表现为震颤、谵妄、痉挛发作、急 性或慢性人格改变、智力低下、记忆力障碍等。酒中毒性痴呆约占慢性酒 中毒患者的2%。 这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有： 酒精性衰退状态、慢性酒精性精神病、酒精性慢性或器质性脑综合征。本 病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。近年来，人们试图对 酒精性痴呆精确定义。但因各家报道的资料不同，临床表现广泛，难以有 一致的标准。 流行病学：目前国内尚未查到全面的发病率统计学资料。美国、德国、英 国、瑞士、瑞典和丹麦等国慢性酒中毒终生患病率男性约5%，女性为 0.1%～1%。1990年我国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为 3.7%。 酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)约占慢性酒中毒患者的2%，较柯萨可 夫精神病和酒中毒性幻觉症少见。 病因：其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的 痉挛、低血糖、B族维生素缺乏等对大脑的综合性损害有关。酒精对大脑 file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html（第 1／6 页）[2008-4-27 17:13:38] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html 损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、头外伤 史，伴发肝病、营养不良和药物滥用等。 发病机制：慢性酒中毒引起酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)的机制还不 清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失， 神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。 1.遗传因素 酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。酒精对大 脑损害的敏感性也受遗传因素的影响，CT检查和神经心理测验表明，某 些酒中毒病人有明显脑萎缩和脑功能异常，另一些酒中毒者尽管饮酒时间 和量相近，却无明显脑萎缩和脑功能异常。酒精的神经毒性和硫胺缺乏对 不同部位脑损害的差异与遗传易感性有关，酒精的神经毒性通常损害皮层 和基底核，硫胺缺乏对基底核、间脑、脑干上端和乳头体等损害较重。酒 精神经毒性高度易感个体，易出现脑萎缩和认知功能障碍，硫胺缺乏易感 性个体，易发展为Wernicke-Korsakoff综合征，少数人对酒精的神经毒性和 硫胺缺乏有双重易感性。 2.神经生化及代谢 (1)毒性产物：乙醇的代谢产物乙醛是毒物，能与各种蛋白质结合，酒精 能激活某些特殊的外源酶，产生异常毒物如磷脂酰乙醇和脂肪酸乙酯，可 引起脑细胞中毒和死亡。 (2)代谢异常：酒精抑制蛋白质合成，影响细胞膜类脂和蛋白质的结构， 改变神经细胞膜流动性、三磷腺苷活性和阻碍钙运输，引起神经细胞功能 障碍，导致神经细胞死亡；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类 脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。 (3)递质合成障碍：酒精的神经毒性和硫胺缺乏可干扰神经递质的合成、 摄取和释放，导致基底核神经核损伤，使乙酰胆碱和去甲肾上腺素合成减 file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html（第 2／6 页）[2008-4-27 17:13:38] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html 少，Korsakoff综合征记忆障碍和痴呆可能与乙酰胆碱显著减少有关。 3.神经影像学和神经病理学研究表明，慢性酒中毒病人大脑结构异常是 神经心理损害的基础。额叶皮质对酒精损害最敏感，慢性酒中毒病人出现 认知功能和记忆障碍，与额叶有关的操作较差。慢性酒中毒病人常有视觉 运动协调、视空间定位、视觉调整和记忆等损害，与右侧半球功能障碍有 关。慢性酒中毒多为弥漫性脑损害，酒精抑制海马N-甲基-D-天门冬氨酸 受体，后者对学习记忆起重要作用。 慢性酒中毒的病理改变可见脑萎缩、脑室扩大、脑重量减轻，皮质神经 元变性、缺失，神经细胞数目减少、胞体萎缩，轴突和树突减少，脑白质 水含量增加、类脂和磷脂含量减少。 但有关原发性酒精性痴呆的病理报道尚不一致。大多数报道认为，酒精 性痴呆或衰退状态患者的病理，证明具有Wernicke-Korsakoff综合征的病理 改变，常有程度不同的创伤性损伤；另有一些病例则表现为缺氧或肝性脑 病、交通性脑积水、Alzheimer病、缺血性坏死，以及其他一些与酒精中毒 无关的病理改变。根据实践经验，这种病理状态可能是其中某一种疾病， 或多种疾病相互结合的结果，不能由此推论酒精对脑毒性作用的假说。除 个别情况如酒精中毒与Alzheimer病巧合外，他们认为所有酒精性痴呆的病 理，仅证实了具有慢性病变特点。 简而言之，原发性酒精性痴呆概念最严重的缺憾，是没有明确规定的、 特征性病理学定义。在形态学基础明确以前，酒精性痴呆的临床病理实 体，仍然是概念不清的。 临床表现： 1.酒中毒性痴呆多数患者隐袭起病，慢性病程，初期表现为倦怠感，对 事物不关心，情感平淡，出现焦虑、烦躁，衣着污垢，不讲卫生和失去礼 仪等。有文献报道早期即可出现呕吐和眼球震颤。逐渐出现注意力不集 file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html（第 3／6 页）[2008-4-27 17:13:38] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html 中、失眠、烦躁或昏睡。眼外肌瘫痪而呈斜视。以后逐渐出现小脑性共济 失调，如步态不稳或持物不稳。严重者可出现精神错乱或昏迷。 2.起病急者，多因精神受刺激而突然发病。可有空间及时间定向力显著 障碍，情感和行为异常，甚至出现幻觉、近记忆力障碍、虚构和妄想等精 神症状。由于AD的病因复杂，故临床表现也复杂，可表现出多种临床综 合征，甚至有的出现某些躯体病变，如面部毛细血管扩张，肌肉松弛、无 力、震颤和癫痫发作等。 3.约经1年多时间逐渐出现认知障碍、及定向力和记忆障碍，随后学习、 抽象思维、注意力、视空间、视觉运动协调及空间知觉等下降，可有夸 大，缺乏理性及自知之明，无语言和阅读障碍。随酒中毒加重，出现记忆 力丧失，不认识亲人、周围环境、一般事物或迷识归途等严重的认知功能 障碍。 4.后期病人的个人生活能力逐渐丧失，可出现明显人格衰退(personality degeneration)，对饮酒的需求超过一切，以自我为中心，变得自私，对家 庭或工作全无感。道德标准下降，为获得酒而不择手段，甚至偷窃、 诈骗和强抢等，自我控制力丧失，行为粗暴、残忍。病程持续数年，可合 并Korsakoff综合征、Wetnicke脑病、慢性酒中毒性周围神经病等，晚期语 言功能受损，仅能片言只语，最后卧床不起，尿失禁，多因严重并发症而 死亡。 5.患者脑电图可出现低波幅慢波，CT检查显示脑室扩大，脑皮质特别是 额叶显著萎缩等。 并发症：长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。最终表现 为慢性酒中毒综合征，是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现的 多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如肝功能损害或肝硬化、 file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html（第 4／6 页）[2008-4-27 17:13:38] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html 多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。 另外，滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用，已证实酒精 中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌 病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自 发性溶解时间延长等。 实验室检查： 1.血、尿酒精浓度的测定 有诊断及酒中毒程度评估意义。 2.其他血液检查 包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白 等。 其他辅助检查： 1.心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意 义。 2.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。 诊断：根据DSM-Ⅳ-诊断标准：①记忆损害表现为学习新信息或回忆以前 学过的知识能力受损；②记忆障碍引起严重的社会和职业功能受损，以前 的功能水平明显下降；③痴呆病程中记忆障碍持续存在；④病史、体格检 查显示记忆障碍与酒精持续作用有关。 饮酒终止3周后如上述症状持续存在，可诊断酒中毒性痴呆。年轻的慢 性酒中毒患者出现空间认知障碍、协同运动障碍，在疑诊酒中毒性痴呆的 早期，应及时采取措施，以防进展。 鉴别诊断：本病须与其他原因引起的脑器质性痴呆，以及慢性酒中毒戒断 出现的意识改变相鉴别。 治疗：除戒酒、改善营养和大剂量维生素治疗外，尚针对其他病因给予相 应治疗，如脑缺血、缺氧、脑外伤、慢性肝病和Alzheimer病等的治疗。其 他如扩张血管药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等均可应用。 file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html（第 5／6 页）[2008-4-27 17:13:38] C D D C D D C D D C D D file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html 预后：慢性酒精中毒产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性 损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能 力。 预防：宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年 人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣 传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾 病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡 生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。 file:///C|/html/神经内科/酒中毒性痴呆.html（第 6／6 页）[2008-4-27 17:13:38] C D D C D D C D D C D D